大连市友谊医院 116000
摘要：目的：观察和比较替普瑞酮与硫糖铝治疗老年非萎缩性胃炎伴糜烂的疗效及其安全性。方法：采用随机、双盲，以硫糖铝片为阳性药物平行对照的设计进行临床试验。64受试者随机分入2组，治疗组：替普瑞酮1粒（50mg）+硫糖铝片安慰剂4片，每日3次*4周；对照组：替普瑞酮安慰剂1粒+硫糖铝片4片（1.0g），每日3次*8周。治疗4周后再行内镜检查，同时对症状疗效及内镜疗效行进一步分析、判断。结果：治疗组患者的临床总有效率达88.00%，而对照组患者的临床总有效率仅64.00%，两组患者的临床疗效差异存在统计学意义（P<0.05）。替普瑞酮产生不良反应很少，且均属于轻微，有研究指出有便秘、皮疹、瘙痒及肝功能异常等，终止用药后上述症状均可很快消失，而本研究中未发现显著的不良反应。结论：替普瑞酮在治疗老年慢性非萎缩性胃炎伴糜烂有确切的临床疗效，且安全可靠，在临床上值得推广应用。
关键词：替普瑞酮；慢性非萎缩性胃炎伴糜烂
慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症，是消化道的常见疾病，约占消化专科门诊患者总数的50%~80%。老年患者因增龄改变使得胃肠功能减退、多重用药以及非甾体抗炎药的应用，使得老年患者上腹不适症状多见。目前治疗通常以胃粘膜保护剂为主，必要时辅以抑酸药物治疗，疗效的判断通常以患者症状的改善、内镜下炎症的消退为依据。现对替普瑞酮治疗老年慢性胃炎的疗效及安全性行研究、分析。
1.资料与方法：
1.1一般资料 选取2016年6月至2017年3月本院老年病患者64人，其中男性38人，女性26人，年龄62-83岁，病史小于10年。随机分为治疗组与对照组，各32例，治疗前两组患者在性别、年龄、症状评分、内镜评分等方面比较，差异均无统计学意义（P>0.05），说明两组患者具有可比性。
1.2治疗方法采用随机、双盲，以硫糖铝片为阳性药物平行对照的设计进行临床试验。治疗组：替普瑞酮1粒（50mg）+硫糖铝片安慰剂4片，每日3次*4周；对照组：替普瑞酮安慰剂1粒+硫糖铝片4片（1.0g），每日3次*4周。
1.3观察指标 临床症状、内镜检查及不良反应发生情况。
1.4疗效评价标准 临床症状评分（参照功能性胃肠病罗马Ⅲ标准），症状改善有效率＝（显效+有效）例数/总例数*100%。内镜评分（参考改良Lanza标准），内镜炎症改善有效率＝（痊愈+显效+有效）例数/总例数*100%。
1.5统计学方法 采用SPSS统计分析软件13.0版。
2 结果
2.1临床症状评分比较（t检验）
2.3安全性比较（卡方检验）两组患者均出现轻微的便秘、腹胀各1例，均未影响治疗进行，治疗结束后症状均自行消失。两组患者的不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。两组均无一失访病例。治疗前后两组患者的血、尿常规和肝肾功能均未见异常。
3 讨论
慢性胃炎是最常见的消化系疾病之一，根据2006 年中华医学会消化病学分会拟定的《中国慢性胃炎共识意见》中，慢性胃炎可分为非萎缩性胃炎与萎缩性胃炎，若内镜下同时存在隆起糜烂、平坦糜烂、粗大皱襞、出血等现象，或病理现象较为突出时，则可诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴有糜烂。在中医学上，慢性非萎缩性胃炎伴糜烂属于“胃痞”、“胃脘痛”范畴。胃，水谷之海，主纳腐熟水谷，胃之经脉络脾，脾与胃相表里，共运升清降浊之功，完成对饮食物的消化与吸收。近来来对慢性非萎缩性胃炎的病因和病理机制研究重点集中在幽门螺杆菌感染、胃肠动力障碍与精神因素等方面，仍无公认确切的治疗方法，主要采用胃黏膜保护剂、PPI 制剂等对症处理。目前有研究指出胃粘膜防御能力的降低是导致胃粘膜损伤的重要原因，故增加胃粘膜保护因子、促进损伤粘膜修复是治疗的关键。胃粘膜防御包括粘液及粘膜屏障、粘膜血流、组织修复的改善，促进细胞的再生与前列腺素的细胞保护作用等。
替普瑞酮是萜烯类胃黏膜保护剂，可用于慢性胃炎、消化性溃疡等疾病。其作用机制为，替普瑞酮可以提高胃黏膜组织氨基己糖含量，维持黏液层和黏液屏障的结构和功能，对胃黏膜起着重要的保护作用；可以明显提高胃黏液中总的脂类和磷脂含量，从而加强其疏水性减缓胃腔内H＋的逆弥散和碳酸氢根离子向胃腔方向的弥散，维持黏膜与胃腔间的离子梯度，从而避免胃蛋白酶原激活造成胃黏膜损伤和溃疡形成的作用；可以激活磷脂酶A，使花生四烯酸的合成加快，从而使其代谢产物之一的前列腺素E2合成增加，PGE2通过增加胃黏膜血流，促进胃黏液的碳酸氢盐分泌，介导适应性细胞保护作用，促进蛋白合成和细胞更新，使已受损的胃黏膜修复；促进一氧化氮（NO）合成与分泌并减少内皮素-1（ET-1）合成，可有效舒张血管，增加胃黏膜血流量，降低血管通透性，抑制血小板聚集，阻止血栓形成以及调节黏膜微循环而起到保护胃黏膜作用；诱导热休克蛋白HSP70、HSP60过量表达，提高细胞对损害因子的适应性，促进变性蛋白、损伤蛋白质的修复或加速其降解和清除、协同免疫、抑制氧化损伤、调节胃黏膜血流等机制发挥作用；通过刺激胃上皮细胞生长、促进组织重建等直接促使血管内皮细胞生长，从而促进黏膜血管再生及修复；可以清除黏膜上皮细胞内氧自由基，并且对细胞损害作用非常强的羟自由基也有清除作用，还能抑制嗜中性粒细胞产生的超氧自由基，对中性粒细胞浸润也有明显的抑制作用；能够抑制NSAIDS药物引起的细胞膜通透性增高，修复细胞膜的膜流动性，从而稳定细胞膜，抑制NSAIDS引起的细胞坏死，发挥胃黏膜保护作用。目前多个动物实验和临床研究证实，替普瑞酮对于治疗慢性胃炎[1]、预防和改善HP感染所致胃粘膜损伤[2]、预防NSAIDS相关性胃肠病[3]均有明显、确切的疗效。
本研究结果显示，治疗4周后治疗组患者症状改善及内镜下粘膜修复均有显著优势，具有统计学意义，且安全性可靠。综上所述，替普瑞酮在治疗老年慢性非萎缩性胃炎伴糜烂有确切的临床疗效，且安全可靠，在临床上值得推广应用。
参考文献：
[1]刘浪，刘丹，袁伟建等.替普瑞酮对胃上皮细胞增殖、迁移及凋亡的影响.重庆医学，2015，44（16）：2177-2179.
[2]杨桂彬，胡伏莲等.替普瑞酮预防幽门螺杆菌所致的小鼠胃黏膜损伤的研究.中华医学杂志，2006，86（14）：992-995.
[3]郭淦华，宋丰前.NSAIDs相关性溃疡再出血的预防.世界华人消化杂志，2013，21（23）：2282-2288.
论文作者:裴连薇,王若楠
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第1期
论文发表时间:2018/4/10
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