张丽
（贵阳市公共卫生救治中心 贵州贵阳 550004）
【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）22-0127-02
1.病例报告
男性患者，54岁，因“间断咳嗽、咳痰伴发热2月余”于2016年09月19日15时47分入院。2+月前患者受凉后出现咳嗽、咳黄白色粘痰，痰不易咳出，量约10+ml/日，伴有活动后气促，自感有发热，未测体温，未予重视，自行服用止咳、化痰药物后病情无明显缓解，病情逐渐加重，出现乏力、纳差、盗汗，现为进一步治疗就诊我院，病来精神、饮食及睡眠欠佳，体重减轻5kg。体查：T：36.7℃，P：102次/分，R：23次/分，BP：121/81mmHg，SPO2：97%（未上氧），电脑末梢血糖：6.5mmol/L，全身浅表淋巴结未扪及。口唇稍发绀，气管居中。胸廓对称无畸形状，呼吸运动正常，肋间隙无增宽，双肺语颤未见减弱，无皮下捻发感，呼吸时三凹征（-），双下肺叩浊，余肺叩诊清音，双下肺呼吸音减低，余肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音。心腹无特殊，双下肢膝关节以下浮肿。2016年9月19日胸部CT平扫：双肺各叶见斑片状、片状及条索状密度增高影，部分病灶内见蜂窝状影，部分内见透光影和支气管充气相，双下叶支气管壁增厚、管腔稍狭窄，双侧胸膜腔见弧形水样密度影，余尚可。入院诊断：①双肺社区获得性肺炎？②继发性肺结核右上中下左上中下涂（？）初治？③双侧结核性胸膜炎？辅查：（吸空气）血气分析：酸碱度：7.50↑、二氧化碳分压：28.00mmHg↓、氧分压：58.40mmHg↓、乳酸：1.10、实际碳酸氢根：21.30mmol/L↓。血常规：白细胞：8.77×109/L、中性细胞比率：80.61%↑、淋巴细胞比率：12.22%↓、红细胞：3.87×1012/L、血红蛋白：104.00g/L↓、血小板：395.00×109/L↑。肾功能：尿素：10.80mmol/L↑、肌酐：194umol/L↑、尿酸：563umol/L↑、胱抑素C：2.13mg/L↑。心功能：乳酸脱氢酶：307u/l↑。凝血常规：活化部分凝血活酶时间：46.40秒↑、纤维蛋白原：4.52g/L↑。血沉：45.0mm/h↑。降钙素原：0.12ng/ml↑。白介素6：26.08pg/ml↑。超敏C反应蛋白：75.00mg/L↑。肌钙蛋白：0.057ng/ml。胸腔B超提示双侧少-中量积液（右侧4.2cm，左侧1.4cm），行右侧胸腔闭式引流。胸水常规：淡黄色、透明、PH：弱碱、蛋白：±、细胞总数：640.00×106/L、白细胞：320.00×106/、淋巴细胞%：70.00%、中性粒细胞%：30.00%。胸水生化：总蛋白：7.90g/L、葡萄糖：7.00mmol/L↑、氯：103.2mmol/L↓。胸水腺苷脱氨酶：1.30：U/L↓，乳酸脱氢酶：66u/l↓。胸水/血：腺苷脱氨酶：0.13，乳酸脱氢酶：0.21，提示胸腔积液为漏出液。电解质、D2聚体、肌红蛋白未见异常。胸部CT平扫提示双肺各叶见斑片状、片状及条索状密度增高影，部分病灶内见蜂窝状影，胸腔积液为漏出液。患者入院后给予头孢哌酮他唑巴坦钠抗感染治疗，还原型谷胱甘肽改善肝功能。2016年9月29日胸部CT平扫较2016年9月19日胸部CT平扫比较，双侧胸腔内积液有减少，少许心包积液，心包膜有增厚，双肺弥漫性呈磨玻璃、结节影较前无吸收、好转，病灶与胸膜粘连广泛，结合入院时降钙素原、白介素-6、超敏C反应蛋白、BNP均有升高，经皮肺穿刺为炎性反应表现肾功能，患者肌酐稍升高，尿常规未见异常，结核相关检查均为阴性，诊断考虑为：（1）隐源性机化性肺炎？（2）肺血管炎？（3）继发性肺结核右上中下左上中下涂（-）初治？（4）结核性多浆膜腔积液积液。予激素（氢化泼尼松）治疗，泮托拉唑保护胃黏膜治疗。5日后患者诉精神、饮食、睡眠可，大小便通畅，偶有咳嗽、咳痰少许，体查：测生命征平稳，口唇无发绀，双下肺叩浊，余肺叩诊清音，双下肺呼吸音减低，余肺呼吸音清，双肺未闻及干湿性啰音，患者明显好转，继续进行氢化泼尼松治疗，3个月之后逐渐减量。
2.讨论
隐源性机化性肺炎（C0P）属于特发性间质性肺炎，20岁以上患者均可能发病，儿童少见。患者起病多为亚急性，临床表现与肺炎相似，可表现为持续性干咳，可有咽痛、发热、乏力、轻度气促等类似流行性感冒样症状，双肺可闻及爆裂音，病情较轻。少数患者起病急，表现为急性呼吸窘迫综合征[1]。体检常出现局限性或较广泛的爆裂音，极少发现实变征象。由于COP的临床表现与肺炎相似，影像学特征与肿瘤、肺炎、结核病等相似，所以COP的确诊需要同时结合病理学检查、影像学资料、临床表现等，同时进行鉴别诊断，排除其他如肺泡蛋白沉积症，医院获得性肺炎，肺泡弥漫性损伤，急性间质性肺炎、肺间质纤维化等疾病[2]。COP临床中较为少见，多数患者病情进行性加重。由于COP无特异性临床表现，临床中确诊率较低，容易造成误诊，造成延误诊断和治疗。因此，掌握COP的相关临床表现及影像学、病理学特征及相关鉴别诊断对于临床中COP的诊断和治疗十分重要。
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研究表明，COP的影像学特点包括（1）胸片表现为实变影，双侧或单侧，呈斑片状分布，少数患者实变影位于胸膜下区。部分患者胸片可见小结节影，少数患者表现为网结影[3]。（2）患者CT可表现为气腔实变，病变沿胸膜下或支气管周围分布，以下肺区更明显。约50%患者可出现小结节影，沿支气管血管分布，部分患者可见较大结节影，边缘可见支气管气相，约60%患者可出现磨玻璃影，常与肺实质相伴随[4]。COP患者胸膜反应较少见。COP患者出现胸腔积液、空洞、钙化样改变。临床诊断过程中需要进行鉴别诊断，呈现实变影的COP患者确诊时应排除肺泡癌、淋巴瘤、血管炎、结节病和结核或不典型的分枝杆菌感染等疾病。当出现实变影位于胸膜下的患者时，应考虑慢性嗜酸性粒细胞肺炎。多发块影的患者确诊需要排除肺部转移瘤、淋巴瘤和肺部感染等疾病[5]。临床中患者经过抗生素治疗后，实变影仍然增长，且实变影以支气管周围或胸膜下分布为主时，提示为COP[6]。
COP病理特征表现为细支气管管腔内、肺泡腔内有成纤维细胞、松散的结缔组织填塞并可见少量纤维细胞增生等现象。部分患者可伴有炎症细胞浸润[7]。肺泡Ⅱ型细胞增生伴肺泡巨噬细胞增加，可能有部分的肺沫细胞[8]。
实验室检查可见C反应蛋白、外周血中性粒细胞显著增加。肺功能检查患者可表现为轻度至中度限制性通气功能障碍，少数患者可出现气流阻塞，可见轻度低氧血症[9]。
COP的治疗目前尚缺乏规范性的治疗方案，临床中主要通过糖皮质激素进行治疗。可选择泼尼松或甲泼尼龙进行治疗。泼尼松0.75mg/kg/d起始，2～4周后减量[10]。也可采用序贯治疗的方式进行治疗，甲泼尼龙1～2mg/kg/d，1～2周后停用甲泼尼龙，改为泼尼松30～40mg/d口服治疗，逐步减量，总疗程12个月以上[11]。
本例患者入院时胸部CT平扫提示双肺各叶见斑片状、片状及条索状密度增高影，部分病灶内见蜂窝状影，胸腔积液为漏出液。患者入院后给予头孢哌酮他唑巴坦钠抗感染治疗，治疗一周后胸部CT平扫显示双肺弥漫性呈磨玻璃、结节影较前无吸收、好转，病灶与胸膜粘连广泛，结合入院时降钙素原、白介素-6、超敏C反应蛋白、BNP均有升高，患者胸水癌胚抗原、左侧结核抗体、左侧胸水结核/肺结核分支杆菌核酸检测未见异常，排除肿瘤、肺结核等疾病，拟诊断为COP，给予氢化泼尼松治疗5天后明显好转，可确诊为COP，继续进行氢化泼尼松治疗，3个月后开始减量。
由于COP在临床中较为少见，笔者对于COP的诊断缺乏相关经验，患者入院时并未考虑诊断患者为COP，入院时考虑患者为社区获得性肺炎等诊断，给予患者抗生素及相关辅助治疗并对患者进一步完善相关检查，患者入院十天后，结合患者的临床表现、影像学、病理学等表现，以及患者经过抗生素治疗后CT表现未出现缓解，实变影仍增长等表现，并排除其他相关疾病后，拟诊断为COP，但患者有多浆膜腔积液积液，轻度肾功能不全，不完全支持COP的诊断，给予患者糖皮质激素治疗后患者症状逐渐好转，可确诊患者为COP。
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论文作者:张丽
论文发表刊物:《心理医生》2018年8月22期
论文发表时间:2018/8/14
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