甘宇, 张锦, 张国峰, 郑长虹[1]2004年在《老年2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平与血脂的关系》文中研究表明目的 探讨老年 2型糖尿病 T2 DM(T2 DM)患者空腹血清真胰岛素水平与血脂的关系。方法 对正常糖耐量 (NGT)组 50例、T2 DM组 87例 T2 DM伴原发性高血压 (T2 DM+EH)组 76例应用 BA- ELISA法测定空腹血清真胰岛素 (TI) ,应用放射免疫法测定免疫反应胰岛素 (IRI) ,应用酶法检测血脂。结果 T2 DM组和 T2 DM+EH组甘油叁酯 (TG)与 TI呈显着正相关 (P<0 .0 1 ) ,高密度脂蛋白 (HDL- C)在 T2 DM和 T2 DM+EH组与 TI呈负相关 (P<0 .0 5) ,TG、HDL- C与 IRI均无相关性 (P>0 .0 5)。结论 老年 T2 DM患者空腹血清 TI水平与脂代谢异常有关 ,空腹血清TI水平的升高会引起 TG的升高和 HDL- C的降低
甘宇, 张国峰, 李宏革, 张锦, 郑长虹[2]2004年在《2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平和胰岛素抵抗与血脂的关系》文中研究指明目的 探讨 2型糖尿病 (T2DM )患者空腹血清真胰岛素水平、胰岛素抵抗与血脂的关系。 方法 应用BA ELISA法测定正常糖耐量 (NC)组 96例、T2DM组 132例和T2DM伴原发性高血压 (T2DM +EH)组 14 8例的空腹血清真胰岛素 (TI)水平 ,酶法检测血脂 ,计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)。 结果 T2DM组及T2DM +EH组的甘油叁酯 (TG)、HOMA IR高于NC组 ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)和HOMA β低于NC组 ,差异均有显着意义 (P<0 0 5 )。T2DM +EH组HOMA IR高于T2DM组 ,差异有显着意义 (P <0 0 5 )。T2DM组及T2DM+EH组的TG与TI、HOMA IR呈正相关 (P <0 0 1) ,HDL C与TI、HOMA IR呈负相关 (P <0 0 5 )。 结论 T2DM患者空腹血清TI水平与脂代谢异常相关 ,血清TI水平的升高和 (或 )IR的加重均会引起TG升高和HDL C降低。IR与脂代谢异常及高血压的关系较高TI血症更密切。
甘宇[3]2003年在《2型糖尿病患者血清真胰岛素水平与血脂的关系研究》文中研究表明目的 本实验的目的旨在探讨2型糖尿病患者血清真胰岛素水平与血脂的关系。糖尿病(Diabetes Mellitus，DM)的患病率在逐年上升，心血管并发症是糖尿病病人致死的主要原因，2型DM患者中血脂异常常见，UKPDS研究证明严格的控制血糖与血压可以部分减少DM的心血管事件，但仍有59％的DM病人是死于心血管并发症，其重要的危险因素为血脂异常。2型DM患者血脂异常即使在血糖控制较好的情况下也不易消除，脂代谢异常与高胰岛素血症往往同时存在，其原因不明，有学者认为血甘油叁酯(TG)水平的增高常常是胰岛素抵抗(IR)的早期表现，IR是导致脂代谢紊乱的中心环节，且常先于脂代谢异常发生。 既往国内外用于评估IR及胰岛素与血脂关系的血清胰岛素多为免疫反应胰岛素(IRI)，包含有胰岛素原(PI)的成分，其特异性差，同胰岛素原等类似物的交叉反应高达30％～100％，尤其在DM患者及糖耐量低减(IGT)患者血中，PI在IRI中所占比例可达50％(正常人为5％～15％)，这种与TI不成比例的异常高PI血症，致使IRI测定值远高于TI值，这就误导临床工作者过高地估计了2型DM患者血中胰岛素浓度，且IRI放射免疫测定法(IRIRIA)的灵敏度受有限量抗体竞争性原理的限制，一般只能达到2～8mU／L，因此用IRI来计算IR指数，胰岛素敏感性指数，β细胞功能指数等参数的可靠性及用IRI来评估胰岛素水平与血脂等的关系的正确性则令人质疑。 近年来随着单克隆抗体(单抗)和免疫分析技术的不断发展，国外已陆续有真胰岛素新一代免疫分析方法问世，但目前以真胰岛素测定报道2型DM患者胰岛素水平＊R与血脂，血压的关系的文章在国内外还很罕见。本研究采用位点特异，同PI无交叉反应（此方法测定的胰岛素与n的交叉反应＜o．01％）的酶联免疫吸附方法（ELISA法）来测定血中真胰岛素含量，排除了PI的干扰，以便更加准确地反映各相关因素之间的关系，为脂代谢异常，DM，高血压等许多相关疾病病因、诊断，预防和治疗提供一个新的思路。 实验材料与方法 一、研究对象 分组：病例组：选2001年6月一2002年12月期间于中国医科大学附属第一医院内分泌病房住院及门诊就诊的符合 1999年＊＊O糖尿病诊断标准，确诊为2型＊M，病程＜5年，经胰岛功能检查证实无p细胞功能衰竭者，经病史，体检，实验室检查及心电图，影像学检查除外冠心病，脑血管病及肿瘤等合并症，且无吸烟史的患者共 113例。 按1999年WHO八SH关于高血压病诊断标准，将病例组患者分为二组，一组为2型DM组（hDM）共67例，另一组为2型DM伴高血压组（hDM＋EH）共 46例，均为原发性高血压。 对照组：选择同期于中国医科大学附属第一医院进行健康体检者，无吸烟史，排除糖尿病，IGT，冠心病，高血压，脑血管病及肿瘤等疾病，共30例。 二、研究方法 1．标本收集：所有受试者在采静脉血前二个月未服用任何降脂药，高血压者在采血前2周末服用任何降压药。所有受试者禁食12叫 小时后，在无应激情况下采空腹肘静脉血6毫升，室温下静置，3小时内以3000转／分速率离心15分钟，分离出血清，将 ·2·血清置于一20℃冰箱中保存待用，检测前于室温下解冻。 ＊观察指标：血清真胰岛素（TI人免疫反应胰岛素ORIL空腹血糖（FPG人总胆固醇门C人甘油叁脂（T入高密度脂蛋白胆固醇（HDL－CL低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、。以上指标均为空腹值。身高，体重，收缩压KBP＊舒张压（DBPh腰围，臀围。计算出体重指数（BMIL腰臀比（W’HR人胰岛素敏感性指数（IAI人HOZna胰岛素抵抗指数（HomaIR入HomaP细胞功能指数（HBCI）。 皿．检测方法 血清TI测定采用 ELISA法，应用瑞典 Mercodia公司试剂盒，仪器采用中国医大一院内分泌实验室提供的意大利Dia Sorin公司产ETI－STAR全自动酶兔分析仪。血清IRI的测定采用放射免疫法，应用美国DPC公司药盒，仪器采用中国医大一院内分泌实验室提供的美国产IMMUllTE全自动化学发光免疫分析仪。血脂测定应用酶法，采用上海长征试剂盒，仪器采用日立77型全自动生化分析仪。血糖测定采用氧化酶法，应用快速血糖仪测定。 IV．各派生统计量的计算公式如下 IAI＝l／（FINS X FPG） HomaIR＝fiNS／22 scJ HBCI＝FINS x 20／（pG＊3．5） BMI二体重（Kg）／身高‘（nJ） WHR一腰围（cm）／臀围（。。m） 叁、统计学分析 所有数据采用 Excel97，F0xpnd．0及SA％．12统计软件进行统计分析。统计量IAI，HBCI，HOmaIR，IRI，TI，TG，TC，HDL－C，LDL－CPG经正态性检验不符合正态分布，将这些统计量进行自然对数转换后成为正态或接近正态分布。连续性腹资料用均数士标准差＊土S）表示；对正态分布的变量使用单因素方差分 ·3·析，控制协变量采用协方差分析的方法对组间的统计量进行显着性检验，均数的两两比较使用q检验。计数资料使用X检验。n
高珊[4]2007年在《2型糖尿病一级亲属脂肪细胞因子与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性研究》文中研究表明研究目的：通过对2型糖尿病(Type2 diabetcs mcllitus，T2DM)的不同糖代谢状态的一级亲属与无糖尿病家族史的正常人群进行对比研究，旨在了解中国人群IR和胰岛素分泌在T2DM自然病程中的变化规律及其在T2DM发病中的作用；同时通过观察脂肪细胞因子谱，包括瘦素(Leptin，LEP)、脂联素(Adiponectin，APN)、抵抗素(Resitin，RES)、内脂素(Visfatin，VIS)和视黄醇结合蛋白-4(Retinol-binding protein-4，RBP-4)等在不同糖代谢状态下的变化特征，了解其与IR和胰岛β细胞功能的关系，探讨上述脂肪细胞因子在T2DM发病中的作用以及临床检测的意义。同时对比研究环境因素对IR及脂肪细胞因子的影响，探讨吸烟等环境因素在T2DM发病中的作用和可能的机制。方法：收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属，经75克葡萄糖耐量试验分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组共55例，以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病组(T2DM)；同时为比较作为T2DM高危人群的糖尿病一级亲属糖耐量正常时胰岛素敏感性及胰岛分泌功能和脂肪细胞因子的差别，分析遗传因素的影响，收集上述一级亲属配偶或亲友中无糖尿病家族史的糖耐量正常者114例作为正常对照组(NC)。酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(True insulin，TI)、胰岛素原(Proinsulin，PI)、瘦素、脂联素、抵抗素和内脂素水平，放射免疫法测定血清RBP-4。用HOMA-IR评价IR状态，以HOMA-8及空腹PI和PI/TI比值评价β细胞功能。同时进行人体测量学、脂质代谢、肝肾功能、血尿酸及生活习惯的调查。结果：(1)胰岛素抵抗状态：从NC至NGT、IGT/IFG到T2DM组进行性加重，四组HOMA-IR分别为1.34±0.72、1.67±1.49、2.22±1.44和3.24±2.85(F=22.6，p＜0.001)；(2)胰岛β细胞分泌功能：从NC至NGT、IGT/IFG到T2DM组，以空腹胰岛素原(FPI)评价，四组1nFPI分别为1.4±0.6、1.9±0.6、2.2±0.7和2.8±0.8，从NC组到DN组进行性递增(p＜0.001)；以空腹PI/TI评价，四组分别为0.12±0.07、0.18±0.12、0.20±0.15和0.49±0.50，显示分泌缺陷持续加重(p＜0.001)；但以HOMA-β评价，到DM组才见显着下降(1nHOMA-β：NC组为4.40±0.60、NGT 4.53±0.61、IGT/IFG 4.39±0.72，DM组为3.38±0.96)。(3)血清瘦素水平从NC组到DM组逐渐增高(p＜0.001)，瘦素水平与HOMA-IR(r=0.35，p＜0.001)、HOMA-β(r=0.30，p＜0.001)和空腹PI(r=0.27，p＜0.001)均呈显着正相关；(4)血清脂联素水平进行性降低(分别为20.5±12.5ug/ml、16.7±11.2ug/ml、13.2±7.7ug/ml和10.5±5.6ug/ml，p＜0.001)，与HOMA-IR(r=-0.41和空腹PI(r=0.36)显着负相关(均p＜0.001)。同时，以脂联素/瘦素比值评价，从NC到NGT、DM组进性行降低，与HOMA-IR(r=-0.57)、HOMA-β(r=-0.28)和空腹PI(r=-0.41)显着负相关(均为p＜0.001)。此外，脂联素/瘦素比值还与血脂异常、肥胖及代谢综合征组分的聚集密切相关。(5)血清抵抗素水平各组间无统计学差异(分别为14.7±9.3ng/ml、15.0±11.8ng/ml、14.4±7.5ng/ml和13.4±6.0ng/ml，p＞0.05)，与HOMA-IR、HOMA-β和肥胖指标均未见相关性(p＞0.05)。(6)血清内脂素水平从NC到DM，四组分别为41.4±12.9ng/ml、35.9±11.1ng/ml、33.5±10.4ng/ml和32.5±10.6ng/ml，DM组、IGT/IFG组及NGT组较NC组降低(p＜0.05)；DN组、IGT/IFG组及NGT组之间无统计学差异。血清内脂素水平与HOMA-IR、肥胖指标未见相关性(p＞0.05)，与空腹和2小时血糖、血压负相关(p＜0.05)。(7)血清RBP-4水平分别18.2±7.2ug/ml、21.6±8.0ug/ml、23.8±9.3ug/ml和25.6±8.7ug/ml，从NC至NGT至IGT/IFG进行性升高(p＜0.001)，但IGT/IFG与DM组间的差异无统计学意义；血清RBP-4与HOMA-IR(r=0.21，p＜0.001)、FPI(r=0.24，p＜0.001)空腹PI/TI正相关(r=0.13，p＜0.05)，与脂联素(r=-0.29，p＜0.001)和内脂素(r=-0.22，p＜0.001)呈负相关；同时还与血脂异常、血尿酸和ALT增高等多个代谢综合征组分密切相关。(8)生活方式调查结果显示：全组资料中动物油脂摄入及男性组中吸烟均是胰岛素抵抗发生的独立危险因素。结论(1)T2DM一级亲属作为糖尿病的高危人群，其遗传易感性表现在NGT时业已存在明显IR和胰岛β细胞功能障碍(PI与TI不成比例的分泌增加)；且随着从NGT到IGT到DM进展，逐渐加重。以真胰岛素测定计算的HOMA-IR可以区分不同糖调节阶段的IR状态。空腹PI/TI比值可以较好区分不同糖代谢阶段的胰岛β细胞分泌功能的异常，但HOMA-β不敏感，直到DM阶段才有明显区分。提示可以结合TI、PI测定，采用HOMA-IR以及空腹PI/TI来分别评价IR和β细胞分泌功能的早期缺陷。(2)T2DM一级亲属在糖耐量异常发生前，脂肪细胞因子谱的特征已发生明显变化：即与IR成正相关的瘦素、RBP-4水平明显升高，具有改善糖代谢作用的脂联素和内脂素水平明显下降，提示上述脂肪细胞因子在IR的形成及T2DM的发病中起重要作用；也提示其相关基因作为糖尿病易感基因的可能性。比较而言脂联素、脂联素/瘦素比值以及RBP-4随IR和糖耐量异常变化的趋势更明显，更有可能成为T2DM发病的早期预测指标和防治的新靶点。(3)脂肪因子中脂联素和RBP-4与代谢综合征关系密切。(4)动物油脂摄入及吸烟(男性)均是胰岛素抵抗发生的独立危险因素。
姜淼[5]2003年在《叁黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究》文中研究指明本课题在中医理论指导下，开展叁黄安消治疗2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)的临床研究。希望通过该研究，了解叁黄安消改善2型糖尿病IR的作用，并探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热解毒与益气扶正治法的治疗作用，为建立中医药治疗的新理论提供基础。 论文主要包括文献综述和临床实验研究两部分。 文献综述分两篇。第一篇为“2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展”。主要从IR的概念、历史、流行病学、病因学、发生机理、临床测定方法和评价、与其他相关疾病的关系、治疗状况和研究中存在的问题与展望几方面。第二篇为“2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展”。包括IR的概述、病因病机认识、中医辨证、中医药治疗(实验研究、临床研究、中西医结合、针刺研究)和研究中存在问题与展望几方面内容。 临床观察研究部分，选取2型糖尿病IR患者60例。随机分为叁黄安消治疗观察组和基础治疗对照组各30例，分别给予基础治疗加叁黄安消治疗和单纯基础治疗，观察治疗前后血糖(空腹、餐后)、血胰岛素(空腹、餐后)、血压、血脂、体重等指标的变化及证候学积分，8周后统计疗效。结果：观察组IR改善明显优于对照组，叁黄安消对于2型糖尿病IR患者具有较好的降糖、调脂、改善IR的作用，叁黄安消结合基础治疗疗效优于单纯基础治疗者，使用安全。对于消渴病早期上、中消症状有较好的改善作用，临床适用于湿热困脾证、胃肠结热证、燥热伤阴证。 通过以上研究，证实叁黄安消具有改善IR的治疗作用，同时对2型糖尿病IR“壮火食气”的病机假说和清热解毒祛邪与益气扶正相结合的治法进行探讨。
王世东[6]2007年在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中指出随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油叁酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子(GLUT)4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。
王彦, 杨静, 阴津华[7]2009年在《初发2型糖尿病患者血脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的关系》文中研究说明目的研究初发2型糖尿病患者血脂联素和瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法选择46例初发2型糖尿病患者,及与其体脂含量相匹配的糖耐量正常者43名,计算体重指数(BMI)和腰臀围比(WHR),并空腹采血,测定血糖(FPG)、血脂、真胰岛素(FTI)、胰岛素原(FPI)、脂联素和瘦素浓度,分析血清脂联素和瘦素水平的变化及其与胰岛素抵抗的关系。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度。结果2型糖尿病组与正常对照组比较,年龄、BMI无统计学意义(P>0.05),叁酰甘油、FPG及FPI和HOMA-IR明显升高(P<0.05或P<0.01),舒张压、脂联素水平明显降低(P<0.05或P<0.01);相关分析显示,脂联素与FPG、FTI、HOMA-IR、BMI、WHR呈负相关(P<0.05或P<0.01);瘦素与BMI、FTI、HOMA-IR、FPG呈正相关(P<0.05或P<0.01),与WHR无关。人血清脂联素和瘦素间无相关性。结论人血清脂联素和瘦素与胰岛素抵抗密切相关,体脂含量相同的初发2型糖尿病患者血脂联素水平低于正常人。
姜淼[8]2006年在《黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究》文中进行了进一步梳理本课题基于中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的临床实践经验,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病IR治疗实践和实验研究,提出治疗2型糖尿病IR存在火热伤正病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用泻火补气治法进行治疗。选用临床有效的黄连人参药对作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响。探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和泻火解毒与补气扶正治法的治疗作用,为建立中医药治疗的新理论提供基础。1文献研究:全面查阅了近年来国内外2型糖尿病IR、过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料,对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法;对于PPARγ的近期研究成果;动物模型的建立及研究方法等概况进行了较为系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。2理论研究:在中医理论指导下,选取IR作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前清热泻火补气扶正治法在2型糖尿病IR临床治疗中的应用现状,并对2型糖尿病IR发生发展的中医病机进行了阐述,在以往认识的基础上提出了IR及其相关病证“壮火食气”的病机假说和泻火解毒祛邪与补气扶正相结合的治法,对于阐发2型糖尿病IR的中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义,丰富了2型糖尿病IR的中医病机学及治法学内容。3实验研究研究目的:观察黄连人参对药对实验性2型糖尿病IR大鼠的治疗作用及机制。研究方法:以长期高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制实验性2型糖尿病IR大鼠动物模型,应用黄连人参对药对其进行干预,以吡格列酮作为阳性对照药,观察药物对实验性2型糖尿病IR大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、游离脂肪酸(FFA)水平和PPARγ基因表达等的影响。研究结果:①模型评价:成功复制了实验性2型糖尿病IR大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α,其胰岛素作用指数(IAI)明显低于正常动物,不仅表现IR,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病IR临床特点。药物治疗后,其检测结果均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信。可操作性强,死亡率低,成功率高,经济成本适宜,为研究2型糖尿病及IR的理想载体。②基础药效研究:在成功建立实验性2型糖尿病IR大鼠模型的基础上,观察黄连人参对药对于实验性2型糖尿病IR大鼠糖、脂代谢以及胰腺病理形态学、主要肝功能指标改变的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明,黄连人参对药能够明显降低模型动物空腹血糖水平,
卜萍[9]2008年在《不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响》文中研究表明目的比较不同胰岛素促泌剂(瑞格列奈/格列齐特缓释片)对新诊断2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素分泌质量和血脂代谢的影响。方法40例从未进行降糖及降脂治疗的初诊2型糖尿病患者,随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组治疗4周,治疗期间不用其他调脂药。最终有34名患者完成试验。所有患者在刚入组时和治疗4周后行方便面餐试验,测定空腹和餐后7个时间点(30分钟、45分钟、60分钟、90分钟、120分钟、180分钟、240分钟)的血糖、血清真胰岛素、胰岛素原、血脂和游离脂肪酸。比较两组治疗前后各项指标的变化。结果1治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后2小时血糖均无差异(P＞0.05),其余各时间点血糖也无差异。治疗后瑞格列奈组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降2.30±2.01mmol/l(P=0.000);餐后2小时血糖平均下降3.68±3.87mmol/l(P=0.026),血糖曲线下面积下降14.81±11.38mmol/l·h(P=0.000)。格列齐特缓释片组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降1.96±1.71mmol/l(P=0.001),餐后2小时血糖平均下降3.73±3.15mmol/l(P=0.000),血糖曲线下面积下降13.54±10.20mmol/l·h(P=0.000)。治疗后瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹血糖及餐后各时间点血糖比较均无明显差异(P＞0.05),两组血糖曲线下面积比较无差异(P＞0.05)。2治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹、餐后30min、餐后2小时真胰岛素均无差异(P＞0.05)。治疗后瑞格列奈组空腹真胰岛素、餐后30min、餐后2小时真胰岛素增加(P＜0.05)。格列齐特缓释片组空腹真胰岛素、餐后30min真胰岛素与治疗前比较均无差异(P＞0.05),餐后2小时真胰岛素增加(P=0.003)。治疗后瑞格列奈组的真胰岛素分泌峰值从餐后120min提前到餐后90分钟,格列齐特缓释片组的真胰岛素分泌峰值仍在餐后120min。瑞格列奈组治疗前后HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显差异(P=0.064),格列齐特缓释片组治疗前后HOMA-IR也无明显差异(P=0.609)。两组患者治疗前早期胰岛素分泌指数无差异(P=0.716),两组患者治疗后早期胰岛素分泌指数均增加(P＜0.05),并且治疗后瑞格列奈组早期胰岛素分泌指数高于格列齐特缓释片组(P=0.030)。瑞格列奈组治疗后空腹、餐后30min、45min、60min、90min、180min的胰岛素原/真胰岛素比值下降。格列齐特缓释片组治疗后空腹胰岛素原/真胰岛素比值无明显变化,餐后60min、180min胰岛素原/真胰岛素比值下降。两组患者治疗后组间比较无明显差异。3治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后各时间点甘油叁酯均无差异(P＞0.05)。瑞格列奈组治疗后与治疗前比较,空腹、餐后30min、45min、60minTG均下降(P＜0.05);格列齐特缓释片组治疗后与治疗前比较,餐后120minTG下降(P=0.040),其余各时间点与治疗前比较无差异。治疗后两组患者各时间点TG水平比较无明显差异。治疗前两组患者空腹总胆固醇无差异(P=0.546),治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇下降(P=0.000);格列齐特缓释片组空腹总胆固醇无明显变化(p=0.558)。治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇低于格列齐特缓释片组(P=0.035)。4两组患者入组时共检测出20种游离脂肪酸,包括6种饱和脂肪酸、6种单不饱和脂肪酸、8种多不饱和脂肪酸。其中C16:0、C16:1n-9、C18:0、C18:1n-9、C18:1n-11、C18:2n-9,12、C20:2n-11,13,C20:4n-5,8,11,14所占比重最大。两组患者开始治疗时血清游离脂肪酸的组成和浓度无差异。瑞格列奈组患者治疗后空腹、餐后45min、180min、240min的总游离脂肪酸浓度与治疗前比较明显下降(P＜0.05);其中餐后60min不饱和游离脂肪酸明显下降(437.85±177.60μmol/l vs.357.22±101.39μmol/l,P=0.023);餐后180min,240min饱和游离脂肪酸似呈下降趋势,不过尚未达到统计学意义(P=0.098,0.066)。格列齐特缓释片组患者治疗后总游离脂肪酸浓度与治疗前比较无明显变化,其中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸都无明显变化。观察血清中游离脂肪酸组分的变化,瑞格列奈组C16:0在餐后180min、240min明显下降;C18:0在餐后60min、180min明显下降;C18:1n-9在餐后180min明显下降;C18:1n-11在餐后45min、180min明显下降;C20:2n-11,13在空腹、餐后30min、45min、60min、90min、240min明显下降。格列齐特缓释片组C20:3n-7,10,13在餐后45min明显下降;C22:6在空腹时明显下降。治疗后,反映餐后早期游离脂肪酸变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积(AUC0-30min)和餐后总的变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积(AUC0-240min)变化在两组有所不同。在瑞格列奈组,总游离脂肪酸的AUC0-30min和AUC0-240min均明显下降(P＜0.05);饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化;不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min无明显变化,AUC0-240min明显下降(P=0.027)。格列齐特缓释片组总游离脂肪酸,饱和游离脂肪酸,不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化。瑞格列奈组治疗后餐后180min的不饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸比值(不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值)增加(P=0.022)。各时间点饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸的比值(饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸)无明显改变。格列齐特缓释片组治疗后各时间点不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值无明显变化,餐后180min时的饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸增加(P=0.041),其余各时间点无明显变化。5瑞格列奈组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加是正相关的(r=0.484,P=0.036),与空腹血糖的降低无相关关系(r=0.102,P=0.679)。TG的降低与总FFA、总不饱和FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。格列齐特缓释片组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加无相关关系(r=0.182,P=0.516),与空腹血糖的降低也无相关关系(r=0.048,P=0.864)。TG的降低与总FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。总FFA的下降与总不饱和FFA(r=0.989,P=0.000)、总饱和FFA(r=0.896,P=0.000)的下降正相关。结论1糖代谢:瑞格列奈和格列齐特缓释片的降糖效果相当;瑞格列奈改善早相胰岛素分泌,且该作用强于格列齐特缓释片;瑞格列奈能降低胰岛素原/真胰岛素的比值,改善胰岛素分泌的质和量。2脂代谢:瑞格列奈降低空腹总胆固醇优于格列齐特缓释片,瑞格列奈组空腹总胆固醇的降低与空腹真胰岛素分泌的增加正相关。瑞格列奈能降低空腹及餐后甘油叁酯,格列齐特缓释片能降低餐后2小时TG,两者降低TG的效果相当。瑞格列奈能降低空腹及餐后总游离脂肪酸,增加不饱和游离脂肪酸在总游离脂肪酸中的比重,格列齐特缓释片对游离脂肪酸无明显影响。
张俊防, 高玉霞, 张力辉, 刘文淑[10]2012年在《2型糖尿病患者血清尿酸与真胰岛素和胰岛素原的关系》文中研究表明目的研究2型糖尿病患者中血清尿酸(SUA)与真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)的关系。方法 79例受试者以SUA均值为界值分为两组,SUA高于均数组(B组)及低于均数组(A组)均行空腹糖耐量试验,空腹采血测定SUA、TI、PI及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo-A1、Apo-B)、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c),糖负荷后2 h采血测定血糖(2hPG)、TI(2hTI)、PI(2hPI),计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),进行比较和分析。结果 B组男性较多,较肥胖,血压较高,TI、PI、2hTI、2hPI、TG、LDL-C、Apo-B高于A组,HDL-C、Apo-A1、低于A组I,SI降低,HOMA-IR升高,在B组,尿酸与TI、PI、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关,经多元logistic回归分析,TI、PI是尿酸升高的危险因素。结论 2型糖尿病血尿酸较高患者,更多伴有肥胖、血脂异常、血压升高,更具有高胰岛素血症、高胰岛素原血症及胰岛素抵抗倾向。
参考文献：
[1]. 老年2型糖尿病患者空腹血清真胰岛素水平与血脂的关系[J]. 甘宇, 张锦, 张国峰, 郑长虹. 中国老年学杂志. 2004
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[3]. 2型糖尿病患者血清真胰岛素水平与血脂的关系研究[D]. 甘宇. 中国医科大学. 2003
[4]. 2型糖尿病一级亲属脂肪细胞因子与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的相关性研究[D]. 高珊. 中国人民解放军军医进修学院. 2007
[5]. 叁黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学. 2003
[6]. 清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学. 2007
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[8]. 黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学. 2006
[9]. 不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响[D]. 卜萍. 中南大学. 2008
[10]. 2型糖尿病患者血清尿酸与真胰岛素和胰岛素原的关系[J]. 张俊防, 高玉霞, 张力辉, 刘文淑. 广东医学. 2012
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