刘波[1]2004年在《电针对急性脑梗死大鼠神经可塑性影响的实验研究》文中研究指明目的：探讨电针对大鼠急性脑梗死后神经可塑性影响的物质基础及其发生机制。方法：采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血模型，用光镜、电镜、免疫组织化学方法观察电针“前叁里”、“后叁里”穴对大鼠梗死区域缺血损伤组织、坏死神经元和血管、突触、微管相关蛋白2(MAP-2)、突触生长素(SYN)等变化的影响。结果：电针可以改善神经功能评分和组织病理学指标，促进突触数目和结构的恢复，增加MAP-2和SYN的表达。结论：电针可对局灶性脑缺血Wistar大鼠产生明显的脑保护作用，促进脑缺血后突触功能的重建和发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用。
李红颖[2]2007年在《头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑MAP-2及NF200表达影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨头穴透刺对脑梗死大鼠神经可塑性影响的机制，验证临床治疗脑梗死的有效性，并为其提高神经功能和生活质量提供客观依据。实验方法：采用线栓法制备大脑中动脉急性脑梗死大鼠模型，将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴透刺组，以神经功能评分、光镜下观察病理组织形态学、免疫组织化学观察微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性信号的表达、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑组织NF200mRNA的表达。实验结果：(1)治疗前造模组与头穴透刺治疗大鼠神经功能评分，无明显差异，28天头穴透刺治疗能够提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力改善患侧肢体功能。(2)光镜下头穴透刺7d脑组织坏死灶形成，周围血管充血出血；14d可见梗死灶周围新生血管增多、胶质细胞增生；28d头穴透刺治疗组光镜下可见梗死灶周围小血管明显增生、胶质纤维增生，各时间点明显优于模型组。(3)头穴透刺组7天、14天、28天脑组织MAP-2阳性信号的表达与模型组比较有显着性差异(P＜0.05)，说明头穴透刺组可以促进MAP-2阳性信号的表达。(4)头穴透刺组7天、14天、28天脑组织NFmRNA的表达与模型组比较，有显着性差异(P＜0.05)，说明头穴透刺组可以促进脑组织NF200mRNA的表达。结论：头穴透刺能增加脑组织MAP-2和NF200mRNA的表达，增强突触联系，对神经元具有保护作用，因而能提高神经功能，促进肢体功能康复，而发挥对脑组织神经可塑性的调节作用，为该治疗方法在临床应用提供了理论依据。
刘云[3]2004年在《头穴丛刺结合康复训练对急性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究》文中研究说明目的 阐述头穴丛刺结合康复训练对急性脑梗死的作用机制。方法 运用血管内栓线法制备局灶性脑梗死动物模型，模拟人类急性脑梗死损伤的病理变化。以神经功能评分、平衡木、转棒、网屏测评、病理形态学及超微结构的改变为指标，进行术后24h、7d、14d、21d时各组间及组内的对比观察，从而从行为学、病理形态学及超微结构角度阐述头穴丛刺结合康复训练对急性脑梗死大鼠的可能作用机制。结果 ①头穴丛刺结合康复训练能明显提高脑梗死大鼠抓握、平衡、行走能力，增加患肢肌力。②促进梗死灶周边区胶质细胞及胶原纤维增生，减轻组织水肿。③增加梗死灶周边区突触数目。结论 头穴丛刺结合康复训练能减轻缺血对神经元的损害，具有保护和修复神经元的作用，为该方法在临床中的应用提供了理论依据。
白晶[4]2004年在《头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究》文中研究表明目的：进一步阐述头穴丛刺法对急性脑梗死治疗作用的机制。方法：运用血管内栓线法制备wistar大鼠局灶性脑缺血的动物模型，模拟人类急性脑缺血损伤的病理变化，以神经功能评分，病理形态学，电镜观察梗死灶边缘区神经元结构，突触的数目、形态，突触后致密物质为指标，进行了术后24h、7d、21d各组间及组内的对比观察。结果：(1)治疗前造模组与头穴丛刺治疗大鼠神经功能评分，无明显差异，21天头穴丛刺治疗能够提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力改善患侧肢体功能；(2)24h造模组与24h头穴丛刺治疗组光镜下无明显差别，脑组织坏死灶形成，周围血管充血出血；7天头穴丛刺治疗组光镜下可见梗死灶周围新生血管增多、胶质细胞增生，优于对照组；21天头穴丛刺治疗组光镜下可见梗死灶周围小血管明显增生、胶质纤维增生，明显优于对照组；(3)抑制脑缺血，保护神经元突触结构的完整性，增加神经毡区突触数目、增强突触前后膜信号的传递，即突触活性区长度增加，突触后致密物质增厚，体现了突触的可塑性，促进了脑缺血损伤后功能环路的重建。结论：头穴丛刺能减少脑缺血性损伤所造成的细胞死亡，增强突触联系，对神经元具有保护作用，因而能提高神经功能，促进肢体功能康复，为该治疗方法在临床应用中提供了理论依据。
牛立红[5]2010年在《高血糖对急性脑梗死患者碱性成纤维细胞生长因子表达的影响》文中指出目的:脑梗死是临床常见病之一,其发病率近年来有上升趋势。众所周知,脑梗死的发生与多种危险因素有关,如血糖、血脂等。已有研究发现糖尿病性急性脑梗死(Diabetes-Acute cerebral infarction, DACI)的发生率占脑梗死发病率的首位。高血糖通过多种机制可导致血管内皮细胞损伤,也可直接损害外周血液循环系统,产生大血管和小血管病变,但在糖调节异常阶段,大血管病变的发病率就已经显着增加。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)是一种具有多种生物学活性的神经营养因子,对多种细胞均有促进生长、增殖、分化及功能表达的作用,能诱导脑缺血区血管新生,减小脑梗死体积,对维护中枢神经系统正常功能起重要作用。因此,观察高血糖尤其是糖调节异常阶段与急性脑梗死患者bFGF表达相关性的研究,对高血糖性脑梗死防治工作的展开将会有重要的临床意义。方法:将2008年12月至2009年06月河北医科大学第二医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者90例按入院时血糖、口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)及糖尿病史等分为糖尿病性急性脑梗死组(Diabetes-Acute cerebral infarction group, DACI组),30例;糖调节异常性急性脑梗死组(Impaired glucose regulation - Acute cerebral infarction group, IGACI组),30例;正常血糖性急性脑梗死组(Normal blood glucose-Acute cerebral infarction group, NGACI组),30例。对急性脑梗死各组及正常对照组(Normal-Control group, NC组)30例均采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISSA)检测其外周血清中bFGF的含量,来比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血清bFGF表达水平的差异。常规生化学方法检测外周血清中空腹血糖、血脂的含量,来比较DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组血清空腹血糖、血脂表达水平的差异。结果:1在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,年龄、性别的比较均无显着性差异(P>0.05);伴随疾病中,最多是高血压病,DACI组、IGACI组、NGACI组与NC组比较均有显着性差异(P<0.05)。2血清bFGF浓度呈非正态分布(偏度系数=0.814,偏度峰值=0.330);DACI组、IGACI组、NGACI组血清bFGF水平得分均数分别是(12.037, 12.191, 18.543),均高于NC组血清bFGF水平得分均数(5.544),差异有显着性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组血清bFGF水平得分均数差异无显着性意义(P>0.05);DACI组、IGACI组均低于NGACI组血清bFGF水平得分均数,差异有显着性意义(P<0.05)。3 IGACI组30例患者,均同时合并空腹血糖受损(impaired fasting plasma glucose, IFG)和糖耐量异常(impaired glucose tolerance, IGT)。4 DACI组血清空腹血糖得分均数(8.659)高于IGACI组血清空腹血糖得分均数(6.069),差异有显着性意义(P<0.05);NGACI组血清空腹血糖得分均数(4.741)与NC组血清空腹血糖得分均数(4.970),差异无显着性意义(P>0.05);DACI组、IGACI组均高于NGACI组、NC组血清空腹血糖得分均数,差异有显着性意义(P<0.05)。5 DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG得分均数分别是(5.856, 3.042; 5.308, 3.085; 5.351, 3.111),均高于NC组血清CHOL、TG得分均数(3.853, 1.128),差异有显着性意义(P<0.05);DACI组、IGACI组、NGACI组血清CHOL、TG得分均数比较,差异均无显着性意义(P>0.05)。6在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,均未发现血清bFGF水平与年龄存在显着相关性(P>0.05)。结论:1从所研究的临床资料来看,DACI组、IGACI组患者合并高血压病多,说明高血糖是高血压的危险因素,进而导致或加重急性脑梗死。因此,积极控制血糖、血压水平,对降低急性脑梗死的发病率有重要意义。2 DACI组、IGACI组、NGACI组较NC组血清bFGF水平显着升高,说明脑缺血可以诱导bFGF表达增强,提示bFGF对缺血性脑损伤有保护作用,这符合动物实验结论;DACI组、IGACI组血清bFGF水平无显着性差异,说明bFGF表达水平与血糖水平无显着相关性;DACI组、IGACI组血清bFGF水平显着低于NGACI组,说明高血糖可加重急性脑梗死,造成bFGF的表达不足,进一步加重脑损伤。3 IGACI组30例患者,均同时合并空腹血糖受损(IFG)和糖耐量异常(IGT)。这说明在糖调节异常阶段,空腹血糖及餐后血糖同时异常,进一步加重脑缺血损伤。4 DACI组血糖显着高于IGACI组,但是DACI组血清bFGF水平与IGACI组无显着性差异,说明即便是糖调节异常阶段对脑组织已经产生显着损伤作用,其危害作用类似于糖尿病。因此,应当重视糖调节异常阶段,加强血糖的控制,防治脑缺血的发生。5 DACI组、IGACI组、NGACI组血脂水平较NC组显着升高,说明血脂异常加重脑缺血。而DACI组、IGACI组血脂升高,说明高血糖可导致脂代谢紊乱,进而加重脑损伤。6在DACI组、IGACI组、NGACI组及NC组中,均未发现血清bFGF水平与年龄存在显着相关性。
参考文献：
[1]. 电针对急性脑梗死大鼠神经可塑性影响的实验研究[D]. 刘波. 黑龙江中医药大学. 2004
[2]. 头穴透刺对急性脑梗死大鼠脑MAP-2及NF200表达影响的实验研究[D]. 李红颖. 黑龙江中医药大学. 2007
[3]. 头穴丛刺结合康复训练对急性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究[D]. 刘云. 黑龙江中医药大学. 2004
[4]. 头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究[D]. 白晶. 黑龙江中医药大学. 2004
[5]. 高血糖对急性脑梗死患者碱性成纤维细胞生长因子表达的影响[D]. 牛立红. 河北医科大学. 2010