【关键词】血糖水平；SD 大鼠；神经病变【Objective】To investigate the effect of the development of the rat's nerve lesion in the level of blood glucose. Methods：Sixty SD rats were dividedinto three groups were given different treatment methods，so as to become ordinary group and hypoglycemia and hyperglycemia group，given three monthsaccording to determination of neuropathy occurred. Results：the group of diabetic rats and normal rats served as control group in peripheral neuropathyratio was significantly higher，each nerve lesions occur rate compared with significant difference in sex （P < 0.05） conclusion：blood sugar level and ratneuropathy occurred has a promoting effect and blood sugar is raised high incidence of peripheral neuropathy is higher and higher.【key words】blood glucose level；SD rat；nerve lesion【中图分类号】R714.22+3【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-07-014-01
神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，后者尤为常见。其中远端感觉神经病变是最常见的病变，占所有糖尿病神经病变的50%以上。本实验旨在探讨血糖水平高低对大鼠神经病变发生情况关系，研究在血糖水平对预防糖尿病神经病变方面具有重要价值。
1 资料与方法1.11.1 实验对象：本实验采用普通级健康成年SD 大鼠60 只，3月龄，体重300±25g。将60 只大鼠随机分为A、B、C 组。
1.2 试剂：四氧嘧啶试剂，赖脯胰岛素注射液，血糖仪。
1.3 方法：将60 只SD 大鼠随机分为A、B、C 组（正常组、低血糖组、高血糖组）。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆B 组用四氧嘧啶腹腔隔日注射诱发糖尿病大鼠模型，造模成功后血糖值在16.7—25mmol 者入选。C 组用四氧嘧啶腹腔隔日注射诱发糖尿病大鼠模型，同时给予胰岛素注射处理，血糖值在7.0—16.6mmol，A 组选择正常水平血糖大鼠，给予三个月后根据测定大鼠血清CRP、血浆PAI-1 因子、乏氏动作反应指数、神经电生理传导速度等判断指标（平均值）反映大鼠神经病变情况。乏氏动作反应指数1.4 统计方法：根据正态性检验和方差齐性检验以及协方差的球形检验结果，组间均数的比较采用重复资料的单因素方差分析。p<0.05表示差异有统计学意义。所有统计均采用统计分析软件包SPSS20.0进行处理。
2 结果B、C 组与A 组相比；B、C 组三个月后根据测定大鼠血清CRP、血浆PAI-1 因子等平均值明显高于A 组，且C 组血清CRP、血浆PAI-1因子等平均值高于B 组，同时B、C 组三个月后根据测定大鼠乏氏动作反应指数、神经电生理传导速度等平均值明显低于A 组，且C 组大鼠乏氏动作反应指数、神经电生理传导速度等平均值低于B 组。糖尿病大鼠模型组（低血糖组、高血糖组）与正常大鼠对照组相比发生周围神经病变比率明显较高 同时C 组与B 组相比发生周围神经病变比率明显较高，不同分组之间神经病变发生率存在差异，其差异有统计学意义（p<0.05）。
表：三组SD 大鼠3 月后神经病变发生情况比较
组别乏氏动作反应指数血清CRP（μg/L）血浆PAI-1 因子（ng/L）神经电生理传导速度（m/s）
A 组 1.33 2.7 45．2 41.22
B 组1.01 11.3 128．9 34.71
C 组0.88 16.2 334.7 22.65
p<0.05
3 讨论
通过定量分析和对比研究SD 大鼠不同血糖水平与发生神经病变发生情况，探讨其在血糖水平高低与大鼠神经病变发生发展中的作用。得出血糖水平高低与大鼠神经病变发生具有促进作用且血糖越高引发神经病变发生率越高。A、B、C 三组乏氏动作反应指数分别为：1.33、1.01、0.88。血清CRP（μg/L）分别为2.7μg/L、11.3μg/L、16.2μg/L，血浆PAI-1 因子分别为45．2ng/L、128．9 ng/L、334.7 ng/L，神经电生理传导速度分别为：41.22 m/s、34.71 m/s、22.65 m/s。糖尿病大鼠模型组（低血糖组、高血糖组）与正常大鼠对照组相比发生周围神经病变比率明显较高 同时C 组与B 组相比发生周围神经病变比率明显较高，不同分组之间神经病变发生率存在差异，其差异有统计学意义（p<0.05）。在以往的关于血糖与神经病变关系中还未涉及，是对于血糖控制与预防神经病变方面研究的新发现。研究结果对血糖水平高低与大鼠神经病变发生发展中的作用研究方面意义重大。同时将对血糖对神经病变具体作用机制将会在以后的研究中不断探讨。
参考文献：[1]夏瑞. 糖尿病周围神经病变相关危险因素分析[D]. 华中科技大学 2012（06）；67-70[2]孙婷婷. 解建国教授治疗糖尿病周围神经病变经验浅析[D].大连医科大学 2014（09）；23-26[3]王国凤，徐宁，尹冬，惠媛，张吉平，韩冠军. 糖尿病周围神经病变的诊断和治疗新进展[J]. 中国全科医学. 2012（15）；123-125[4]梁锋. 2 型糖尿病患者TAFI、PAI-1、t-PA、F1+2 与尿微量蛋白之间关系的研究[J]. 临床血液学杂志（输血与检验版）. 2013（04）；11-15作者简介：【第一作者】陈月（1993-08），女，汉族，四川省东坡区，专业：临床医学。
【通信作者】漆平强（1990-04），男，汉族，四川德阳，主要从事临床医学。
论文作者:陈月1 蒋松情2 吴应连2 孙瑜针3 漆平强3
论文发表刊物:《世界复合医学》2015年第7期供稿
论文发表时间:2015/9/7
标签：大鼠论文; 神经论文; 血糖论文; 周围神经论文; 发生论文; 糖尿病论文; 水平论文; 《世界复合医学》2015年第7期供稿论文;