肝硬化的临床表现及实验室检查研究论文_范春红

肝硬化的临床表现及实验室检查研究论文_范春红

范春红 (黑龙江省大兴安岭加格达奇区人民医院 165000)

摘要:肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。本文旨在探讨肝硬化的临床表现及实验室检查,以供临床参考。

关键词:肝硬化;临床表现;实验室检查

肝硬化(cirrhosis of liver)是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病[1]。形态学上仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。

临床表现

1.1代偿期

代偿期指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A级。症状轻,缺乏特异性。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀、腹泻症状,呈间歇性,但无明显肝功能衰竭表现。营养状态一般,血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素<35μmol/L,凝血酶原时间无明显延长。血清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高等[2]。肝轻度大,质地结实或偏硬,脾轻度或中度大。

1.2失代偿期

失代偿期指中晚期肝硬化,一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象。主要为肝功能减退。

1.2.1全身症状

营养状况差、消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色黝暗无光泽(肝病面容),可有不规则低热、夜盲及浮肿等。

1.2.2黄疸

肝硬化患者的黄疸多属肝细胞性,一旦出现应考虑:(1)活动性肝炎活动期;(2)肝内胆汁淤积:肝硬化时胆汁生成和分泌过程各个环节均可发生障碍而引起胆汁淤积;(3)肝功能严重衰竭:常表示病变已发展至终末期,肝细胞有进行性或广泛坏死,常伴肝性脑病,预后极差;(4)肝硬化基础上已发生恶变:黄疸急剧加深者应疑有肿瘤肝门部转移引起的胆管梗阻[3]。胆盐刺激易引起皮肤瘙痒。

1.2.3消化道症状

食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,重者可感恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进食油腻易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀。上述症状的产生与胃肠道瘀血、水肿、炎症导致的消化吸收功能障碍以及肠道菌群失调有关。慢性胆囊炎也相当常见,其症状与肝硬化的症状不易区分。

1.2.4出血倾向和贫血

肝功能严重减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成;同时又因脾功能亢进和骨髓巨核细胞无效生成,导致血小板减少,故常出现皮肤黏膜紫癜、鼻出血、牙龈及胃肠道出血等倾向。患者可有不同程度的贫血,多由营养不良、肠道吸收功能低下、脾功能亢进和胃肠道失血等因素引起。

1.2.5内分泌失调

肝硬化患者可发生糖耐量异常、低血糖或高血糖,与下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能受损有关。

1.2.6其他

如骨与关节变化,部分肝硬化患者可出现杵状指(趾),偶见肥大性骨关节病。可有胆囊病变,常表现为胆囊壁增厚、胆汁淤积、胆囊容积的改变等。

2实验室检查

2.1血常规

失代偿期肝硬化患者由于出血、营养失调和脾亢,可造成红细胞、白细胞、血小板三系降低,但以血小板降低尤为明显。

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2.2尿常规

失代偿期尿中尿胆原增加,黄疸者尿中胆红素阳性。有时可见到蛋白、管型和血尿等。

2.3肝功能试验

失代偿期多数患者出现黄疸,血清总胆红素及直接胆红素升高;转氨酶以ALT增高显著,肝细胞严重坏死时则AST活力常高于ALT,γ-GT、碱性磷酸酶(ALP)升高,合并肝癌时,则明显升高;胆固醇酯、胆碱酯酶(CHE)含量降低;肝白蛋白合成减少,球蛋白升高,A/G比例降低或倒置;血清前白蛋白因肝细胞受损而明显下降;凝血因子合成减少,凝血酶原时间不同程度延长,经注射维生素K亦不能纠正。反映肝纤维化的指标如血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、脯氨酰羟化酶、透明质酸(HA)、金属蛋白酶抑制物(TIMPs)等均有不同程度升高[4]。甲胎蛋白(AFP)升高,在活动性肝硬化时增高尤为显著,AFP的升高表示有肝细胞再生,如持续升高应疑有肝癌合并存在。

2.4免疫学检查

细胞免疫检查约半数以上患者T淋巴细胞数降低,CD3、CD4、CD8阳性T细胞均降低,CD4/CD8比值变化不大;体液免疫发现血IgG、IgA、IgM均可升高,尤以IgA升高显著,与γ-球蛋白升高相平行。若为病毒性肝炎引起的肝硬化,应检测相关抗原、抗体。

2.5腹水检查

一般为淡黄色漏出液,如合并自发性腹膜炎,则透明度减低,比重增高,李凡他试验阳性,多形核白细胞>250×106/L,细菌培养有时阳性。并发结核性腹膜炎时,则以淋巴细胞为主。腹水呈血性时,高度怀疑癌变,应做细胞学检查。如合并革兰阴性菌感染,腹水鲎溶解物试验(1imulus lysate test)可阳性。

2.6影像学检查

(1)B超、CT、MRI:肝左叶、尾叶增大,右叶萎缩;肝实质回声增强、不规则、反射不均;门脉高压者有脾大、门静脉主干直径>13mm、脾静脉直径>8mm。B超能检测门静脉血流速度、方向和血流量。(2)食管钡餐X线:食管曲张静脉显示虫蚀状或蚯蚓状充盈缺损,纵形黏膜皱襞增宽;胃底静脉曲张时,可见菊花样缺损。(3)放射性核素:肝摄取核素稀疏,肝左右叶比例失调,脾脏核素浓集。

2.7内镜检查

可观察有无食管、胃底静脉曲张,如并发上消化道出血时,急诊内镜检查可明确出血部位、程度等,并进行止血治疗。

2.8肝活组织检查

是确诊肝硬化的金标准[5]。能了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害程度,有助于决定治疗方法和判断预后。

3小结

肝硬化是我国常见疾病和主要死亡病因之一。了解肝硬化的临床表现及实验室检查,对于疑似病例及早检查,早期明确诊断,及时采取治疗措施,可避免生命危险。另外,肝硬化的预防也是至关重要。在肝硬化的病因之中,以病毒性肝炎最为显著,在我国,约60%~80%的肝硬化患者由病毒性肝炎发展而来,所以,要预防肝硬化的发生首先就是防肝炎。目前为止,我国预防肝炎的主要措施就是接种乙肝疫苗。除此以外,在出入公共场合时,还要注意公共卫生,从而预防肝炎到肝硬化的发生。

参考文献

[1]李萍英.原发性胆汁性肝硬化药物治疗进展[J].实用肝脏病杂志,2015,(4):441-444.

[2]于海英.原发性胆汁性肝硬化临床诊疗研究[J].中国保健营养,2017,(20):158.

[3]李文刚.《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》解读[J].传染病信息,2017,(5):前插17-前插20.

[4]中华医学会肝病学分会.肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南[J].传染病信息,2017,(5):前插1-前插17.

[5]付汉林,王燕.肝硬化腹水及其相关并发症治疗新进展[J].临床医药文献电子杂志,2017,(14):2733-2734.

论文作者:范春红

论文发表刊物:《航空军医》2018年8期

论文发表时间:2018/6/30

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