李基俊, 孙抒, 金哲, 杨万山, 朴奎善[1]2004年在《抑癌灵抗肿瘤作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 :探讨抑癌灵抗肿瘤作用及其作用机制。方法 :采用动物体内抑瘤实验、病理学形态学观察该药在体内对小鼠S180 肉瘤的抑瘤作用 ;采用血清药理学实验观察该药在体外对MGC - 80 3胃癌细胞的抗增殖作用。结果 :抑癌灵对小鼠S180 实体瘤有明显的抑制作用 ;3剂量组抑制率分别为 15 % ,35 %和5 4 %。病理检查结果显示实验组与对照组相比 ,组织坏死范围、淋巴细胞和中性白细胞浸润数量及血管反应数量明显增多。血清药理学实验结果表明 ,灌服抑癌灵的含药血清对MGC - 80 3胃癌细胞株生长有明显抑制作用 ,与阴性对照组相比有显着差异 (P <0 0 1)。结论 :抑癌灵对小鼠S180 肉瘤有抑瘤作用 ,其抑瘤作用可能是通过淋巴细胞浸润和抑制血管生成来实现 ;灌服抑癌灵含药血清对MGC - 80 3胃癌细胞株生长有抑制作用
金雪子[2]2003年在《抑癌灵抗肿瘤作用的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：探讨抑癌灵抗肿瘤作用及其作用机制方法：采用动物体内抑瘤实验、病理学形态学观察该药在体内对小鼠S180肉瘤和H22—肝癌的抑瘤作用；采用血清药理学实验观察该药在体外对MGC-803胃癌细胞的抗增殖作用。实验用昆明种小鼠分别接种S180肉瘤瘤株和H22—肝癌瘤株，经口灌胃抑癌灵10天后，取瘤体称重，按公式计算抑瘤率；所得瘤体取病理标本，HE染色，进行光镜检查，结果用四个指标描述：瘤生长程度、瘤坏死程度、淋巴细胞浸润及形成淋巴结样结构程度情况，以及淋巴细胞周围瘤细胞被破坏程度等，每个指标分叁级描述。结果 ：1、抑癌灵对小鼠S180实体瘤有明显的抑制作用：小剂量组抑制率为15% ,中剂量组为35%，（与对照组相比以下同，P＜0.05），大剂量组为54%（P＜0.01）。2、抑癌灵对小鼠H22—肝癌实体瘤有明显的抑制作用：小剂量组抑瘤率为26%，中剂量组为22.7%，大剂量组为58.4%（P＜0.01）。3、小鼠S180实体瘤的病理检查结果：实验组与对照组相比，组织坏死范围、淋巴细胞和中性白细胞浸润数量及血管反应数量明显增多。4、小鼠H22—肝癌瘤体病理观察结果：实验组与对照组相比，瘤体生长程度、组织坏死范围、淋巴细胞浸润及淋巴结样结构形成程度、淋巴细胞周围瘤细胞被破坏程度明显增多。5、血清药理学结果：灌服抑癌灵的含药血清（10倍组）对MGC-803胃癌细胞株生长抑制率达27.83%, 灌服抑癌灵的含药血清（20倍组）对MGC-803胃癌细胞株生长抑制率达27.21%,与阴性对照组相比有显着差异（P＜0.01）。结论：1. 抑癌灵对小鼠S180肉瘤有抑瘤作用，其抑瘤作用可能是通过淋巴细胞浸润和抑制血管生成来实现；2. 抑癌灵对小鼠H22肝癌有抑瘤作用，其抑瘤作用可能是通过淋巴细胞浸润及形成淋巴结样结构来实现 ； 3. 灌服抑癌灵含药血清对MGC-803胃癌细胞株生长有抑制作用。
冷宁[3]2006年在《叁氧化二砷联合5-Fu体外抗人胃癌细胞株SGC7901作用及机制的研究》文中进行了进一步梳理目的 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其早期诊断率低,中晚期缺乏有效的治疗手段。叁氧化二砷(As_2O_3)在体外及动物实验中均被证明具有明显的抗胃癌作用,其作用机制涉及细胞周期阻滞、诱导肿瘤细胞凋亡等。本实验将As_2O_3与临床胃癌化疗基本用药5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合,观察它们体外对人胃癌细胞株SGC-7901作用后在细胞周期、凋亡率以及凋亡调控基因表达方面的影响,为临床寻找新的治疗药物和联合化疗方案提供理论依据。 方法 将对数生长期的人胃癌细胞株SGC-7901(终浓度为2×10~5)经低、中、高叁种浓度的As_2O(终浓度分别为1.0,5.0,10.0μmol/L)和(或)5-Fu(终浓度50mg/L)单独及联合处理,设空白对照组,分别孵育24h、48h、72h后,收取标本采用流式细胞术(FCM)测定细胞凋亡率及细胞周期变化;免疫组化(PV法)绝对灰度定量分析检测凋亡抑制基因Bcl-2的表达。 结果 As_2O_3及5-Fu单药作用均可增加胃癌细胞的凋亡,与单药组相比,As_2O_3与5-Fu联合应用可更显着的提高细胞凋亡率(P<0.01),且随着As_2O_3剂量的增加及作用时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.01)。细胞周期分析显示联合用药后G0/G1期细胞比例上升(P<0.01),S期下降(P<0.01)。免疫组化示Bcl-2蛋白表达于细胞膜及细胞浆中,为棕黄色颗粒。灰度定量分析同一时间,同一浓度,联合用药组Bcl-2颗粒的表达较单药组明显减少(P<0.01)。联合组中随着As_2O_3用药浓度的增高,Bcl-2表达逐渐减少,差异有显着性(P<0.01);在作用时间方面,24h与48h间蛋白表达无明显差异(P>0.05),48h与72h之间存在差异,Bcl-2颗粒的表达减少(p<0.05)。用药组Bcl-2蛋白的表达均低于空白对照组(P<0.01)。 结论 As_2O_3与5-Fu联合体外具有协同抗胃癌作用,作用机制涉及细胞周期阻滞、诱导胃癌细胞的凋亡,而下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达可能是其分子水平作用机制之一。
杨成雷, 黄燊, 张志明[4]2019年在《蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制》文中指出蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种主要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,参与细胞生长和增殖相关的许多信号传导途径,并调节许多细胞过程。随着对PP2A在细胞活动(尤其恶性肿瘤)过程中的深入探索,其与肝细胞癌(HCC)的关系也引起了越来越多的关注和研究。PP2A对HCC的调节作用是促进还是抑制,目前仍然存在较大争议。探讨了现阶段PP2A作为肿瘤因子调控HCC的作用机制和靶点治疗的研究进展。
尹常健[5]2019年在《中医药治疗肝癌的几个理论与实践问题》文中认为我国采用中医药治疗肝癌的临床及相关的实验研究已进行了多年,积累了许多宝贵的经验,也取得了一些极具价值的成果,国标《中医临床诊疗术语》正式提出肝癌病名并作出明确定义,《中国原发性肝癌诊疗指南》也将中医药治疗列入肝癌系统治疗(全身治疗)的重要内容。所有这些都为丰富肝癌的临床治疗学内容发挥了重要作用。
参考文献：
[1]. 抑癌灵抗肿瘤作用的实验研究[J]. 李基俊, 孙抒, 金哲, 杨万山, 朴奎善. 中国中医药科技. 2004
[2]. 抑癌灵抗肿瘤作用的实验研究[D]. 金雪子. 延边大学. 2003
[3]. 叁氧化二砷联合5-Fu体外抗人胃癌细胞株SGC7901作用及机制的研究[D]. 冷宁. 青岛大学. 2006
[4]. 蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制[J]. 杨成雷, 黄燊, 张志明. 临床肝胆病杂志. 2019
[5]. 中医药治疗肝癌的几个理论与实践问题[J]. 尹常健. 中西医结合肝病杂志. 2019