（贵州省人民医院急诊内科 贵阳 550002）
摘要：目的 评判脑出血、脑梗死急性发作期患者，血压、血脂，以及凝血纤溶功能的差异。方法 我院2017年10月~2018年10月，撷取了脑出血者、脑梗死急性发作期者、健康体检者各50例、46例、42例，分别分为A组、B组、C组，比较3组血压、血脂、凝血纤溶功能的差异。结果 A组、B组血压、血脂、凝血纤溶功能，和C组进行比较，除B组蛋白C PC活性以外，其他指标比较，P＜0.05。A组、B组在总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白LDL-C，以及PC活性方面比较，P＜0.05。结论 脑出血患者、脑梗死急性发作期患者容易发生血压、血脂及凝血纤溶功能异常情况，临床方面应予以重视。
关键词：脑出血；脑梗死；急性发作期；血压；血脂；凝血纤溶功能
脑出血，为非外伤性脑实质内血管破裂所致出血，发病原因和高血压、糖尿病、高血脂等有关。临床症状：运动障碍、语言障碍、意识障碍等。急性脑梗死的发病机制为脑部血液动脉粥样硬化、血栓形成、管腔狭窄等[1]。临床症状：眩晕、半身不遂、吞咽困难等。本研究重点比较脑出血者、脑梗死急性发作期者、健康体检者的血压、血脂、凝血纤溶功能差异。
1.资料情况和方法
1.1资料情况分析
将我院2017年10月~2018年10月撷取的50例脑出血者，作为A组；将46例脑梗死急性发作期者，作为B组；将42例健康体检者，作为C组。A组和B组患者均通过脑出血诊断标准、脑梗死诊断标准，同时接受头颅CT/MRI检查确诊[2]，将短暂性脑缺血发作者、脑肿瘤者、脑外伤者排除。3组年龄区间为44~80岁，平均（62.5±4.3）岁。A组男性及女性分别为（n=28 vs n=22）。B组男性及女性分别为（n=25 vs n=21）。C组男性及女性分别为（n=24 vs n=18）。3组病例的临床相关数据均列入统计学软件中，加以分析和处理。
1.2方法
A组和B组入院后第2d检测血压，抽取空腹静脉血，实行EDTA抗凝护理，以每分钟3000r的速度离心处理15min，以此获得血浆。C组体检时检测血压、后取空腹静脉血，通过上述方法收集血浆。然后，经酶法全自动生化分析设备，测定受检者的血脂（总胆固醇TC、甘油三酯TG、低密度脂蛋白LDL-C、高密度脂蛋白HDL-C）。采取全自动凝血分析设备，测定其凝血纤溶功能中的凝血酶III AT-III、纤维蛋白原FIB，采用多功能酶标仪测定受检者的蛋白C PC活性、D-二聚体D-D水平。
1.3观察项目
比较3组受检者血压（收缩压SBP、舒张压DBP）、血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）、凝血纤溶功能（AT-III、FIB、PC活性、D-D水平）。
1.4统计学处理方法
本文临床涉及的临床数据，均输入SPSS25.0统计学软件中。计量资料、3组血压、血脂、凝血纤溶功能的对比，均以X±S表示，予以t检验；对比结果显示：P＜0.05，能够判定有统计学意义。
2.结果
2.1 3组血压情况的比较
A组、B组SBP、DBP，和C组比较，P＜0.05，如表1。
注：和B组实行对比，*P＜0.05；和B组比较，*#P＜0.05。
3.讨论
脑出血为血压增高所致脑血管破裂、出血疾病，脑出血、脑梗死的病理改变有一定的差异[3]。脑梗死急性期患者入院后血压为暂时升高的状态，血压恢复需要1~2周的时间。急诊时脑梗死患者的血压明显比健康体检者高，而脑出血患者、脑梗死急性发作期患者血脂代谢差异原因，和血管病理改变不同有关[4]。其中，脑出血患者TC降低，与红细胞脆性增加、血管壁通透性增加，有直接的联系。脑梗死患者TG水平升高，容易发生动脉狭窄、动脉粥样硬化的情况，LDL-C于脏腑合成下增加，脑梗死形成。由此可见，TG、LDL-C增高，为脑梗死的危险因素[5]。AT-III为血浆重要的康宁因子，AT-III水平降低可考虑为脑梗死、脑出血，本文A组和B组患者AT-III降低，表示凝血功能为异常状态。FIB为肝脏合成有凝血功能的蛋白质，该指标升高可作为急性缺血综合征、血栓形成的危险因素。PC可在凝血酶、血栓调节蛋白复合物条件下激活，形成活化PC，有抗凝作用、促纤维作用。脑出血患者PC活性较脑梗死患者高，表示脑出血患者更容易发生凝血功能亢进[6]。D-D为纤维蛋白降解产物，D-D水平提高可有效筛查急性心脑血管疾病。
总之，脑出血和脑梗死急性发作期患者的血压、血脂、凝血纤溶功能，较健康人群均有一定差异，临床方面应予以重视和谨慎处理。
参考文献
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论文作者:瞿祥,田锦勇,吉春玲
论文发表刊物:《航空军医》2019年5期
论文发表时间:2019/7/19
标签：脑出血论文; 患者论文; 凝血论文; 血压论文; 脑梗死论文; 血脂论文; 功能论文; 《航空军医》2019年5期论文;