董源媛 山东省青岛市黄岛区人民医院内分泌科 266400
【摘要】 目的探讨老年2型糖尿病并发败血症患者的临床特点，以提高治疗水平。 方法对我院近14年来收治的58例老年2型糖尿病并发败血症患者的临床资料进行总结分析。 结果58例败血症患者致病菌入侵途径分别为：泌尿系统19例，呼吸系统1 7例，深静脉导管7例，胆管7例，破损皮肤1例，入侵途径未明7例。58例中，医院感染23例，占39.7%。血培养显示：肺炎克雷伯菌24例，大肠埃希菌16例，金黄色葡萄球菌10例，科氏葡萄球菌科氏亚种、表皮葡萄球菌、恶臭假单胞菌和光滑假丝酵母菌各2例。24例肺炎克雷伯菌败血症患者中，肝脓肿12例(50.0%)，有肝内胆管积气现象15例(62.5%)。58例患者均用胰岛素强化降糖，其中56例细菌性败血症患者应用三代头孢和氟喹诺酮类抗生索；2例光滑假丝酵母菌败血症患者静脉应用氟康唑。死亡7例，病死率12.1%。 结论2型糖尿病并发败血症以革兰阴性菌败血症多见，其中肺炎克雷伯菌败血症常有迁移病灶形成肝脓肿和肝内胆管积气现象。深静脉穿刺留置导管与留置导尿是导致医院感染败血症危险的因素。强有力抗菌及病菌迁移病灶的处理非常重要，同时胰岛索强化降糖和对症支持治疗也是抢救成功的关键。
【关键词】糖尿病2型；菌血症
2型糖尿病患者由于长期糖代谢紊乱，机体抵抗力下降，易引起各种感染，其发生率为35%～90%，继发败血症占2.7%[1]。糖尿病并发败血症病死率高，治疗棘手。我们回顾性分析我院1992年5月至2005年5月13年间58例2型糖尿病并发败血症患者的临床资料，总结其临床特点，以提高治疗水平。
对象和方法
一、对象
58例患者中，男24例，女34例；年龄60～89岁，平均64.7岁。均符合WH0 2型糖尿病诊断标准，血培养均有致病菌生长，符合败血症诊断标准。糖尿病病程0.3～20.0年，平均7.1年；住院时间9～75 d，平均31 d；空腹血糖8.4～40.8mmol/L，平均15.9 mmol/L，尿糖+～++++。糖尿病酮症10例，糖尿病非酮症性高渗昏迷5例，糖尿病性肾病尿毒症9例。
二、方法
1．诊断标准：呼吸系统：多次痰培养与血培养有同样致病菌；泌尿系统：其尿培养与血培养结果符合；深静脉导管：均为糖尿病尿毒症血透患者，深静脉导管留置，导管顶端采样培养与血培养结果一致；糖尿病足坏疽：坏疽部位分泌物培养与血培养有同样致病菌生长；胆管：糖尿病胆石症伴感染。肝脓肿：肝脓肿抽取脓液培养与血培养有同样致病菌。
2．治疗方法：58例患者均给予胰岛素强化治疗控制血糖，其中5例糖尿病高渗昏迷与10例酮症患者在静脉补液中应用正规胰岛素(用量1～12U/h)，病情好转后改为皮下注射胰岛素；余43例患者3餐前0.5 h用短效胰岛素及晚上睡前用中效胰岛素皮下注射，根据血糖调整用量，使空腹血糖控制在4.4～5.5 mmol/L，餐后2h血糖4.4～8.0 mmol/L；所有患者予以补液及对症治疗；应用第三代头孢和第二代喹诺酮类或加用抗厌氧菌药物，疗程9～35 d，平均17 d，一般联用2种抗生素；本组血培养和药敏试验显示，多数对第三代头孢菌素及氟喹诺酮类抗生素敏感；2例光滑假丝酵母菌败血症患者氟康唑静脉用药15 d，12例并发肝脓肿患者在彩超引导下行经皮穿刺抽脓液，冲洗脓腔，灌注敏感抗生素及放引流管；10例患者因昏迷或尿潴留给予留置导尿。
结 果
58例患者中，除4例体温正常外，余54例患者均有发热寒战，体温低于38.0℃2例，38.0～39.0℃7例，39.1～40.0℃29例，超过40.0℃16例。白细胞计数和中性粒细胞正常者7例，余51例白细胞计数与中性粒细胞均升高，白细胞计数(11. 7—28.4)×109/L，平均15.9×109/L，中性粒细胞79.0%～97.9%，平均85.6%。
血培养：肺炎克雷伯菌肺炎亚种21例，肺炎克雷伯菌3例，大肠埃希菌16例，金黄色葡萄球菌10例，科氏葡萄球菌科氏亚种、表皮葡萄球菌、恶臭假单胞菌、光滑假丝酵母菌各2例；58例患者均为单一菌种败血症。腹部彩超检查15例患者有肝内胆管积气现象，均为肺炎克雷伯菌败血症患者。致病菌入侵途径呼吸系统17例，泌尿系统19例，深静脉导管7例，破损皮肤软组织1例，胆管7例，途径未明7例，肝脓肿败血症12例，为病菌迁移病灶；23例为医院感染引起败血症，见表1。
糖尿病并发败血症患者获得满意治疗51例，体温、白细胞计数与中性粒细胞恢复正常，血培养复查均无菌生长；血糖良好控制，尿糖转阴，其中10例尿酮体消失；12例肝脓肿患者脓腔缩小或闭合，15例肝内胆管积气患者积气完全吸收；17例并
表1 58例2型糖尿病并发败血症患者的病原菌分布
发肺炎患者多次痰培养无菌生长，X线胸片复查未见异常；19例并发尿路感染患者多次尿培养均无菌生长。
败血症治疗后继发白色念珠菌感染15例(26. 8%)．其中肺炎克雷伯菌败血症伴发尿道白色念珠菌感染9例；5例大肠埃希菌败血症继发肺部真菌感染3例，尿道2例；金黄色葡萄球菌败血症继发肠道白色念珠菌感染1例；15例患者均给予氟康唑治疗，真菌感染控制。
死亡7例，均于入院15 d内死亡，其中死于中毒性休克3例，尿毒症2例，多脏器功能衰竭2例。这些患者糖尿病病史均超过10年，血培养为肺炎克雷伯菌。
讨 论
本组均为老年2型糖尿病患者，易发生各种感染。2型糖尿病并发败血症以革兰阴性菌败血症为多[2]，本组资料最多见是肺炎克雷伯菌败血症，其次为大肠埃希菌，革兰阴性菌败血症患者占72.4%；革兰阳性菌败血症仅14例，均为葡萄球菌败血症，余2例为光滑假丝酵母菌性败血症。表明糖尿病并发败血症的致病菌除革兰阴性菌以及葡萄球菌等致病作用较强的致病菌外，还包括弱致病的条件致病菌和正常菌。
本组糖尿病并发败血症患者大多年龄偏大，机体反应差，临床表现不典型，其中4例患者体温正常，发病时无发热寒战，7例患者白细胞计数和中性粒细胞计数正常，故对老年患者应尽早做血培养，避免漏诊和延误病情。
糖尿病患者医院感染发生率高，在我国综合性医院报道为9.7%，国外报道为9.2%[3]，本组为39.7%。留置导尿管和深静脉穿刺留置导管均为侵入性操作，破坏了皮肤黏膜屏障作用，导管留置时间越长，感染机会越大[4]。有专家认为，在诸多引起医院感染败血症的危险因素中，静脉穿刺留置导管是导致医院感染败血症最危险的因素[4]。我院糖尿病与非糖尿病患者败血症感染途径大致相同。故应坚持严格的无菌操作，及时去除留置的导管，防止医院感染。
本组肺炎克雷伯菌败血症者24例，其病菌入侵途径分别是呼吸系统、泌尿系统或胆管等，糖尿病并发肺炎克雷伯菌败血症易出现迁移病灶，本组12例发现肝脓肿，发生率为50.0%。肝脓肿系败血症病菌血源性播散所致，肝脓液培养与血培养结果一致，均为肺炎克雷伯菌，此菌也是肝脓肿最常见的细菌[5]。同时我们还发现糖尿病肺炎克雷伯菌败血症除易引起肝脓肿外，还具有肝内胆管积气的明显特征，本组有15例，占62. 5%。肝内胆管积气原因：（1）肺炎克雷伯菌最适pH为7.2，而胆管内胆汁pH为7～8，糖尿病患者胆汁中葡萄糖的增高及相对偏碱性条件促使发酵葡萄糖产气；（2）败血症严重感染影响腹腔内环境，肠腔内气体进入胆管[6]。临床观察中我们发现，肝内胆管积气完全吸收明显迟于症状体征的好转，故临床上不以积气完全吸收作为停用抗生素的指标。
败血症是一种严重的感染，糖尿病患者合并感染时，病情更易恶化，故早期诊断、早期治疗非常重要，血培养是早期诊断的关键。应积极抗感染治疗，可静脉联用敏感的抗生素，剂量要足，疗程要长。用胰岛素强化控制血糖也很重要，否则血糖往往控制不理想，而高血糖有利于致病菌生长，造成抗生素应用时间延长。应处理败血症病菌迁移病灶，如肝脓肿等，对症支持治疗也非常重要。如发生真菌二重感染，应及时加用抗真菌药。Haddy等[7]对42例社区医院内梭状芽胞杆菌败血症分析发现，糖尿病合并败血症占14.3%，仅次于肿瘤。因此对糖尿病并发败血症时也要考虑到抗厌氧菌抗生素的应用。本组有7例患者死亡，病死率为12. 1%，余51例患者均获得满意治疗效果。
参考文献
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7 Haddy RI，Nadkarn：DD，Mann BL， ct al. Clostridial bacteremia in the community hospital.
Scand J Infect Dis, 2000,32：27-30.
论文作者:董源媛
论文发表刊物:《医师在线》2015年12月第24期供稿
论文发表时间:2016/4/18
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