吴飞翔[1]2004年在《erbB家族及EGFRvⅢ在肝细胞癌中的表达及临床意义》文中指出目的:本文旨在探讨表皮生长因子受体家族成员：表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor ，EGFR）、c-erbB-2、c-erbB-3及c-erbB-4的mRNA及EGFRvIII(epidermal growth factor receptor variant type III， EGFRvIII)蛋白在肝癌组织中的表达及其意义。方法: 用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测60例肝癌患者癌组织及癌旁肝组织中EGFR、c-erbB-2、c-erbB-3及c-erbB-4的mRNA表达情况；用免疫组化SP方法检测55例肝癌患者癌组织及癌旁肝组织中EGFRvIII表达情况。并分析EGFR、c-erbB-2、c-erbB-3、c-erbB-4的mRNA及EGFRvIII蛋白的表达与相关临床参数的关系，包括临床分期，有无门静脉癌栓及肝外转移，有无癌旁肝硬化及术后复发，肿瘤直径、数目，血清AFP水平以及肿瘤分化程度等。结果: EGFR mRNA在肝癌组织中的阳性表达率为60%（36/60），明显高于在癌旁肝组织中的表达率（41.67%，25/60）（P<0.05）；c-erbB-4 mRNA在肝癌组织中的阳性表达率为41.67% (25/60)，明显低于在癌旁肝组织中的表达率（66.67%，40/60）（P<0.05）；EGFRvIII蛋白在肝癌组织阳性表达率为61.82% (34/55)，明显高于在癌旁肝组织中的表达率(38.18%，21/55) (P <0.05)，而c-erbB-2 mRNA及c-erbB-3 mRNA的阳性表达率在肝癌组织和癌旁组织中
吴飞翔, 赵荫农, 罗元, 曹骥, 苏建家[2]2005年在《EGFR、EGFRvⅢ在肝细胞癌中的表达及意义》文中指出目的:探讨表皮生长因子受体(ep iderm a l grow th factor receptor,EGFR)、表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(ep iderm a lgrow th factor receptor varian t typeⅢ,EGFR vⅢ)与肝细胞癌(HCC)的关系。方法:应用免疫组化SP方法检测55例HCC及癌旁肝组织中EGFR和EGFR vⅢ的表达情况。结果:EGFR在HCC中的阳性表达率(58.18%,32/55)高于癌旁肝组织的阳性率(36.36%,20/55),两组差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR vⅢ在HCC中的阳性率(61.82%,34/55)高于癌旁肝组织的阳性率(38.18%,21/55),两组差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR蛋白在HCC组织中的检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发相关(P<0.05),EGFR vⅢ蛋白在HCC组织中的检出率与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤大小相关(P<0.05)。结论:EGFR、EGFR vⅢ在HCC的发生、发展和转移中起重要作用,可作为预测HCC复发、转移的参考指标。
龙晓兰[3]2012年在《EGFRv Ⅲ促肝癌细胞迁移侵袭的分子机制研究》文中认为目的：探讨EGFRvⅢ促肝癌迁移侵袭的分子机制方法：应用比较蛋白质组学方法对比分析Huh-7-EGFR与Huh-7-EGFRvⅢ两种细胞的差异表达蛋白，并通过Real-time quantitative PCR验证差异表达蛋白的差异；将差异表达明显的S100A11、Cofilin-1基因用慢病毒表达系统分别导入Huh-7细胞，构建Huh-7-S100A11、Huh-7-Cofilin-1这两种细胞系，并检测细胞迁移侵袭的能力；再用RNA干扰技术沉默Huh-7-EGFRvⅢ细胞中的S100A11、Cofilin-1，然后检测细胞的迁移侵袭能力是否有改变；利用Real-time quantitative PCR检测20对肝癌及癌旁组织中EGFRvⅢ与S100A11、Cofilin-1的表达情况并分析其相关性。结果：Huh-7-EGFR与Huh-7-EGFRvⅢ两种细胞的比较蛋白质组学分析结果显示存在5个差异蛋白：钙囊素（S100A11）、过氧化物酶-1（Peroxiredoxin1）、原肌球蛋白3-2亚型（人原肌球蛋白，Tropomyosin3isoform2）、核仁磷蛋白-2亚型（Nucleophosmin1isoform2）、丝切蛋白（Cofilin-1）；其中S100A11, Cofilin-1基因表达差异最明显，迁移侵袭实验表明S100A11, Cofilin-1转染后均可增强Huh-7细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）；而干扰了Huh-7-EGFRvⅢ细胞中S100A11,Cofilin-1的表达后削弱了该细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）；20对肝癌及癌旁组织中S100A11、Cofilin-1均有14例在癌组织中呈高表达，EGFRvⅢ与S100A11的表达呈正相关（P<0.05）。结论：EGFRvⅢ促进肝癌细胞的迁移侵袭可能与S100A11的上调相关。
张秀瑜, 王玎, 杜燕娥, 武睿, 段亮[4]2018年在《S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移》文中进行了进一步梳理目的:探讨S100A9在乙型肝炎病毒X(HBx)介导的HepG2细胞增殖及迁移中的作用。方法:用表达HBx蛋白的重组腺病毒AdHBx感染HepG2细胞后,用CCK-8实验检测细胞增殖能力及划痕愈合实验检测细胞迁移能力;在HepG2/AdHBx细胞中转染S100A9-siRNA及其对照siRNA后,检测HepG2细胞增殖及迁移能力;在HepG2/Ad HBx和对照组HepG2/AdGFP细胞中,采用Real-time PCR及Western Blot检测S100A9基因及蛋白的表达情况;在HepG2/AdHBx细胞中,加入不同剂量的NF-κB抑制剂BAY11-7082后,检测各组中S100A9的基因及蛋白表达情况。结果:HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移; S100A9-siRNA抑制S100A9的表达后,HBx促进HepG2细胞的增殖与迁移的作用降低,HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移部分依赖于S100A9; S100A9基因及蛋白表达在HepG2/AdHBx中较对照组HepG2/Ad GFP显着升高,HBx可致S100A9表达增加;抑制NF-κB转录活性后,AdHBx+BAY11-7082组S100A9基因及蛋白表达较对照组显着降低,阻断NF-κB转录活性可部分抑制HBx调控的S100A9表达。结论:HBx可调控S100A9的表达且与NF-κB活化有关,S100A9参与HBx介导的HepG2细胞的增殖与迁移。
郑虹, 肖海, 吴雄健[5]2019年在《肝纤维化的发病机制及治疗的最新进展》文中研究表明肝纤维化是在各型肝炎病毒感染、酒精和脂肪性肝病、胆汁和自身免疫性肝病后发生的一种肝损伤后的慢性修复反应。在肝脏中,肝星状细胞(HSCs)的主要作用是激活肌成纤维细胞并产生细胞外基质(ECM)。大量的炎性和纤维性因子可以激活肝星状细胞。研究发现肝纤维化是可逆的,移除外源性致病因子后,激活的肝星状细胞可恢复至静息状态。虽然肝纤维化的基础研究有了显着进展,但作为非侵入性诊断工具的敏感和特异性生物标志物以及有效的抗纤维化药物尚未研发出来。本综述主要介绍了肝纤维化的细胞和分子机制以及治疗的最新进展,特别是关于肌成纤维细胞的来源、自噬、炎症因子和肝纤维化的可逆性等方面。
万思哲, 朱萱[6]2019年在《Rho A对肝癌进展的调节作用机制》文中研究表明肝癌作为一种常见的恶性肿瘤,其发病率日益攀升对社会人群的健康造成了极大的威胁,由此引发了大量学者的广泛关注。RhoA是Ras超家族中的一组小的叁磷酸鸟苷(guanosine triphosphate,GTP)酶蛋白,具有调控细胞骨架重塑,诱导细胞侵袭、转移和促进血管生成等特性,因此被认为与诸多癌症密切相关。现已证实,RhoA与肝癌的进展密切相关,但涉及其中的作用机制尚未完全探明。本文就RhoA通过参与肝癌缺失基因-1 (deleted in liver cancer-1,DLC-1)、长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)及肿瘤微环境等相关途径对肝癌进展的调节作用机制做一综述。
杨成雷, 黄燊, 张志明[7]2019年在《蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制》文中指出蛋白磷酸酶2A(PP2A)是一种主要的丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,参与细胞生长和增殖相关的许多信号传导途径,并调节许多细胞过程。随着对PP2A在细胞活动(尤其恶性肿瘤)过程中的深入探索,其与肝细胞癌(HCC)的关系也引起了越来越多的关注和研究。PP2A对HCC的调节作用是促进还是抑制,目前仍然存在较大争议。探讨了现阶段PP2A作为肿瘤因子调控HCC的作用机制和靶点治疗的研究进展。
温庆良, 朱子羽, 王泽凡, 葛明华[8]2019年在《FOXF1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义研究》文中提出目的 探讨叉头蛋白1(FOXF1)在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达,并分析其临床意义。方法 选取行手术切除治疗、术前未行放疗或化疗且术后组织病理学检查确诊为原发性SACC的患者93例,回顾并记录患者的临床病理特征与预后情况,采用免疫组化染色法检测SACC组织FOXF1的表达,分析SACC组织FOXF1表达与患者临床病理特征、复发及无瘤生存的关系。结果 46.2%(43/93)的患者SACC组织中FOXF1表达阳性。肿瘤位于大涎腺的患者FOXF1表达阳性率明显高于位于小涎腺的患者(P<0.05)。T_(1～3)期患者FOXF1表达阳性率明显高于T_4期患者(P<0.05)。SACC组织FOXF1表达与患者是否首诊、性别、年龄、远处转移、神经侵犯、淋巴结转移和组织类型等病理特征无明显关系(均P>0.05)。年龄、FOXF1表达是SACC患者复发的独立影响因素(均P<0.05)。SACC组织FOXF1阳性表达患者5年无瘤生存率高于阴性表达患者(81.2%vs 50.9%,P<0.05)。结论FOXF1在SACC的发生、发展中起肿瘤抑制因子的作用,且可能是SACC预后较好的预测指标。
吴丽娜, 朱峰, 徐铖, 叶恩如[9]2019年在《大肠癌组织中FAT4和YAP的表达及其与临床病理特征和预后的关系》文中研究指明目的 探讨脂肪非典型钙黏蛋白4(FAT4)和Yes相关蛋白(YAP)在大肠癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 采用免疫组化En Vision法检测80例大肠癌组织及对应癌旁正常组织中FAT4和YAP的表达情况,并分析大肠癌组织中FAT4和YAP表达的相关性及其与临床病理特征和预后的关系。结果 大肠癌组织中FAT4阳性表达率为32.50%,明显低于癌旁正常组织的66.25%,差异有统计学意义(P<0.01)。大肠癌组织中YAP阳性表达率为61.25%,明显高于癌旁正常组织的13.75%,差异有统计学意义(P<0.01)。FAT4阳性表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P<0.01),YAP阳性表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移均有关(均P<0.01)。大肠癌组织中FAT4的表达和YAP的表达呈负相关(r=-0.434,P<0.01)。FAT4表达阳性者3年生存率为84.62%,明显高于FAT4表达阴性者的48.15%,差异有统计学意义(P<0.01);YAP表达阳性者3年生存率为44.89%,明显低于YAP表达阴性者的83.87%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 大肠癌组织中FAT4表达降低,而YAP表达升高,两者异常表达可能与大肠癌的发生、发展及预后密切相关。
董夏, 焦佩娟, 芮冉, 孟博博, 潘艳芳[10]2019年在《肝癌前病变发生发展及恶变相关信号通路研究进展》文中研究表明肝癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一,具有病情隐匿、预后凶险等临床特征,在我国发生率较高。肝癌前病变是指使肝脏发生恶变可能的良性病变,若长期不愈则可能转变为原发性肝癌。近年来大量研究表明,肝癌的发生与多种细胞信号转导通路密切相关。文章总结了Hippo-YAP/TAZ、Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch、JAK-STAT等信号通路与肝癌前病变相关性的最新研究进展及其在肝癌前病变发展过程中所发挥的重要作用,希望能够为临床及基础研究提供理论参考。
参考文献：
[1]. erbB家族及EGFRvⅢ在肝细胞癌中的表达及临床意义[D]. 吴飞翔. 广西医科大学. 2004
[2]. EGFR、EGFRvⅢ在肝细胞癌中的表达及意义[J]. 吴飞翔, 赵荫农, 罗元, 曹骥, 苏建家. 广西医科大学学报. 2005
[3]. EGFRv Ⅲ促肝癌细胞迁移侵袭的分子机制研究[D]. 龙晓兰. 南华大学. 2012
[4]. S100A9参与乙型肝炎病毒X蛋白介导的HepG2细胞增殖与迁移[J]. 张秀瑜, 王玎, 杜燕娥, 武睿, 段亮. 中国生物工程杂志. 2018
[5]. 肝纤维化的发病机制及治疗的最新进展[J]. 郑虹, 肖海, 吴雄健. 赣南医学院学报. 2019
[6]. Rho A对肝癌进展的调节作用机制[J]. 万思哲, 朱萱. 中国生物化学与分子生物学报. 2019
[7]. 蛋白磷酸酶2A在肝细胞癌中的促进与抑制作用机制[J]. 杨成雷, 黄燊, 张志明. 临床肝胆病杂志. 2019
[8]. FOXF1在涎腺腺样囊性癌中的表达及临床意义研究[J]. 温庆良, 朱子羽, 王泽凡, 葛明华. 浙江医学. 2019
[9]. 大肠癌组织中FAT4和YAP的表达及其与临床病理特征和预后的关系[J]. 吴丽娜, 朱峰, 徐铖, 叶恩如. 浙江医学. 2019
[10]. 肝癌前病变发生发展及恶变相关信号通路研究进展[J]. 董夏, 焦佩娟, 芮冉, 孟博博, 潘艳芳. 吉林中医药. 2019