张华[1]2001年在《妊娠高血压综合征时胰岛素抵抗分子机理的初步研究》文中进行了进一步梳理近年来有研究表明胰岛素抵抗可能在妊娠高血压综合征（妊高征）的发病机理中起一定作用。胰岛素抵抗是指胰岛素在促进糖摄取及利用方面受损，即一定量的胰岛素所产生的生物学效应低于预计正常水平，机体为克服胰岛素抵抗而产生代偿性高胰岛素血症。现有研究表明妊高征患者伴随有血胰岛素水平升高、糖耐量下降、胰岛素敏感系数下降等，存在胰岛素抵抗。对胰岛素抵抗的分子机理国内外研究颇多，目前在伴有极度胰岛素抵抗的遗传性疾病，如：Rabson-Mendenhall综合征、矮妖精貌综合征、A型极度胰岛素抵抗综合征患者中已检测到胰岛素受体基因突变。 本研究应用聚合酶链反应/单链构象多态性分析技术（polymerasechain reaction－single stranded conformation polymorphism，PCR-SSCP）分析29例妊高征患者（10例轻度，19例中、重度）及19例正常孕妇足月分娩的胎盘组织胰岛素受体基因第17-21外显子的多态性，对显示不同SSCP带型的PCR产物进行直接测序，以检测是否存在基因突变。另外应用放射免疫分析方法检测妊高征患者空腹血胰岛素水平。 研究目的：1、验证妊高征患者（轻度、中重度两组）是否存在胰岛素抵抗；2、初步探讨妊高征胰岛素抵抗的分子机理。 实验结果： 1、妊娠高血压综合征患者空腹血胰岛素水平（29.8±13.1mU/L）高于正常妊娠组（16.9±5.5mU/L），P＜0.001。纠正体重指数（BMI）、年龄、孕周的影响，该差异仍具有统计学意义。妊高征组分为两组：轻度一组及中重度一组：轻度妊高征组的空腹血胰岛素水平（29.7±14.9mU/L）高于正常妊娠组，P＜0.005；中重度妊高征组的空腹血胰岛素水平（29.9±12.5mU/L）同样高于正常妊娠组，P＜0.001。轻度与中重度妊高征两组之间进行比较，空腹血胰岛素水平无差异， 硕士论文 P＞o．05。轻度、中重度妊高征及正常妊娠叁组空腹血糖水平正常。 2、PCR－SSCP检测胰岛素受体基因外显子17显示3种不同的SSCP 带型，分别称为带型 1、11、Ill。2 9例妊高征患者中 13例表现带型 1，15例表现带型＊，l例表现带型 Ill；19例正常孕妇中 5例表现带 型 1，12例表现带型＊，2例表现带型 ill。妊高征组及正常妊娠组中 不同带型的出现率相比无差异。对显示不同 SSCP带型的外显子 17的 PCR产物直接测序结果：表现SSCP带型1型的外显子17的DNA序 列正常，第1058位编码基因为＊＊C，与文献报道的一致：ss＊P带型 11型的发现第10 5 8位编码基因为C AC汀，为杂合型的碱基取代；而 SSCP带型Ill型的则为纯合型的碱基取代，第1058位编码基因为CAC —CAT。此位点的单碱基取代不改变编码氨基酸，为常见的沉默型多 态。此结果表明妊高征组及正常妊娠组均出现胎盘组织胰岛素受体 基因外显子 17 的单碱基取代：HIS1058 CAC－CAT 或 CAC— CAC／CAT，此为沉默型多态，两组中的出现率无差异。 3、PCR－SSCP检测胰岛素受体基因外显子 20显示 2种不同的 SSCP 带型，但对PCR产物进行测序，却发现具有不同带型的PCR产物其 碱基序列一样，均为正常序列。外显子18、19、ZI均未检测到有不同 的SSCP带型，未行测序。 结论：l、轻度及中重度妊娠高血压综合征均存在胰岛素抵抗。 二、①妊高征组及正常妊娠组在胰岛素受体基因外显子17均出现 纯合型的或杂合型的单碱基取代：HIS 1058 CAC—CAT 或CAC— CAC／CAT，此为沉默型多态，两组中的出现率无差异。②外显子 18．ZI 均未发现有无义突变、错义突变或任何单碱基取代。3、未发现妊高征 胰岛素抵抗的发生与患者胎盘组织胰岛素受体基因外显子17－ZI 的无 义突变或错义突变有关系。
董娟, 段明英[2]2006年在《妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗的关系及其远期影响》文中进行了进一步梳理妊娠期高胰岛素血症可通过抑制前列腺素的合成增加血管外周阻力使血压增高,通过脂代谢紊乱导致内皮细胞紊乱,从而引起妊娠高血压疾病一系列临床表现及产后心血管疾病发病风险的增加。
王胜蓝[3]2004年在《妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平的测定及其与胰岛素抵抗关系的研究》文中提出目的 测定妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平、探讨TNF-α与妊娠期胰岛素抵抗的关系及其在妊娠期糖尿病发病中的作用。 方法 用ELISA方法测定42例妊娠期糖尿病孕妇，93例正常妊娠妇女(早期妊娠28例、中期妊娠25例、晚期妊娠40例)及25例正常非妊娠育龄妇女空腹血清TNF-α水平，并同时测定空腹血糖、C肽、胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)水平，用稳态模型评价胰岛素抵抗(IR)程度，根据公式计算IR指数。 结果 (1)正常非妊娠育龄妇女，早期、中期、晚期妊娠妇女及妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平分别为(3.41±0.32)ng／L、(3.59±0.46)ng／L、(3.83±0.47)ng／L、(4.51±0.46)ng／L、(5.19±1.57)ng／L；Homa IR分别为(0.16±0.28)、(0.17±0.24)、(0.34±0.22)、(0.65±0.28)、(1.13±0.36)。(2)妊娠期糖尿病孕妇空腹血糖、胰岛素、C肽、HbAlc水平及BMI分别为(5.49±0.73)mmol／L、(13.41±3.82)μU／ml、(4.84±1.20)ng／ml、(5.6±0.5)％、(28.69±3.25)kg／m~2，各项均显着高于正常妊娠组和非妊娠育龄妇女组。(3)妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与Homa IR及空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、BMI呈正相关，相关系数(r)分别为0.781、0.512、0.746、0.629、0.386、0.455。 中文摘要 结论妊娠期糖尿病孕妇血清飞NF一a水平较正常妊娠妇女明显升高，且与HomaIR呈显着正相关，与空腹血糖、胰岛素、C肤、HbAlc及BMI亦呈正相关关系，推测飞NF一a在妊娠期糖尿病IR中发挥重要的作用，并且参与了妊娠期糖尿病的发病。
参考文献：
[1]. 妊娠高血压综合征时胰岛素抵抗分子机理的初步研究[D]. 张华. 第二军医大学. 2001
[2]. 妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗的关系及其远期影响[J]. 董娟, 段明英. 中国优生与遗传杂志. 2006
[3]. 妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平的测定及其与胰岛素抵抗关系的研究[D]. 王胜蓝. 青岛大学. 2004
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