唐玲[1]2001年在《银屑病患者朗格汉斯细胞异常机制的研究》文中提出银屑病是一种以角质形成细胞异常分化、高度良性增殖和皮肤的炎 症浸润为特征的皮肤疾病，但其确切的发病机制尚不清楚。已知银屑病 皮损局部朗格汉斯细胞（LC）存在异常，作为体内最重要的抗原提呈细胞，LC的异常很可能导致一系列异常免疫反应的发生进而触发了银屑 病。因此，本课题以LC的异常作为切入点，利用LC分化发育的体外 培养体系，探讨了银屑病患者LC的异常是发生于其前体细胞，还是由 于在其发育、成熟过程中受到皮损局部角质形成细胞提供的异常微环境 的影响而出现了异常。结果表明，银屑病患者LC的异常并不是发生于 其前体细胞，而是由于LC的前体细胞迁移至皮肤后受到局部角质形成 细胞提供的微环境的影响，促使了LC的成熟，使银屑病皮损局部LC 的表型、功能、数量发生异常，从而诱发了一系列异常的免疫反应并加 剧了银屑病的发生、发展。本研究从LC分化、发育、成熟的角度探讨 了银屑病皮损局部LC的异常的机制，即银屑病皮损局部LC的异常源 自皮损局部角质形成细胞提供的异常微环境，这为深入探讨银屑病的发 病机制提供了理论与实验依据。
唐玲, 于益芝, 顾军, 阎明, 郑茂荣[2]2002年在《银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究》文中研究说明目的:探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法:培养银屑病患者皮损处角质形成细胞,通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中MCP-1的表达。结果:银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组;其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论:银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部,因此,银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化,活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡,又导致其数量减少。因此,银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。
黄琼[3]2004年在《银屑病单核细胞及其来源的朗格汉斯细胞中IL-18BP的表达》文中认为银屑病是一种以角质形成细胞异常增生伴角化不全，真皮乳头微血管增生及炎症细胞浸润为主的慢性皮肤病。我国约有300万以上患者，而全世界则有近2000万患者，多为青壮年，严重影响了人们的心理健康和社会经济建设。银屑病的发病机理目前尚不清楚，受到遗传代谢异常及神经心理等诸多因素的影响，免疫功能的异常在其发病中起到重要的作用，现在大多认为其是Th1反应为主的免疫性疾病。 朗格汉斯细胞(LC)是一种位于表皮的特殊的树突状细胞(DC)，其在银屑病发病机制中的作用逐渐受到重视。人DC和单核细胞可产生IL-12和IL-18，诱导T细胞(包括CD4+和CD8+)和NK细胞产生IFN-γ，IFN-γ又反过来可以诱导DC和单核细胞产生IL-18BP，其与IL-18结合抑制IFN-γ的产生，因此形成IL-18／IL-18BP负反馈环路调节Th1反应。我们既往的研究发现银屑病血清中存在细胞因子异常，本文的研究发现银屑病患者血浆中IL-18BPa的浓度比正常人减少，进行期血浆中的浓度最低，退行期血浆中的浓度与正常人相近，与银屑病PASI评分呈负相关性，说明在银屑病外周血中存在抑制因子IL-18BPa的下降，IL-18／IL-18BP负反馈环路的异常，使Th1反应增强，可能在银屑病的发病机制中起到重要作用。 LC在体外可由外周血单核细胞培养获得，目前认为外周血单核细胞是LC的前体细胞。IFN-γ主要由外周血单个核细胞(PBMC)中的T淋巴细胞和NK细胞产生，而单核细胞是产生IL-18BP的主要细胞。人类IL-18BP基因至少有四种不同的亚型IL-18BPa、IL-18BPb、IL-18BPc和IL-18BPd。其中IL-18BPa和IL-18BPc与IL-18具有高亲和力，结合后抑制IL-18的生物功能，而IL-18BPb和IL-18BPd不能中和IL-18的生物功能。外周血单核细胞可以表达IL-18BPa和IL-18BPb。我们发现IL-18BPa在银屑病血浆中浓度比正常人减少，是否是由于单核细胞本身合成功能异常引起，本文对此进行了进一步的研究。结果发现银屑病患者和正常人外周血PBMC在IL-12的刺激下均表达IFN-γmRNA和IL-18BPa mRNA，而没有IL-18BPb mRNA的表达，TGF-β1可以通过下调IFN-γ mRNA而降低IL-18BPa mRNA表达，且银屑病中IFN-γ mRNA和IL-18BPa mRNA的表达均显着高于正常人对照，进一步证实银屑病以Th1反应为主，且存在IL-18／IL-18BP负反馈环路，IL-18BPa mRNA的表达受到IFN-γ的调控。银屑病患者外周血细胞流式细胞分析发现银屑病患者NK细胞计数显着高于正常人对照，可能与IFN-γ mRNA的表达的显着增强相关。因此在IL-12的刺激下，银屑病单核细胞产生银屑病单核细胞及其来源的朗格汉斯细胞IL18BP的表达.勺.工L一18BPa mRNA表达的增加可能是由于工FN一Y mRNA的表达上调。银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)在工L一12的刺激24小时后培养液上清中工L一18BPa蛋白浓度与正常人比较无统计学差异，可能是蛋白尚未充分合成的缘故，因此银屑病单核细胞不存在合成工L一18BPa mRNA的功能异常。 我们的研究发现单核细胞本身可能不存在合成工L--18BPa功能异常，那么单核细胞来源的LC是否存在合成工L一 18BPa的功能异常，从而在银屑病皮损的发生中起到重要作用呢?我们对此进行了研究发现，银屑病患者单核细胞来源LC在形态和表形上与正常对照没有明显差异，工FN一Y不但可以诱导LC表面HLA一DA的表达上调，而且可以诱导LC分泌IL一18BPa mRNA和IL一18BPa蛋白的表达，但与正常人对照没有显着差异，说明银屑病中单核细胞来源的朗格汉斯细胞合成工L一18BPa的功能与正常人对照相近。 银屑病病中单核细胞及其来源LC与正常对照在合成IL一18BPa mRNA功能上无差异，而外周血中IL一18BPa蛋白浓度降低，可能是复杂网络系统相互作用的结果，从而导致IL一18/IL一18BP负反馈环路的异常，Thl反应增强，银屑病加重和发生。
唐玲, 于益芝, 郭志丽, 李泉, 唐跃琼[4]2003年在《银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究》文中认为目的 : 探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞 (LCs)数量异常的原因。方法 : 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞 ,通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能 ;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)的表达。结果 : 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组 ;其分泌的MCP 1水平也高于正常人。结论 : 银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部 ,因此 ,银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化 ,活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡 ,又导致其数量减少。因此 ,银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程
戴维维[5]2014年在《寻常型银屑病血清IL-17A、VEGF的表达及其与PASI评分相关性》文中研究指明目的探讨IL-17A、VEGF在寻常型银屑病发病中的作用及其在外周血表达水平与病情严重程度的相关性。对凉血消风汤治疗血热型寻常型银屑病进行疗效评价。方法1、利用酶联免疫吸附试验测定寻常型银屑病患者与对照组血清中IL-17A、 VEGF的表达水平,将寻常型银屑病患者根据病程分为进行期和静止期,并进行PASI评分,与血清IL-17A、VEGF的表达水平进行相关性分析。2、对血热型寻常型银屑病患者给予凉血消风汤(皮炎2号颗粒)口服治疗,疗程设计为：每天2次,每次2袋,早晚用温水送服,每2周复诊一次,治疗8周。观察治疗后PASI积分变化及血清IL-17A表达水平变化。结果1、寻常型银屑病组血清IL-17A表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。进行期血清IL-17A水平高于静止期,也有统计学差异(P<0.05)。2、寻常型银屑病组血清VEGF表达水平高于对照组,有显着性差异(P<0.05),进行期组和稳定期组间血清VEGF表达水平也存在统计学差异(P<0.05)。3、寻常型银屑病血清IL-17A及VEGF表达水平均与PASI评分呈显着相关(r1=0.355,P<0.05和r2=0.177,P<0.05)。4、血热型寻常型银屑病患者经治疗8周后,总有效率为73.07%,治疗后PASI评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后的血清IL-17A表达水平下降,与治疗前比较有显着性差异(P<0.05)。在治疗过程中,无严重不良反应出现。结论1、寻常型银屑病血清L-17A、VEGF表达水平高于对照组,进行期高于静止期,并与PASI评分呈正相关,说明IL-17A、VEGF参与了银屑病的发病过程,而且与疾病的严重程度有关,其中血清IL-17A表达水平与PASI评分的相关系数大于血清VEGF表达水平,推测血清IL-17A表达水平更能代表疾病的严重程度,可以作为评判病情严重程度和治疗疗效的一个指标。2、凉血消风汤加减治疗血热型寻常型银屑病安全有效。
张友灿[6]2005年在《寻常型银屑病不同时期皮损中降钙素基因相关肽（CGRP）分泌与表达的研究》文中提出目的 研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在寻常型银屑病不同时期皮损处的表达与分泌,观察不同时期皮损处降钙素基因相关肽阳性神经纤维分布与变化情况,探讨神经肽在银屑病发病机理中的作用,为进一步研究银屑病病人神经系统与皮肤免疫系统间的相互作用寻找形态学依据,从而揭示精神心理因素刺激诱发加重银屑病的机制。 方法 选择寻常型银屑病进展期、稳定期、消退期及稳定期非皮损部位皮肤共50份标本,15例正常皮肤为对照组。采用免疫组化过氧化物酶SP法检测不同皮肤标本中CGRP的表达情况及神经纤维的形态学特点,并与正常人皮肤进行比较分析。数据采集方法:CGRP的表达结果采用按染色强度、部位打分的半定量方法;真皮乳头层内神经纤维总长度计数采用TN-8520型图像分析系统(U.S.A.Tracor Northern Co.)进行数据采集及分析。统计学方法:CGRP的表达结果用等级资料的秩和检验进行分析;CGRP~+神经纤维的计数采用Student's t—test进行分析。本试验所有数据分析均用SPSS软件包进行统计学处理。 结果 50份银屑病皮损标本中均有CGRP表达,15例进展期染色阳性范围以表皮中
张亮, 赵小东, 刘玉峰[7]2001年在《银屑病发病机制的一种解释》文中进行了进一步梳理大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征 ,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原 ,通过主要组织相容性复合体Ⅱ提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个 6肽左右的氨基酸同源序列 ,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。
杨坤杰[8]2006年在《肝阴虚所致寻常型银屑病与情志的关系》文中研究指明银屑病是一种临床常见的皮肤病,病程长且容易反复发作,顽固难治。它给人们的心身健康造成了非常大的影响。寻常型银屑病的特征性表现为皮肤的干燥、脱屑并伴有不同程度的瘙痒,大量的研究表明,在一部分银屑病病人的发病和加重过程中,精神因素起着非常重要的作用。从中医理论的角度分析,寻常型银屑病的发病、临床表现特别是情志的异常与肝阴虚有着密切的关系。本论文从中医基础理论的角度探讨肝阴虚与银屑病情志异常的相关性,并且在临床研究中收集了肝阴虚所致银屑病病例进行临床观察,同时选择红细胞CR1作为检测指标,以进一步探讨肝阴虚所致银屑病与情志异常的相关性。 1 中医理论依据 这部分内容从中医理论的角度阐述了寻常型银屑病所具有的遗传背景、皮损表现、甲损等与肝阴虚有关,并重点论述了肝阴虚与情志异常的关系,从而阐述肝阴虚与银屑病情志异常的相关性。 1.1 禀赋肝阴不足可致银屑病 银屑病有一定的遗传背景,这与中医的先天禀赋不足,肾精亏虚有着非常密切的关系。肝肾同居下焦,肾为先天之本,肾精所化之血藏于肝内,肝藏血,肾藏精,精能化血,血能化精,精血相互资生,相互转化,“肝肾同源”。肾阴滋生肝阴化生肝血,以制肝阳;若肾精先天禀赋不足,肝阴亏损,阳失潜藏,亢而生风,风行燥更盛,则肌肤失养,干燥脱屑。又阴虚生内热,热甚易化火,风煽火旺,如遇到情志不舒或外感风、热、燥邪就会里应外合,郁而化火而出现失眠、烦躁等情志异常表现。 1.2 肝阴虚可致寻常型银屑病的皮损表现 寻常型银屑病的特征性表现为皮肤的干燥、脱屑并伴有不同程度的瘙痒,有些病人还有甲损。这些表现可以为肝阴虚所致。
修志民[9]2008年在《窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常型银屑病患者血清TNF-α、IL-8及泌乳素水平影响的研究》文中进行了进一步梳理银屑病俗称“牛皮癣”,是皮肤科一种常见的、原因不明的慢性皮肤病,皮肤表现为红斑、丘疹、鳞屑。其病因可能与多种因素有关,但人们更倾向于免疫因素的致病性,而且临床采用免疫抑制药物,如糖皮质激素类可以缓解银屑病病情。窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗银屑病已普遍受到重视,在国外已经取得了显着的疗效,近年来,国内NB-UVB也开始用于银屑病临床治疗,但有关NB-UVB对银屑病的治疗机制,对银屑病的免疫及内分泌系统的影响研究仍然有限。本研究应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)对65例不同病程的寻常型银屑病患者进行治疗,同时观察患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)及泌乳素(PRL)在治疗前、后的变化情况。实验采用双抗体夹心ELISA检测TNF-α、IL-8,化学发光法检测PRL。研究结果显示,NB-UVB治疗65例患者中痊愈17例(26.2%),显效39例(60%),好转9例,总有效率(痊愈+显效)为86.2%。银屑病组血清TNF-α、IL-8、PRL值明显高于健康对照组,差异显着,p＜0.05;银屑病进展期患者血清TNF-α、IL-8及PRL水平高于静止期、消退期患者血清水平;经NB-UVB治疗后TNF-α、IL-8及PRL水平均较治疗前明显下降,p＜0.05。上述资料提示TNF-α、IL-8及PRL与银屑病的发病密切相关,并与疾病的活动程度有关;NB-UVB通过调整银屑病患者血清中TNF-α、IL-8及PRL水平抑制银屑病的发生发展;NB-UVB是一种有效治疗银屑病的方法。
唐玲, 陶苏江, 于益芝, 王闻雅, 刘书逊[10]2002年在《银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞分化发育的影响》文中进行了进一步梳理目的从朗格汉斯细胞(LC)的分化发育过程探讨银屑病角质形成细胞在此过程中的作用。方法从健康者外周血分离单一核细胞,经银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)+转化生长因子β1共同培养5d,使其分化发育为LC。通过流式细胞仪分析其表型、吞噬功能,通过混合淋巴细胞反应分析其抗原递呈功能。结果银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+GM-CSF+转化生长因子β1共同培养的LC其表型特征、吞噬抗原的能力以及刺激T淋巴细胞的活性等与健康对照组间差异无显着性。结论银屑病患者角质形成细胞与正常人角质形成细胞对LC分化发育的影响差异无显着性,提示银屑病患者LC的异常可能不是发生于LC的分化发育过程中。
参考文献：
[1]. 银屑病患者朗格汉斯细胞异常机制的研究[D]. 唐玲. 第二军医大学. 2001
[2]. 银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究[C]. 唐玲, 于益芝, 顾军, 阎明, 郑茂荣. 2002中国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编. 2002
[3]. 银屑病单核细胞及其来源的朗格汉斯细胞中IL-18BP的表达[D]. 黄琼. 复旦大学. 2004
[4]. 银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究[J]. 唐玲, 于益芝, 郭志丽, 李泉, 唐跃琼. 中国麻风皮肤病杂志. 2003
[5]. 寻常型银屑病血清IL-17A、VEGF的表达及其与PASI评分相关性[D]. 戴维维. 天津医科大学. 2014
[6]. 寻常型银屑病不同时期皮损中降钙素基因相关肽（CGRP）分泌与表达的研究[D]. 张友灿. 山东大学. 2005
[7]. 银屑病发病机制的一种解释[J]. 张亮, 赵小东, 刘玉峰. 国外医学.皮肤性病学分册. 2001
[8]. 肝阴虚所致寻常型银屑病与情志的关系[D]. 杨坤杰. 中国中医科学院. 2006
[9]. 窄谱中波紫外线（NB-UVB）对寻常型银屑病患者血清TNF-α、IL-8及泌乳素水平影响的研究[D]. 修志民. 吉林大学. 2008
[10]. 银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞分化发育的影响[J]. 唐玲, 陶苏江, 于益芝, 王闻雅, 刘书逊. 中华皮肤科杂志. 2002