徐碧林[1]2002年在《PON2基因多态性与2型糖尿病及其微血管并发症的相关研究》文中研究指明目的 研究对氧磷酶2(PON2) 基因多态性与2型糖尿病及其微血管并发症(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变)的关系。方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对安徽地区427例2型糖尿病(2DM)、73例糖耐量异常(IGT)、184例正常对照组(NGT)人群的PON2基因第9外显子的C311S多态性进行基因型分析。根据尿白蛋白排泄率将2DM分为正常白蛋白尿组(111例)、微量白蛋白尿组(152例)、临床肾病组(64例)叁组。根据眼底镜检查将2DM分为无视网膜病变组(145例)、单纯型视网膜病变组(122例)、增殖型视网膜病变组(20例)叁组，比较上述各组问基因型和等位基因频率分布有无差异。结果 2DM、IGT、NGT叁组间PON2C311S基因型和等位基因频率分布差异无显着性；糖尿病视网膜病变组间不同基因型和等位基因频率分布也无显着性差异。但在2DM肾病正常白蛋白尿和微量白蛋白尿组间PON2C311S基因型和等位基因频率分布差异有显着性，微量白蛋白尿组CC+CS基因型和C等位基因频率显着高于正常白蛋白尿组(分别为P=0． 02,P=0． 009) 。非条件多因素logistic回归显示C等位基因是糖尿病微量白蛋白尿即早期肾病的独立危险因素(P=0． 037) 。结论 本项研究提示：安徽地区2型糖尿病人群中PON2C311S基因多态性与糖尿病早期肾病的发生显着相关，C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素，该基因多态性与糖尿病视网膜病变关联依据不足。PON2C311S基因多态性与2型糖尿病的发生无明显关联。
孙增荣[2]2006年在《2型糖尿病伴发认知功能障碍的危险因素研究》文中研究表明目的:探讨与2型糖尿病相关的认知功能障碍。 方法:采用以医院为基础的频数匹配病例对照研究方法。病例来自2005年3月至10月于天津医科大学代谢病医院就诊的2型糖尿病(T2DM)患者共118例。对照组:为同期于天津医科大学总医院接受健康检查的非糖尿病者共100例,对照组与病例组按年龄、性别、文化程度进行频数匹配。认知功能测试分别采用(1)简易智能状态评价(MMSE);(2)韦克斯勒成人智力量表中国修订版(WATS-RC)中的4项测验,即填图测验、数字广度、数字符号及类同测验;(3)临床记忆量表(甲套)全部5项测验。综合医院焦虑和抑郁量表(HAD)评价研究对象的焦虑和抑郁状态。采用t检验比较病例组与对照组认知功能评分差异,x2检验比较各调查因素在两组间分布的差异。 结果:病例组与对照组MMSE得分分别为27.0±3.2和27.8±2.0,差别未达到统计学显着性水平(t=1.668,P=0.098);病例组在填图测验、数字广度测验、数字符号及类同测验项目的年龄量表分均低于年龄、性别、文化程度匹配的对照组,差别均具有统计学意义(P均<0.001),说明病例组在逻辑思维能力、抽象思维能力、分析概括能力,视觉敏锐性、注意力、记忆力、信息处理速度及神经肌肉运动能力等方面的认知功能表现均差于对照组;病例组与对照组的记忆商(MQ)分别为90.0±15.6和100.3±12.8,两组MQ差别具有统计学意义(t=5.354,P<0.001)。病例组的MQ显着低于常模均数100(t=6.926,P<0.001),而对照组MQ与常模均数比较,无统计学差异(t=0.251,P=0.803),说明病例组存在记忆力损害。病例组在指向记忆、联想记忆、图像自由回忆、无意义图形再认、人像特点回忆五项分测验的年龄量表分均显着低于年龄、性别、文化程度匹配的对照组(P均<0.005),说明病例组的言语记忆(学习记忆)和非言语记忆(视空记忆)能力均存在不同程度的损害。本研究发现,不同年龄组(55岁以下组、55岁及以上组),不同性别的T2DM患者的多项认
参考文献：
[1]. PON2基因多态性与2型糖尿病及其微血管并发症的相关研究[D]. 徐碧林. 安徽医科大学. 2002
[2]. 2型糖尿病伴发认知功能障碍的危险因素研究[D]. 孙增荣. 天津医科大学. 2006
标签：内分泌腺及全身性疾病论文; 糖尿病论文; 基因多态性论文; 白蛋白论文; 健康论文;