任华[1]1991年在《心肺联合移植病人的部分病理学及免疫病理学的研究》文中研究说明肺排异反应及肺部感染是影响心肺联合移植病人长期生存的两个主要并发症。作者用免疫过氧化物酶染色的方法，检查了四例全心肺移植病人尸检材料及两例存活的心肺联合移植病人的供体支气管与受体气管粘膜上皮中Leu-7阳性的淋巴细胞的数目，结果表明，Leu-7阳性的淋巴细胞在具有肺排异反应的心肺联合移植病人的供体支气管粘膜上皮中的数目明显比对照组及受体的气管粘膜上皮中的数目增加(P(0.01)；我们检查了五例存活的心肺联合移植病人供体支气管和受体支气管粘膜上皮细胞对Class Ⅱ组织相容复合物抗原(Major histocompatibility coaplex MHC)的表达情况，结果表明，Class Ⅱ MHC抗原在具有排异反应心肺联合移植病人受体及供体支气管粘膜上皮细胞中，以及在不具有排异反应的病人的支气管粘膜上皮中有同等机会的表达；我们还检查了四例心肺联合移植病人尸检材料中供体支气管和受体气管相关淋巴样组织(Bronchus-associated lymphoid tissue，BALT)的改变，结果示，BALT在具有肺排异反应的心肺联合移植供体的支气管上皮中明显破坏、消失；同时我们也用常规组织学的方法，检查了十例心肺联合移植病人尸检材料中肺门淋巴结的病理学改变，在本组多数心肺联合移植病人中，均能发现肺门淋巴结的出血性梗死。我们的结果提示： 1．心肺联合移植病人供体支气管粘膜上皮中的Leu-7阳性淋巴细胞的出现(＞5个细胞/mm~3)，是提示肺排异反应出现的有用的标记，可用此检查作为临床连续监测肺排异反应的简单、相对无创而且可靠的方法； 2．Class Ⅱ MHC抗原在支气管粘膜上皮细胞中的表达对心肺联合移植病人出现肺排异反应的诊断无特异性；
佚名[2]2006年在《中华医学杂志2006年第86卷主题词索引》文中研究表明(以汉语拼音为序)A阿尔茨海默病胰岛素受体可能对早期的阿尔茨海默病有治疗效果(方红娟)(43):3038阿魏酸一氧化氮介导的阿魏酸钠预处理对离体大鼠心脏保护作用(刘季春,康健,邵立建等)(14):987-991埃希氏菌属1990-2004年上海地区临床分
解秸萍[3]2005年在《“逆灸”对大鼠更年期衰变的影响及机制研究》文中认为“逆灸”即在机体健康无病、疾病发生之前或疾病发展轻浅之时,预先应用艾灸方法,激发经络之气,增强机体的抗病与应变能力,促进健康、保健延年、防止疾病的发生或减轻随后疾病损害的传统方法,是针灸“治未病”的重要内容。关元穴是肝、脾、肾经与任脉的交会穴,全身强壮要穴之一。艾灸关元穴是历代保健防病、延年益寿的方法。本论文主要从“治未病”角度对逆灸关元穴预防更年期衰变进行了理论和实验研究,并对其机制进行了初步探讨,以期对更年期综合征的防治提供理论和实验依据,探讨针灸“治未病”的规律与机制。现摘要如下: 1 文献与理论研究总结 1.1 更年期病理主要是以生殖内分泌紊乱为先导,并影响神经、免疫功能的变化为基础。中医学认为更年期的病理主要是以肾虚为主,并影响肝、脾、心、肺功能变化。中医“肾”的功能与神经内分泌免疫网络相关,尤其与“下丘脑—垂体—性腺轴”的功能关系密切。 1.2 人的衰老年龄一般从30-35岁开始,因而保健防衰的介入年龄应从30-35岁开始。艾灸关元穴有使阳生阴长之意,具有保健防病、延年益寿作用。 1.3 针灸预处理与“缺血预适应”(Ischemic preconditioning,IPC)等预处理方法有相似的规律与机制,并有其自身特点。针灸预处理更安全、方便、实用。“逆灸”与预处理方法有相似之处。 2 实验研究总结 以雌性自然更年期大鼠为模型,从10月龄开始逆灸关元穴八周,采用放免分析、HE染色、免疫组化、化学比色等方法,观察对随后更年期12、14、16月龄时下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴变化的影响;对卵巢、子宫组织病理学变化的影响;对血清、子宫的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-α(TGF-α)、一氧化氮合酶(NOS)及下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺激素(ACTH)含量以及子宫、脾脏、下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)雌激素受体(ER-α)表达的影响,以研究逆灸关元穴对更年期衰变的“治未病”效应及其规律和作用机制。实验研究主要结论如下: 2.1 对照组大鼠更年期随月龄增加卵巢、子宫HE染色显示萎缩退变,如卵巢内卵泡逐渐减少或消失,间质细胞减少,结缔组织增多;子宫内膜的大部分单层柱状上皮逐渐消失,出现鳞状上皮化改变,固有层的基质细胞、腺体和血管减少,组织结构紊乱,纤维结缔组织明显增多。子宫雌二醇(E_2)、孕激素(P)、雌激素受体-α(ER-α)表达水平逐渐降低。逆灸组的卵巢、子宫HE染色明显比对照组好,表现在大鼠卵巢的生发上皮较厚、卵巢内可见卵滤泡、结缔组织较少。逆灸组子宫结构虽也有退化表现,但与对照组比较,子宫结构明显好,表现在大鼠子宫内膜的大部分仍为单层柱状上皮被覆或鳞状上皮化改变较轻,固有层的基质细胞、腺体和血管比对照组多,纤维结缔逆灸关元穴对大鼠更年期衰变的影响及机制研究组织也比对照组相对少。肌层比较厚,有明显的淋巴样细胞浸润和适量的血管,纤维化程度也轻。提示逆灸虽不能完全逆转卵巢、子宫的衰变,但可有效减轻卵巢、子宫结构的衰变程度,同时增加子宫EZ、P的含量(以逆灸16月龄组有效果最明显)、提高ER一Q的表达水平(以逆灸12、14月龄组效果显著)。提示逆灸关元穴对于子宫结构衰变的防护及改善与促进子宫局部EZ、ER一Q的合成与代谢、提高EZ与ER一Q结合,使雌激素的作用得到有效发挥有关,其作用又与神经对灸信号的传导有关。逆灸在增加子宫EZ含量的同时,P的拮抗作用也相应增加,对于预防子宫内膜癌有重要意义。同时,说明逆灸关元穴和单纯的补充雌激素具有不同的作用,它具有多环节、多靶点调节作用,因而不易产生副作用。2.2对照组大鼠在10、12月龄时HPO轴已经开始轻微的波动;到14月龄波动的幅度开始增大,下丘脑GnRH明显下降(P(0 .05);到16月龄HPO轴出现明显病理改变,如血清EZ、T、EZ/T、FSH、血浆GnRH均明显升高,下丘脑GnRH明显下降。大鼠更年期表现为HPO轴之间时序性去同步化。逆灸有降低血清FSH、LH的趋势,下丘脑GnRH含量在逆灸12、16月龄组比对照组明显增加 (P<0.05),逆灸14月龄组比对照组降低,但无显著性差异(P>0 .05);血浆GnRH在逆灸12、16月龄组比对照组明显升高(P<0 .05),14月龄基本无变化。逆灸各组与对照各组血清EZ比较,呈现双向调节的效应,即使12月龄下降的血清EZ升高,使14、16月龄升高的血清EZ降低,并在16月龄的效应有显著性差异(P<0.05)。逆灸组血清T下降,EZ/T增高。逆灸关元穴总体上显示了对更年期HPO轴之间协调性的维护,显示了其良性的调节作用。2.3更年期大鼠,随月龄增加,血清TNF一Q波动性降低、升高,子宫TNF一。波动性降低,同时脾脏ER一。表达水平明显降低。逆灸关元穴可调节血清TNF一Q的含量,提高子宫TNF一。含量,并提高脾脏的重量指数与脾脏ER一a的表达水平。逆灸对TNF一Q、脾脏ER一Q水平的影响效应均表现出12月龄的早期效应和16月龄的后效应。脾脏的重量指数与脾脏ER一。表达水平的相关分析为正相关,提示逆灸关元穴对雌性大鼠更年期免疫功能的调节作用,与免疫器官的ER一Q介导有关。2.4对照组大鼠更年期ER一Q在视上核(SON)、室旁核(PVN)中的表达随增龄表现为不同的分布趋势,在前者呈先升高后降趋势,在后者为增高?
胡薛英[4]2005年在《新型鸭肝炎病毒致病特性及感染鸭肝胰细胞凋亡的研究》文中提出本研究运用病理形态学、临床病理学、免疫组织化学和电镜技术等多种研究方法,以新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄健康樱桃谷雏鸭,复制新型鸭肝炎病毒人工感染疾病模型,分别在接种后12h、24h、48h、72h、96h、168h和14d共7个时间点,首次对新型鸭肝炎病毒感染过程中感染雏鸭谷丙转氨酶等13项血清生化指标的变化、组织病理学变化、病毒抗原的动态分布、NO等细胞因子的变化进行了系统的、动态观察与研究,同时重点观察了感染雏鸭肝脏和胰脏的细胞凋亡以及凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax、p53的动态变化。结果如下: 血清生化指标测定结果表明:血清中谷草转氨酶、谷丙转氨酶的活性升高;血清葡萄糖、总蛋白、白蛋白、球蛋白含量均表现降低;胆碱酯酶仅在接种后12h表现明显升高;血清α—淀粉酶活性无改变;碱性磷酸酶、尿酸、肌酐,钙、磷变化无明显规律;。 血液、肝和脑组织中NO的含量,TNF-α和IL-2的测定结果表明:血清中NO含量在接种后48h至接种后96h升高;肝组织中NO含量仅在接种后24h显著升高;脑组织中NO含量在整个试验期间没有变化。血清中的TNF和IL-2含量在接种后24h均表现升高,在接种后96h表现降低。 感染雏鸭的组织病理学变化结果显示:感染雏鸭的肝组织在接种后24h表现出血性坏死性肝炎,接种后48-96小时呈增生性病变;胰脏组织在接毒后24h出现胰腺细胞的局灶性坏死及嗜酸性小体,随时间推移,出现炎性细胞浸润并且逐渐增多,局灶性坏死及嗜酸性小体逐渐减少;接种后各时期脑组织病理变化呈非化脓性脑炎;脾脏表现坏死;肾小管出现坏死及异嗜性粒细胞浸润。 感染雏鸭机体内病毒抗原的动态分布结果表明:接种后不同时间,在肝脏、脾脏、胰脏、胸腺和法氏囊组织中均可检测到新型鸭肝炎病毒抗原,而肾脏、心脏、脑组织中均未检测到病毒抗原。病毒抗原均位于阳性细胞的细胞质中。 接种后48h胰脏和接种后24h肝脏的超微结构观察结果显示肝细胞和胰腺细胞出现凋亡细胞的形态特征,表现为细胞皱缩,细胞核染色质凝集边移。 TUNEL染色结果显示接种后24h至接种后96h肝脏肝细胞中有TUNEL染色阳性细胞,且在接种后24h细胞凋亡指数最高;接种后24h至接种后168h胰腺细胞中有TUNEL染色阳性细胞,在接种后24h至48h,细胞凋亡指数增加,表明肝细胞和胰腺细胞出现细胞凋亡。 感染雏鸭肝脏和胰脏组织中凋亡相关的调控因子的研究结果表明,实验感染新型鸭肝炎病毒雏鸭肝脏和胰脏组织中均可观察到caspase-3、Bcl-2、Bax阳性反应细胞,并且肝脏和胰脏中细胞凋亡指数变化方向与caspase-3、Bcl-2、Bax表达变化方向一致。在接种后12h-14d,实验感染新型鸭肝炎病毒雏鸭肝脏和胰脏组织中均未见p53阳性反应细胞,表明肝脏和胰脏中细胞凋亡与p53无关。 上述结果表明,新型鸭肝炎病毒侵入后,在肝、脾、胰、胸腺和法氏囊组织中分布,可造成感染雏鸭出现以肝出血坏死、胰局灶性坏死及嗜酸性小体形成的特征性组织病理损伤,并且出现转氨酶升高的临床特征。同时可诱导肝细胞和胰腺细胞凋亡,与凋亡相关的调控基因及细胞因子亦发生相应的变化。
江科[5]2006年在《血红素加氧酶-1在大鼠肺移植中的作用及机制》文中认为第一部分大鼠同种异体原位肺移植模型的建立目的改进手术方式，建立一种更为简单有效的大鼠左肺原位移植模型。方法将雄性Wister和SD大鼠随机分为供体、受体两组，SD大鼠作为供体，Wister大鼠作为受体，采用经下腔静脉灌注和供肺原位切除，血管翻转改良的套管吻合技术完成供受体吻合。结果术后行胸部CT扫描显示移植肺肺复张良好，血气分析显示呼吸系统功能正常。术后12天手术成功率达88％。结论本研究应用的改良的手术方式是一种简单有效、实用的方法，可相对简捷有效地建立大鼠左肺原位移植模型。第二部分血红素加氧酶-1(HO-1)与供肺缺血再灌注损伤目的研究血红素加氧酶-1与供肺缺血再灌注之间的关系。方法在大鼠左肺原位移植模型的基础上，采用钴原卟啉(Cobalt protoporphyrin CoPP)HO-1最常用的诱导剂和锌原卟啉(Zinc protoporphyrin ZnPP)HO-1的抑制剂来调节HO-1的表达。将同系SD大鼠随机分为三组：(1)对照组：供体术前24小时腹腔注射生理盐水；(2)CoPP组：供体术前24小时腹腔注射CoPP(5mg/kg)；(3)ZnPP组：供体术前24小时腹腔注射ZnPP(10mg/kg)。分别在再灌注后1h、2h、4h、8h、12h时间点取标本，快速剪取移植肺脏，切成两半，一半用液氮速冻保存；另一半用10％浓度的甲醛固定，石蜡包埋。运用免疫组织化学技术检测HO-1蛋白在供肺组织中的表达情况；用TUNEL技术检测供肺中细胞凋亡的情况；用RT-PCR技术检测供肺中HO-1mRNA的表达。结果再灌注后1小时肺凋亡细胞数即开始升高，再灌注后4小时肺凋亡细胞数达到峰值，之后肺凋亡细胞数逐步下降。同时发现肺缺血再灌注时可诱导HO-1蛋白的表达，且随着再灌注时间的延长，表达逐步增多，再灌注8小时达到高峰；再灌注前使用HO-1蛋白的诱导剂CoPP预处理，可以诱导HO-1蛋白的表达上调；HO-1蛋白可以降低肺再灌注后细胞凋亡发生率。结论细胞凋亡参与了肺移植后缺血再灌注损伤，细胞凋亡与再灌注时间成动态变化，它是发生在肺移植术后早期的事件。供肺CoPP术前预处理可以诱导HO-1表达上调，HO-1过表达可以抑制肺移植缺血再灌注后出现的肺细胞凋亡，从而减轻供肺再灌注损伤。第三部分血红素加氧酶-1(HO-1)与肺移植急性排斥反应目的研究血红素加氧酶-1在肺移植急性排斥反应中的作用以及机制。方法建立大鼠同种异体原位肺移植模型，采用CoPP作为HO-1的诱导剂、采用ZnPP作为HO-1的抑制剂，调节HO-1的表达。实验分为三组：对照组、CoPP组和ZnPP组；供体术前24小时腹腔分别注射生理盐水、CoPP和ZnPP。每天观察移植肺的功能状态，于肺移植术后不同天数分别切取供肺，即术后3、6、9、12天留取标本。HE染色观察移植肺的排斥反应程度和级别；运用免疫组化技术定性判断HO-1蛋白在移植肺中的表达情况；western-blot定量检测HO-1蛋白在移植肺组织中的表达。结果HO-1蛋白表达在同种异体移植中明显强于同系移植，并且肺移植术后，随排斥反应加重，HO-1蛋白表达明显增强，主要在肺泡支气管周围、肺泡上皮细胞以及浸润的炎症细胞中表达。同对照组和ZnPP组相比，CoPP组的移植肺存活时间并未明显延长(平均存活时间对照组12.6天，ZnPP组10.2天，CoPP组14.7天，P＞0.05)。结论HO-1蛋白参与了肺移植后急性排斥反应的病理过程，随急性排斥反应程度加重，HO-1蛋白表达增强，HO-1蛋白的过表达可作为肺移植急性排斥反应的监测指标之一。术前CoPP预处理可以诱导HO-1表达上调，但HO-1过表达不能明显改善肺移植后的排斥反应，也不能明显延长供肺存活时间。
参考文献：
[1]. 心肺联合移植病人的部分病理学及免疫病理学的研究[D]. 任华. 中国协和医科大学. 1991
[2]. 中华医学杂志2006年第86卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学杂志. 2006
[3]. “逆灸”对大鼠更年期衰变的影响及机制研究[D]. 解秸萍. 北京中医药大学. 2005
[4]. 新型鸭肝炎病毒致病特性及感染鸭肝胰细胞凋亡的研究[D]. 胡薛英. 中国农业大学. 2005
[5]. 血红素加氧酶-1在大鼠肺移植中的作用及机制[D]. 江科. 华中科技大学. 2006
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