韩根言[1]2004年在《针刺加配合口服消渴丸治疗糖尿病的临床研究》文中研究说明本文基于中医基础理论,结合糖尿病的临床表现,认为气阴两虚是本病的主要病机,素体阴亏、饮食无度、房事过度是本病的重要发病基础。故以健脾益肾,益气养阴为治则,兼以调适饮食、房事,系统观察针刺配合口服消渴丸对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者血糖、尿糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹胰岛素及临床症状的影响,并与口服消渴丸作了对比观察,以评价其治疗NIDDM的临床疗效,并探讨其作用机理。结果显示:治疗组能明显改善患者的糖、脂代谢及临床症状,提高胰岛素敏感性,纠正胰岛素抵抗,其疗效明显优于对照组。
高珊[2]2014年在《电针“胰俞穴”对T2DM大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴相关激素影响的实验研究》文中认为研究目的：通过观察电针同神经节段“胰俞穴”等穴对T2DM大鼠体重、空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂(甘油叁脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)及其对HPA轴的影响,以期验证电针“胰俞穴”对T2DM大鼠的干预效果,并进一步探讨HIPA轴与T2DM的发病和治疗的确切关系,为针灸治疗糖尿病提供实验依据。研究方法：将70只雄性Wistar大鼠,随机抽出8只为正常组,喂以普通饲料。余下大鼠喂以高脂饲料,4周后,按35mg/kg. BW体重的剂量一次性腹腔内注射STZ。本实验采用STZ注射72h后FBG及1周后OGTT2h血糖均≥11.lmmol/L者为T2DM大鼠模型。若血糖<11. lmmol/L,则继续高脂饲料喂养2周,待血糖降到正常水平,再次腹腔注射STZ35mg/kg. BW,进行二次造模。将一次造模和二次造模成功的52只大鼠按随机区组原则分为模型组10只、格列美脲灌胃组10只、电针肾俞组11只、电针脾俞组10只和电针胰俞组11只。于造模前及造模后连续4周,各组大鼠尾静脉采血,采用快速血糖仪法每周测量FBG。末次干预结束后,各组大鼠均禁食12h称重,并按体重予戊巴比妥钠(30mg/kg)腹腔注射麻醉。断下鼠头取血后,立即拿去冰盘上取下丘脑、垂体和肾上腺。严格按照试剂盒说明书进行操作,采用比色法测定TG、TC、HDL-C和LDL-C含量,放免法测定GSP、FINS、CRH、ACTH和CORT含量。结果：(1)体重：干预4周后,除正常组体重持续上升,模型组、格列美脲灌胃组和电针干预组体重均显着减轻(P<0.01)。与干预前相比,正常组体重显着升高(P<0.01)、格列美脲灌胃组和电针干预组体重均明显减轻(P<0.05)。(2)空腹血糖(FBG)和糖化血清蛋白(GSP)：干预4周后,与正常组相比,模型组FBG显着升高(P<0.01)。与模型组相比,格列美脲灌胃组(P>0.05)、电针肾俞组(P>0.05)、电针脾俞组(P=0.018)和电针胰俞组(P=0.001)FBG均降低。与电针胰俞组相比,格列美脲灌胃组和电针肾俞组FBG均明显高于电针胰俞组(P
郑真真[3]2008年在《针刺耳迷走神经点降糖即时效应的临床研究》文中研究表明目的无论在发达国家还是发展中国家,居高不下的糖尿病患病率和逐年递增的发病率,对社会和经济带来沉重的负担,严重的威胁着人类的健康,因此,探讨和开发安全有效、易于传播推广的糖尿病干预方法已成为一项迫切的医疗和社会问题。耳针疗法简单便利,疗效亦较满意。耳针的研究不仅具有提高临床诊疗效果的现实意义,而且对认识经穴本质,揭示人体生命奥秘亦具有理论价值。本项研究通过对针刺耳迷走神经点降低糖尿病患者空腹血糖的即时效应的观察,为临床上运用耳针治疗糖尿病穴位的选择有所帮助或启发,并为一些研究者提出的耳针降糖效应可能与耳—迷走神经系统反射机制有关的设想提供佐证。方法研究内容分两部分进行。(1)第一部分,按照随机数字表将符合标准的66例2型糖尿病患者随机分为耳针治疗组35例,对照组31例。治疗组患者,检测空腹状态下末梢全血血糖,记录时间,并即刻针刺左侧耳迷走神经刺激点,留针半小时,再次检测空腹血糖,然后起针,一次治疗活动完成;对照组患者除不针刺外,余同治疗组。整个过程在7:40～8:40am完成。观察期间要求患者在平静状态下,禁水禁食。第2日治疗组患者针刺右侧耳迷走神经刺激点,对照组患者观察方法同上,每位患者观察2次空腹状态下半小时的血糖变化。耳迷走神经刺激点定位:根据《耳穴治疗学》,耳迷走神经刺激点位于耳轮脚中点的下缘处,也称“支点”,国外将此点称为“零点”。此穴由于有迷走神经分支发出,分布于耳甲腔、耳甲艇,故此点又称迷走神经刺激点。操作:患者坐位或卧位,常规消毒耳廓后,在耳轮脚中点的下缘处,用耳穴探针轻压,找出较敏感的点,术者用左手拇指食指固定耳廓,中指托着针刺部位的耳背,右手拇指食指持长5分的30号毫针,在选好的穴位处用捻入法进针,进针深度以刺入软骨膜而不穿透软骨为度,进针后用中等刺激手法,顺时针方向小幅度来回捻转,持续刺激30秒钟,使病人有酸麻等得气的感觉,留针30分钟。(2)第二部分,合格入选42例患者,接受针刺耳迷走神经点治疗,观察即时效应。治疗方法及对患者的要求同第一部分的治疗组,两耳交替,每日一次,共针6次,得到252组空腹血糖值数据。结果(1)第一部分:30分钟前后空腹血糖值。治疗组:30分钟前7.33±1.39mmol/L,30分钟后6.94±1.33 mmol/L;对照组:30分钟前7.25±1.30 mmol/L,30分钟后7.42±1.38 mmol/L。与同组治疗前比较,经t检验,差异均有极显着意义(P＜0.01)。治疗组呈下降变化趋势;对照组呈上升变化趋势。治疗后组间比较,经t检验,差异有显着意义(P＜0.05)。说明针刺耳迷走神经刺激点对2型糖尿病患者具有一定的降低血糖的效应。观察频数,血糖值治疗组呈下降变化的有53人次,无变化的有4人次,呈上升变化的13人次,降低率75.7%;对照组呈下降变化的有19人次,无变化的有4人次,呈上升变化的39人次,降低率30.6%。经x~2检验,差异有极显着意义(P＜0.01)。无论是治疗组还是对照组,患者的血糖都有下降、不变和上升3种变化。不同之处是治疗组呈下降变化的占优势;对照组呈上升变化的占优势。产生这种情况的原因,我们分析如下:凌晨4点左右,人体升高血糖的激素,如肾上腺皮质激素和垂体分泌的促肾上腺皮质激素分泌量开始增加,到上午8点达到分泌高峰,如果人的内生胰岛素分泌减少,不足以克服升血糖激素的影响时,血糖就可能升高,即“黎明现象”。对照组糖患者在没有耳针治疗干预的情况下,由于自身胰岛素分泌缺陷和(或)作用缺陷,致使清晨空腹血糖可能会上升,总体呈上升变化趋势。耳针组患者血糖呈下降变化趋势,但还有一部分血糖不变或上升,可能原因是:①如上所述,身体内清晨升高血糖激素的影响;②试验使用快速血糖仪检测末梢全血血糖,会有一定误差;③耳针的疗效存在个体差异。(2)第二部分:观察了252人次的治疗前后空腹血糖值。耳针前:7.24±1.28 mmol/L;耳针后:6.88±1.29 mmol/L;针刺前后之差0.36±0.46 mmol/L。血糖水平呈下降变化趋势,经t检验,差异有极显着意义(P＜0.01)。研究结果与第一部分一致,显示针刺耳迷走神经刺激点对2型糖尿病患者具有一定的降低血糖的效应。观察频数,患者空腹血糖值呈下降变化的有184人次,无变化的有17人次,呈上升变化的51人次,降低率73.02%。将6次治疗中每次治疗前、治疗后的血糖值分别提取出来进行自身对照,如第1次治疗前与第1次治疗后进行比较;第2次治疗前与第2次治疗后进行比较等,结果差异均有极显着意义(P＜0.01)。结果显示6次治疗中每次耳针治疗均具有降低血糖的效应。将6次治疗中每次治疗前血糖值分别提取出来,如第1次治疗前、第2次治疗前、第3次治疗前等进行组间方差分析,结果血糖值整体呈下降趋势,其中第6次治疗前,血糖达最低值。但过程中有反复,差异无显着意义(P＞0.05);将6次治疗中每次治疗后血糖值分别提取出来,进行组间方差分析,结果血糖值亦呈下降趋势,其中第6次治疗后,血糖达最低值,但差异无显着意义(P＞0.05)。分析原因,临床上耳针治疗糖尿病多治疗30天以后统计疗效,本次研究只治疗了6次,疗程不足。并且本次观察的使用的是单穴,如果与它穴配合使用,降糖效应会更佳。结论针刺耳迷走神经刺激点对2型糖尿病患者具有一定的降低血糖的即时效应。临床上运用耳穴治疗糖尿病时,可参考使用。扩大了降糖耳穴的选择范围,支持耳针降糖效应与耳-迷走反射机制有关的设想。但远期疗效如何需要我们进一步研究。在人及动物的耳廓,神经很丰富,除躯体神经和伴随血管分布的交感神经外,还有一个突出的形态学特征就是有迷走神经耳支分布,其感觉末梢分布于耳轮脚跟部及附近的耳甲腔、耳后肌和耳廓内侧面的中上部、耳廓外侧面及叁角窝。本次研究结果显示迷走神经刺激点具有降低血糖的即时效应,但耳廓上迷走神经分布的区域是否都具有降糖效果,需要进一步研究,如果得到证实,会扩展我们降糖耳穴的选择思路,并为耳针降糖效应与耳-迷走反射机制有关的设想提供更有力的佐证。
袁爱红, 蔡辉[4]2009年在《针灸治疗2型糖尿病近5a临床研究概况》文中指出2型糖尿病(T2DM)是当今世界各国的高发病,能带来多种并发症。针灸治疗T2DM由来已久,疗效确切,且具有简便、无毒副作用的优点,而且方法多样,有针刺、推拿、拔罐等。现将近5 a来针灸治疗T2DM的文献根据其所用方法分类综述如下。1传统针灸疗法目前临床上
田环环[5]2014年在《同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究》文中指出背景：糖尿病(diabetes mellitus, DM)是由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由胰岛素分泌和(或)作用缺陷而引起的。目前在世界范围内,糖尿病患病率、发病率及患者人数急剧上升。糖尿病的病程迁延、并发症多、可致残、致死,往往给患者及社会带来巨大的经济负担,并严重损害患者的生活质量。西医治疗糖尿病有诸多的毒副作用；针灸治疗糖尿病疗效确切,无毒副作用。胰俞、脾俞是临床常用治疗糖尿病的腧穴,且都处于支配胰腺的神经节段范围内,本次实验观察二者疗效有无差别,并探究其起效机制。目的：(1)通过检测电针“胰俞”“脾俞”等对2型糖尿病模型大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素、胰岛β细胞形态的影响,观察胰腺同神经节段不同腧穴——“胰俞”“脾俞”对2型糖尿病分别的治疗效果。(2)通过检测电针“胰俞”“脾俞”等对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞中PDX-1蛋白及PDX-1, GLUT2, GCK mRNA表达的影响,探索“胰俞”“脾俞”对2型糖尿病模型大鼠作用机制。方法：实验一同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠的疗效观察：将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只和2型糖尿病造模组(简称“造模组”)52只。造模组高糖高脂饲料喂养4周的基础上以35mg/kg.BW腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液以制造2型糖尿病模型。以STZ注射72h后空腹血糖及1周后OGTT2h血糖≥11.1mmo1/L为模型成功。造模成功后,根据血糖水平随机区组分组,分为模型组10只,格列美脲灌胃组10只,电针胰俞组11只,电针脾俞组10只。格列美脲灌胃组及各电针组每日干预1次,5次／周,连续干预4周。每日观察记录大鼠的一般状况；每周末检测各组大鼠血糖和体重。4周后断头取血,离心取血清,以自动生化分析仪检测血清甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),以放免法检测血清胰岛素水平；取部分胰腺组织,一部分多聚甲醛固定,以HE染色观察胰岛形态。实验二同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究：将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只和2型糖尿病造模组(简称“造模组”)42只。造模组高糖高脂饲料喂养4周的基础上以35mg/kg.BW腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液以制造2型糖尿病模型。以STZ注射72h后空腹血糖及1周后OGTT2h血糖≥11lmmol/L为模型成功。造模成功后,根据血糖水平随机区组分组,分为模型组10只,电针胰俞组11只,电针脾俞组10只。两电针组每日干预1次,5次／周,连续干预4周。4周后断头处死,取部分胰腺组织,一部分多聚甲醛固定,以免疫组化方法检测其中PDX-1蛋白的表达；一部分液氮冻存,以Real-time PCR法检测大鼠胰腺组织中目的基因PDX-1、 GLUT2及GCK mRNA转录水平。结果：1.实验一同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠的疗效观察(1)体重：在4周的干预期间,正常组大鼠体重基本是逐步增加的。模型组大鼠体重基本逐步降低；且与正常组同时期体重相比均显着降低(P<0.05),符合糖尿病大鼠消瘦特点。格列美脲灌胃组、电针胰俞组、电针脾俞组大鼠体重均较治疗前显着降低,但3治疗组与模型组同时期体重相比均无显着差异。(2)血糖：在4周的干预期间,正常组血糖水平基本维持在5mmol/L左右。模型组治疗前-治疗第4周末血糖无显着性变化,平均值稳定在2Ommol/L左右。在4周的治疗周期内,格列美脲灌胃组与模型组同时期血糖水平及自身治疗前血糖水平均无显着差异。电针胰俞组在治疗1-3周末与模型组血糖水平均无显着差异,治疗第4周末血糖水平显着降低(P<0.05)；与自身相比较,治疗第1-2周末期间血糖略有上升,但与治疗前无显着差异,第3周末略下降,第4周末显着下降(P<0.05)。电针脾俞组在治疗第1-3周末与模型组血糖水平均无显着差异,治疗第4周末血糖水平显着降低(P<0.05)；与其自身相比较,各阶段血糖水平较其治疗前均降低,其中第1、3周末降低显着(P<0.05),且第1、3周末较其前一周血糖水平下降,第2、4周末较其前一周上升,整个治疗期间血糖波动较明显。(3)血脂各项指标：与正常组相比：模型组TC, LDL, HDL水平显着升高(P<0.05)与模型组相比：格列美脲灌胃组TG, TC. LDL水平均降低,但差异无统计学意义；HDL水平显着降低(P<0.05)。电针胰俞组TG, LDL, HDL水平均显着降低(P<0.05)；TC水平降低,但差异无统计学意义。电针脾俞组TG水平显着降低(P<0.05)；TC、LDLHDL水平降低,但差异无统计学意义。与电针胰俞组相比,格列美脲灌胃组、电针脾俞组TG, TC, LDL, HDL水平与之无显着差异。(4)胰岛素(FINS)：与正常组相比：模型组FINS水平与之差异无统计学意义。与模型组相比：格列美脲灌胃组、电针脾俞组FINS水平显着降低(P<0.01)；电针胰俞组与之差异无统计学意义。3治疗组之间两两比较,差异均无统计学意义。(5)胰岛素敏感指数(ISI)：与正常组相比：模型组及3治疗组ISI均显着降低(P<0.01)。与模型组相比,格列美脲灌胃组、电针胰俞组、电针脾俞组ISI均显着升高(P<0.05)。与电针胰俞组相比,格列美脲灌胃组ISI显着降低(P<0.05)。(6)胰岛形态：与正常组相比,模型组胰岛有明显损伤,胰岛萎缩,边缘不规则,细胞肥大,大小不一,胞质淡染,可见空泡化细胞。与模型组相比较,电针胰俞组和格列美脲灌胃组胰岛边缘界限清楚,但仍不规则,边缘细胞显着增生,细胞核密集,细胞大小仍有不一。电针脾俞组比模型组形态稍好,但与其它两治疗组相比,胰岛形态损伤较严重,细胞形态不规则,外分泌腺泡伸入胰岛内。2.实验二同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究(1)PDX-1蛋白：与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1蛋白表达量均降低,但差异无统计学意义。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1蛋白表达量均升高,但差异亦均无统计学意义。两治疗组之间比较,差异无统计学意义。(2)PDX-1mRNA与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1mRNA表达量均显着降低(P<0.01)。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1mRNA表达量均显着升高(P<0.01)。两治疗组之间比较,差异无统计学意义。(3)GLUT2及GCK mRNA:与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组GLUT2及GCK mRNA表达量均显着降低(P<0.01)。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组GLUT2及GCK mRNA表达量均显着升高(P<0.01)。电针胰俞组GLUT2mRNA表达量显着高于电针脾俞组(P<0.05)。结论：1.电针胰俞穴可调节2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂代谢；提高其胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗状态；改善大鼠胰岛形态；提高胰岛β细胞PDX-1GLUT2. GCK mRNA的表达。2.电针脾俞穴可降低2型糖尿病模型大鼠血糖；提高其胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗状态；提高胰岛p细胞PDX-1GLUT2. GCK mRNA的表达。3.电针胰俞穴、电针脾俞穴改善2型糖尿病大鼠症状,可能是通过PDX-1-GLUT2-GCK途径增加葡萄糖细胞内代谢实现的,其中GLUT2在此途径中起重要作用。4.胰腺同神经节段“胰俞”、“脾俞”对2型糖尿病模型大鼠均有一定效果,且“胰俞”在降血糖、调节血脂代谢、调节GLUT2基因表达方面略优于“脾俞”,说明背俞穴起效与神经节段有一定的关系,但“胰俞”在治疗糖尿病方面有其特效性,具有腧穴特异性,具体机制还有待进一步探索。
参考文献：
[1]. 针刺加配合口服消渴丸治疗糖尿病的临床研究[D]. 韩根言. 山东中医药大学. 2004
[2]. 电针“胰俞穴”对T2DM大鼠下丘脑—垂体—肾上腺轴相关激素影响的实验研究[D]. 高珊. 北京中医药大学. 2014
[3]. 针刺耳迷走神经点降糖即时效应的临床研究[D]. 郑真真. 中国中医科学院. 2008
[4]. 针灸治疗2型糖尿病近5a临床研究概况[J]. 袁爱红, 蔡辉. 现代中西医结合杂志. 2009
[5]. 同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究[D]. 田环环. 北京中医药大学. 2014
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