叶波, 蓝绪达, 石安娜, 刘菲[1]2001年在《紫外线诱发人晶体上皮细胞凋亡及其抑制的研究》文中指出目的 :研究不同剂量的紫外线对体外培养的人晶体上皮细胞凋亡率的影响 ,观察维生素E及人参皂甙 (Rg1)对其干预作用。方法 :同一紫外线光源下一固定位置 ,测得该点的功率为 3 0 6μw/cm2 ,按照不同的照射时间分别为6、12、18min ,对第 2～ 3代人晶体上皮细胞进行照射 ,用流式细胞仪检测其凋亡率 ,透射电镜观察凋亡细胞的超微结构的改变。结果 :不同的照射时间 ,凋亡率分别为 :2 0 %、5 3 % ,81% ,透射电镜下见核物质离散 ,胞膜隆凸及特征性的凋亡小体。经维生素E处理的人晶体上皮细胞 (HLEC)凋亡率为 3 5 % ,(对照为 5 3 % ,P <0 .0 1) ,经人参皂甙处理的HLEC凋亡率为 3 9% (P <0 .0 1)。结论 :紫外线照射诱发晶体上皮细胞凋亡 ,凋亡率随着紫外线剂量的增加 (照射时间的延长 )而增加。维生素E、人参皂甙可部分抑制紫外线诱发的晶体上皮细胞凋亡。
叶波[2]2000年在《紫外线诱发人晶体上皮细胞凋亡及其抑制的研究》文中指出目的：研究不同剂量的紫外线对体外培养的人晶体上皮细胞凋亡率的影 响，观察维生素E及人参皂甙（Rg1）对其干预作用方法：同一紫外线光源下一固定位置，测得该点的功率为306μw/cm~2， 按照不同的照射时间分别为6、12、18分钟，对第2～3代人晶体 上皮细胞进行照射，用流式细胞仪检测其凋亡率，透射电镜观察 凋亡细胞的超微结构的改变。结果：不同的照射时间，凋亡率分别为：20％，53％，81％，透射电镜下 见核物质离散，胞膜隆凸及特征性的凋亡小体。经维生素E处理 的人晶体上皮细胞（HLEC）凋亡率为35％，（对照为53％，P＜0.01）， 经人参皂甙处理的HLEC凋亡率为39％（P＜0.01）。结论：紫外线照射可诱发晶体上皮细胞凋亡，凋亡率随着紫外线剂量的 增加（照射时间的延长）而增加。维生素E、人参皂甙可部分抑 制紫外线诱发的晶体上皮细胞凋亡。
佚名[3]2004年在《白内障专题》文中研究指明S1-01白内障手术发展趋势何守志解放军总医院在几代眼科工作者的不懈努力下,白内障手术无论在手术技巧还是在设备和材料方面均取得了长足的进步。21世纪白内障手术的先进性、实用性和普及程度将得到进一步提高。一、白内障手术中的个性化手术技巧
蒋沁[4]2006年在《中波紫外线和氧化应激诱导晶体上皮细胞中I型胶原降解及EGF诱导人晶体上皮细胞移行的分子机制研究》文中研究说明白内障是当今社会首要的致盲眼病之一，现在世界上大约有2千万人是由于白内障而致盲，在我国白内障也是引起失明的最主要的眼病，目前仍以手术为主要复明措施。但术后残留的人晶体上皮细胞(HLECs)在晶体后囊增殖、移行，许多病人逐渐发生后囊膜混浊(PCO)或后发障(after cataract))，据统计，白内障晶体摘除术后一年，约有12％的患者形成后发障，术后五年后发障的发病率约为28％，严重影响了手术预后。目前尚无有效的方法防治后发障。 现在已经明确有许多因素导致白内障和后发障的发生，如中波紫外线(UVB)、活性氧自由基(ROS)；在后发障的形成过程中，有多种生长因子参与了HLECs的增殖和分化，其中EGF、bFGF和TGF-β与此密切相关，可刺激HLECs产生ROS。在HLECs中的Ⅰ型胶原对细胞的增殖、移行、白内障及后发障的形成起了关键的作用， HLECs的移行在后发障的发生中起着决定性的作用，但是目前有关细胞移行的信号机制研究不多。本研究探讨了UVB、
徐志蓉[5]2008年在《叶黄素对牛晶状体上皮细胞增殖及迁移影响的实验研究》文中认为目的观察叶黄素(lutein)对体外培养的牛晶状体上皮细胞(bovine lens epithelial cells, BLECs)增殖和移行的影响,为药物防治后发性白内障(after-cataract)提供新的选择。方法首先进行BLECs原代培养和传代培养。取第2～3代BLECs分别采用MTT法、划线法,研究不同浓度及作用时间的叶黄素对体外培养的BLECs增殖及移行的影响。结果1、与对照组相比,当浓度>1umol/l时,叶黄素能够明显抑制BLECs的增殖,差异有显著性(P<0.01)。相同作用时间不同浓度组之间抑制作用比较,随药物浓度的增加,抑制作用加强,各浓度组之间差异有显著性(P<0.01)。而相同药物浓度组随着作用时间的延长,抑制作用加强,各时间点差异亦有显著性(P<0.01)。2、浓度为1umol/l和2umol/l的叶黄素能明显抑制BLECs的移行,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。两组间愈合率比较,差异亦有显著性(P<0.01)。结论1、在浓度≥1umol/l时,叶黄素能有效抑制BLECs的增殖。2、浓度为1umol/l和2umol/l的叶黄素能抑制BLECs的移行,其强度呈一定时间依赖性。3、叶黄素可能成为药物治疗后发性白内障的新选择。
徐尚志[6]1999年在《新化合物FLZ和银杏叶提取物（EGb761）对人低密度脂蛋白过氧化及其损伤巨噬细胞及血管内皮细胞的保护作用》文中提出动脉粥样硬化引起的心、脑血管并发征是临床上常见的死亡原因之一，血管内皮细胞的损伤和功能改变是动脉粥样硬化发生的始动因素，而氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)在内皮细胞损伤中占重要地位，ox-LDL能被巨噬细胞迅速吞噬，损伤细胞，导致泡沫细胞的形成，进而损伤血管内皮细胞及平滑肌细胞。因此，抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化及oxLDL对巨噬细胞和血管内皮细胞等毒性损伤，也就可为抑制动脉粥样硬化的发生打下基础。据报道某些抗氧化剂对动脉硬化发生的多个环节有抑制作用，在我们以前实验中发现新化合物FLZ和银杏叶提取物(EGb761)均有很强的抗氧化活性。本文从动脉粥样硬化的发生、发展的病理生理、生化机制出发，探讨FLZ和EGb761对LDL的过氧化是否具有抑制作用，对ox-LDL诱导的巨噬细胞和血管内皮细胞的毒性损伤是否具有保护作用。有关结果分述如下： 一、对LDL过氧化的抑制作用 本文采用密度梯度离心法分离、透析制备人血清LDL。在LDL未氧化之前，FLZ 10~(-6)，10~(-5)，10~(-4)mol·1~(-1)和EGb761 40，80，160mg·1~(-1)预先与2ml LDL(1mg·ml~(-1)蛋白)，温孵15min后，与10μmol·1~(-1)铜离子温孵10h，用200μmol·1~(-1)EDTA鳌合游离的铜离子并终止反应，检测MDA、脂褐素的形成，维生素E(VE)的含量和载脂蛋白(apolipoprotein B，apo B)的电泳
李德馨[7]2005年在《抗白内障前药双硫仑经眼给药传递系统及作用机制》文中研究说明白内障是世界首位致盲眼病，由白内障导致的视力低下和眼盲是急待解决的医学和社会问题，研究白内障的发病机制和针对病因的抗白内障药物制剂的开发是解决问题的关键。双硫仑(disulfiram，DSF)为二乙基二硫代氨基甲酸(Diethyldithiocarbamate，DDC)的二聚体，DDC及其衍生物是一类具有抗白内障活性的化合物，其中DSF的活性较高，但由于溶解度较低，限制了DSF的应用。本文采用环糊精包合技术，将DSF包合于羟丙基β环糊精(HPβCD)以增加DSF的溶解度，从研究药物的角膜透过性入手，研制成适于眼部给药并符合眼用制剂质量要求的DSF—HPβCD滴眼液，并考察了DSF—HPβCD滴眼液的抗白内障效果以及家兔眼内的药动学过程。之前的研究一般将DDC及其衍生物的抗白内障机理归因于它们的抗氧化作用和对抗机体中过多的自由基。为更进一步从细胞分子水平探讨这个问题，本文首次在人晶体上皮细胞(HLEC)中诱导表达了一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)，发现DDC对iNOS的表达具有抑制作用，从一个崭新的角度解释其抗白内障机理。 首先以相溶解度法和HPLC法研究了DSF与HPβCD形成包合物的特点。其相溶解度曲线符合Higuchi所阐述的An型，包合物的稳定常数为1772.77L·mol~(-1)(25℃)。包合过程的焓变(△H)为-25.25kJ-mol~(-1)，虽然包合物形成是熵减少地过程，但是焓效应弥补了熵效应的不利作用，对包合物的形成起支配作用，综合结果是该包合反应的吉布斯自由能△G为负，表明这一反应是一个自发的过程。 分别采用溶液搅拌法、超声波法、直接混合加热法制备DSF—HPβCD包合物，其中溶液搅拌法效果最好，包合物中DSF平均含量为7.606％(w／w)。制得的包合物以差示扫描量热法、红外光谱法和X-射线粉末衍射法鉴定。结果显示包合物的理化性质不同于纯药物及其与HPβCD的物理混合物，包合物以无定型形式存在，且水中的溶解度由0.02％提高到1.34％，完全能够满足制备DSF滴眼剂的要求。 离体角膜透过实验和DSF在角膜匀浆中的代谢研究表明DSF为DDC的前药，应用于眼部时，在透过角膜过程中被代谢成为活性形式DDC，即首次提出这一过程具有酶促反应的特点，米氏常数(K_m)和最大反应速度(V_(max))分别为12.05±1.04μmol·L~(-1)和0.8696±0.0215μmol·min~(-1)。 离体家兔角膜透过实验研究表明，某些高分子聚合物和渗透促进剂能够显著提高DSF的表观渗透系数，增加DDC的角膜透过量，其中0.1％HPMC和1.0％F_(68)的促渗
张雪岩[8]2005年在《HSP_（27）对氧化损伤的人晶状体上皮细胞保护作用的实验研究》文中认为前言 最佳的视敏度主要依赖于眼晶状体的调节。现已公认晶状体的透明性是由其蛋白质的天然构象来维持的。蛋白质四级结构的维持依赖于新合成多肽的合理折叠和细胞对环境或病理应激产生的足够的保护作用。蛋白质天然结构的不稳定导致晶状体浑浊,即发生白内障。因而,详细地了解晶体蛋白如何长期维持它们的天然结构是非常必要的。晶状体独特的解剖位置使其长期暴露于应激环境中。由于晶状体没有直接的血供,因此一些必不可少的主要生物分子如氧和氨基酸供应有限,而代谢废物如毒素或炎性物质在附近长期保留。所以,晶状体需要持续地保护作用以抵抗微环境诱导的应激。如果没有这种保护作用,晶状体蛋白质将降解而导致白内障。 HSP_(27)是HSP家族中sHSP亚家族中的一员,与眼晶状体α-晶体蛋白在氨基酸和基因水平上高度同源,能够与部分去折叠或非天然的蛋白质结合,保护其免于发生进一步的变性。本研究通过观察生理及应激条件下HSP_(27)在体外培养的人晶状体上皮细胞中的表达及分布情况,探讨热休克预处理诱导生成的HSP_(27)对氧化损伤所致的晶状体上皮细胞凋亡的抑制作用及其机制;观察丝裂原激活的蛋白激酶(P38MAPK)信号转导通路在氧化应激诱导的晶状体上皮细胞HSP_(27)生成过程中的作用,为白内障发病机制的理论研究和临床治疗提供依据。 方法 论文一:高温和氧化应激条件下,观察HSP_(27)的表达和分布情况 1.体外培养人晶状体上皮细胞系:细胞用含15%的胎牛血清与100U/
佚名[9]2006年在《劳动卫生》文中指出060964职业紧张、紧张反应、应对资源与工作能力的关系/杨新伟…∥中国工业医学杂志.-2004,17(3).-163～165研究职业紧张、紧张反应、应对资源与工作能力的关系。采用职业紧张量表(OSI-R)和工作能力指数法(WAI)测试2270例不同职业
参考文献：
[1]. 紫外线诱发人晶体上皮细胞凋亡及其抑制的研究[J]. 叶波, 蓝绪达, 石安娜, 刘菲. 江西医学院学报. 2001
[2]. 紫外线诱发人晶体上皮细胞凋亡及其抑制的研究[D]. 叶波. 江西医学院. 2000
[3]. 白内障专题[C]. 佚名. 中华医学会第九届全国眼科学术大会论文汇编. 2004
[4]. 中波紫外线和氧化应激诱导晶体上皮细胞中I型胶原降解及EGF诱导人晶体上皮细胞移行的分子机制研究[D]. 蒋沁. 南京医科大学. 2006
[5]. 叶黄素对牛晶状体上皮细胞增殖及迁移影响的实验研究[D]. 徐志蓉. 华中科技大学. 2008
[6]. 新化合物FLZ和银杏叶提取物（EGb761）对人低密度脂蛋白过氧化及其损伤巨噬细胞及血管内皮细胞的保护作用[D]. 徐尚志. 中国协和医科大学. 1999
[7]. 抗白内障前药双硫仑经眼给药传递系统及作用机制[D]. 李德馨. 沈阳药科大学. 2005
[8]. HSP_（27）对氧化损伤的人晶状体上皮细胞保护作用的实验研究[D]. 张雪岩. 中国医科大学. 2005
[9]. 劳动卫生[J]. 佚名. 中国医学文摘(卫生学). 2006
标签：眼科与耳鼻咽喉科论文; 上皮细胞论文; 白内障论文; 晶状体论文; 紫外线论文; 白内障的原因论文; 叶黄素论文;