苏宁[1]2001年在《实验性大鼠糖尿病肾病及“糖肾康”的预防作用》文中认为糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy，DN）是指糖尿病时发生的肾小球、肾小管、肾间质和肾血管病变。是糖尿病临床较为严重的心脑肾叁大合并症之一，直接影响着糖尿病预后。在DN的进程中，肾小球首先出现高灌流、高滤过状态，病理方面，早期可见肾单位肥大和肾小球高灌注的改变，以后随着病程进展逐渐出现肾小球、肾小管、间质和血管的病变。动物实验也发现，糖尿病实验动物肾脏肥大，弥漫性和渗出性肾小球病变，肾小球基底膜（GBM）增厚，系膜基质扩张和系膜细胞增生，PAS染色中这些物质呈现阳性结果。继而肾小球滤过率（GFR）开始下降，尿白蛋白逐渐增高，最后肾功能衰竭。 现代医学治疗糖尿病肾病主要着眼于降糖、降压对症处理。而中西医结合，通过辨证论治，开发中药方剂，结合西药的降压、改善微循环，标本兼治，达到了预防和治疗并重，切实改善了糖尿病患者的肾功能，延长了病尿病患者的生存时间。本研究旨在了解大鼠糖尿病肾病的组织学改变和临床进程的关系，并通过中药复方“糖肾康”进行预防性治疗，以期延缓或阻止糖尿病肾病的发生。 本实验利用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造成SD大鼠糖尿病模型，将动物分组处理，设立了糖肾康治疗组、优降糖加依那普利阳性治疗对照组、糖尿病模型非治疗对照组和正常对照组。在糖尿病模型组90％以上大鼠出现尿蛋白阳性时，中止实验。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋 实验性大鼠糟尿病肾病及啪肾康”的预防作用白，取肾脏观察形态学变化并在图像分析仪上测量肾小球的面积、毛细血管球的面积及PAS染色阳性物质的面积。计算肾小球及毛细胞血管球增大的比例、PAS阳性物质占毛细血管球的比例。利用统计学方法计算各组动物以上各项数据的均数和标准差，并进行方差分析。结果表明“糖肾康”治疗组与西药对照组、模型对照组比较，血糖、尿糖、体重均没有显着差别，但尿蛋白有显着差别，糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组。显微镜下也观察到糖肾康组肾小管腔内蛋白性物质的比例较低。各组肾小球都有增大表现，组间方差分析P＜0刀5，糖肾康组肾小球增大的数值最小。毛细血管丛都普遍增大，但组间方差分析P＞0．05，各组间没有统计学意义。P＊S阳性物质的测量，各组间方差分析P＜o．05，糖肾康组P＊S阳性物质量最少。显微镜下也可发现，在增大的肾小球中，模型组及西药组肾脏PAS物质增多及毛细血管管腔扩张均可见到，而糖肾康组主要是毛细血管管腔扩张，PAS阳性物质增多不明显。 以上实验结果表明，“糖肾康”对大鼠的降糖作用不明显，但可降低蛋白尿、阻止肾小球的增大及减少PAS阳性物质的沉积。证实“糖肾康”合剂对糖尿病模型大鼠肾脏有保护作用，可延缓糖尿病肾病的出现。 糖尿病肾病的发病机理较为复杂，包括血流动力学异常、肾脏肥大、代谢紊乱、兔疫功能紊乱和遗传因素。中医中药防治糖尿病肾病有显着疗效的报道有很多，但机理研究却较少。文献报导，“糖肾康”合剂中的黄蔑可阳氏血浆渗透压，抑制肾脏诱生型一一氧化氮合成酶 2 实肚性大鼠糟尿病肾病及“＠肾康”的预防作用（iNOS）的表达，从而部分纠正肾肌的血流动力学异常，对实验大鼠肾脏有保护作用。也有报导，黄蔑、丹参、白术、麦冬在不同的治疗糖尿病的复方中都对糖尿病肾病患者的肾脏有保护作用。在总结了前人的经验后，导师应用益气养阴、补益脾肾、活血阻络的中药，配成复方“糖’肾康”。在动物实验中己发现对糖尿病大鼠肾脏有保护作川，可延缓l。AS阳性物质的增多及减少蛋白尿。其作川机制有待进一步研究。
苏宁, 连至诚, 钟廷机, 陈苇菁, 李卫东[2]2002年在《实验性大鼠糖尿病肾病及中药复方“糖肾康”的防治作用》文中进行了进一步梳理目的研究实验性糖尿病肾病的病理改变及中药复方“糖肾康”的作用。方法普通级雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,并分别以优降糖+依那普利(优+依组)、优降糖+“糖肾康”和“糖肾康”(糖肾康组)治疗,并设非治疗模型组(模型组)和正常对照组。在造模第34天,即药物治疗22天,各组大鼠作血与尿的生化测试,取肾脏切片作HE染色及PAS染色,并在镜下作病理组织学观察及图像分析。结果①模型组大鼠的肾小球、囊内毛细血管丛、基底膜及系膜、肾小管上皮细胞及管腔有明显的病理改变;优+依组大鼠的肾小球病理改变与模型组相似;糖肾康组肾小球的病理改变则明显轻于模型组。②模型组的球囊面积及毛细血管丛面积均较对照组显着增大;优+依组与模型组无显着差异;糖肾康组则明显小于模型组及优+依组,而与对照组无显着差异。③优+依组及糖肾康组的肾小球毛细血管丛相切矩形面积都较模型组显着减小,而与对照组无显着差异,其减小以糖肾康组更为显着。④模型组肾小球毛细血管基底膜系模PAS阳性物质面积较对照组倾向增大;优+依组与模型组及对照组无显着差异;糖肾康组则较模型组显着减小,而与对照组无显着差异。⑤糖肾康组的尿蛋白明显低于模型组及优+依组。⑥镜下模型组大鼠的肾小管部分管腔内可见明显蛋白性物质或蛋白管型;优+依组与模型组相似,而糖肾康组则少见肾小管管腔内有蛋白性物质。上述结果表明,STZ造模大鼠具有特征性的糖尿病肾病病理改变。(优+依)及“糖肾康”都能减轻糖尿病模型大鼠肾小球毛细血管丛的扩大。但“糖肾康”抗肾小球肥大的药效较高,且能减少PAS阳性物质在肾小球毛细血管基底膜系模沉积,并预防或延缓出现尿蛋白。结论①STZ法造模大鼠的临床表现、生化指标与病理改变符合典型的糖尿病肾病。②“糖肾康”预防或延缓糖尿病模型大鼠肾病发生的药效优于“优降糖+依那普利”。
栗德林, 苑迅[3]2003年在《糖肾康对实验性大鼠ET-1、TNF-α、IL-6等的影响》文中研究表明糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)最常见的微血管并发症 ,为DM主要死亡原因之一。把DN的病机概括为“奇恒柔弱 ,内热熏蒸 ,伤津耗气 ,血稠液浓 ,蓄浊失精。在治疗上立益气养阴 ,温阳益肾 ,祛瘀化浊之法。药物采用寒温并用 ,拟糖肾康方 ,疗效满意。研究选择小剂量链脲佐菌素 (STZ)多次注射并加喂高脂饲料方法建立DM模型。根据模型动物动态变化过程观察模型大鼠的肾损情况、肾损时点及糖肾康对实验性大鼠 6酮前列环素 血栓素 2 (6 -Keto -PGF1a TXB2 )、肾组织丙二醛 (MDA)、内皮素 -1(ET - 1)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、肿瘤坏死因子 -a(TNF -a)的影响 ,以揭示糖肾康对DN作用的部分机理。
苏宁, 连至诚[4]2003年在《糖肾康合剂对实验性大鼠糖尿病肾病的预防作用》文中提出目的探讨中药复方糖肾康预防实验性大鼠糖尿病肾病的作用。方法链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射制作SD大鼠糖尿病模型。全部大鼠测血糖、尿糖及尿蛋白,并取一侧肾脏切片作HE染色及PAS染色,光镜观察,并在图像分析仪上测量肾小球面积、毛细血管丛面积及PAS染色阳性物质面积。结果①模型组大鼠出现明显蛋白尿,肾小球、毛细血管丛增大,PAS阳性物质增多。②糖肾康组的尿蛋白明显低于模型对照组和西药对照组(P<0.01)。③与模型组比较,糖肾康组肾小球及毛细血管丛增大明显(P<0.01,P<0.05),PAS阳性物质减少(P<0.05)。④两组间血糖、尿糖水平没有显着性差异。结论糖肾康合剂可减轻STZ糖尿病大鼠尿蛋白、减少PAS阳性物质的沉积及阻止肾小球的肥大,无降糖作用。
曹恩泽, 余新颖, 胡顺金, 王亿平, 程皖[5]2002年在《糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用》文中研究指明目的 :观察具有益气养阴、活血通络作用的中药验方糖肾康对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的作用及肾脏组织中转化生长因子 β1(TGF - β1)表达的影响。方法 :以胰岛 β细胞毒剂链脲佐菌素 (STZ)诱导产生大鼠糖尿病模型 ,将模型大鼠随机分成糖尿病组、糖肾康治疗组、卡托普利对照组 ,连续灌胃给药 4周 ,观察治疗前后血糖变化 ,尿微量白蛋白排泄 ,血、尿 β2 -MG水平 ,肾脏电镜超微结构及肾脏组织中TGF - β1的表达。结果 :糖肾康可降低糖尿病大鼠肾重 /体重比值 (P <0 .0 5 ) ;糖尿病模型大鼠尿微量白蛋白排泄明显减少 ,血 β2 -MG水平降低 ,尿β2 -MG含量减少 ,减轻 /延缓电镜下肾脏超微结构损害 ,抑制鼠肾组织中TGF - β1表达。结论 :糖肾康对实验性糖尿病肾病有防治作用 ,其机制可能与抑制组织中TGF - β1的表达有关。
赵玲[6]2001年在《糖肾康治疗糖尿病肾病及对细胞凋亡影响的研究》文中指出本文在系统地回顾和整理了古今医家有关糖尿病肾病（DN）文献资料的基础上，论证了气阴两虚、瘀浊内阻是贯穿DN始终的基本病理变化，益气养阴、温阳固肾、祛瘀化浊是治疗DN的基本法则。临床上，以栗德林教授创立的治疗DN的专方糖肾康治疗早、中期DN，总有效率达90％，与对照组相比有极显着性差异（P＜0.01）。在以小剂量STZ腹腔注射配合高热量喂养成功复制出DN实验动物模型基础上，进行了DN与细胞凋亡关系的研究及糖肾康的作用机制探讨。临床和动物实验结果表明：1、糖肾康具有显着的改善DN患者的临床症状和体征、降糖、降脂、降粘、降纤、减少尿蛋白、改善肾功能的作用。2、DN大鼠肾组织（尤其肾小管）内细胞凋亡明显增多，说明细胞凋亡参与了DN的发病机制。3、肾组织的细胞凋亡与Fas/FasL基因蛋白表达呈正相关，与Bcl-2基因蛋白表达呈负相关，同时受PKC的影响。4、糖肾康可能是通过降低血糖，改善DN早期的高滤过、高灌注，纠正脂代谢紊乱，减轻蛋白非酶糖基化，减轻胰岛素抵抗，抑制细胞外基质增生，并通过对凋亡基因及信号转导系统的调控，减少肾组织的细胞凋亡等途径达到防制DN的目的。
赵泉霖[7]2003年在《糖肾康对早期糖尿病肾病血清一氧化氮及血浆内皮素水平的影响》文中提出目的 通过动物实验研究，观察具有健脾补肾，活血化瘀功效的中药糖肾康冲剂对早期糖尿病肾病的疗效，试图从分子水平揭示其作用机理，寻求其防治糖尿病肾病的理论依据。方法 将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、糖肾康组及西药组(糖适平和洛汀新)，观察糖肾康及糖适平、洛汀新对大鼠血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET)、尿白蛋白排泄率等指标的影响。证实糖肾康能明显降低糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率(P＜0.05)，能显着降低大鼠NO及ET水平(P＜0.05)，与西药组相比较，疗效无显着性差异(P＞0.05)。结论 糖肾康治疗早期糖尿病肾病的疗效与西药组相似，其作用机理是通过调整NO与ET水平，从而降低了DN早期高灌注、高滤过对肾脏的损害，起到了治疗早期DN的作用。
马建, 程妍, 崔淑玟, 李永华, 傅静波[8]2012年在《糖肾康饮对糖尿病肾病大鼠肾组织AGES和TGF-β1表达的影响》文中研究表明目的:通过观察糖肾康饮对实验性糖尿病肾病大鼠肾组织糖基化终产物(AGES)、转移生长因子"1(TGF-"1)的表达沉积,肾功能及肾脏结构的影响,进一步明确糖肾康饮治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:切除大鼠左侧肾脏联合腹腔注射链脲佐菌素(50mg/kg)建立糖尿病肾病(DN)模型,90只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药马来酸依那普利组、中药糖肾康饮高,中,低剂量组,给药12周后测血尿指标,取右侧肾脏,采用免疫组化法检测肾组织AGES和TGF-"1的表达。结果:模型组大鼠肾组织AGES和TGF-"1大量表达,镜下特征表现为肾小球细胞外基质(ECM)积聚所致肾小球基底膜、系膜增生,经12周的糖肾康饮治疗后肾组织中AGES和TGF-"1明显少于模型组,以糖肾康饮高剂量组效果最好,但与中剂量组相比无显着差异。结论:糖肾康饮能够减少ECM积聚,降低DN大鼠肾组织AGES和TGF-"1的表达,可能是通过降低AGES和TGF-"1的表达,减少肾小球细胞外基质(ECM)积聚而改善DN肾脏病理结构。
韩吉淼[9]2003年在《糖肾康对早期糖尿病肾病血流动力学和血管紧张素Ⅱ的影响研究》文中认为目的 本实验旨在研究具有健脾补肾、祛瘀泄浊作用的纯中药制剂糖肾康对糖尿病肾病早期肾血流动力学的作用以及对血管紧张素Ⅱ的影响，探寻糖肾康防治糖尿病肾病的机制，为临床应用提供可靠的实验依据。方法 用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射所致的糖尿病大鼠作为动物模型，予以糖适平联合洛汀新作为阳性对照组，治疗8周，观察大鼠的肾脏血流动力学的改变和血管紧张素Ⅱ水平的变化以及血糖、血脂、尿微量白蛋白、糖基化血红蛋白等指标的前后改变。结果 实验表明糖肾康能显着改善糖尿病肾病大鼠早期的肾脏血流动力学的异常，降低异常升高的血管紧张素Ⅱ水平，减少尿微量白蛋白的排泄，减轻肾损害，同时有效地降低血糖、血脂和糖基化血红蛋白。结论 糖尿病肾病早期存在肾脏高灌注和高滤过，血管紧张素Ⅱ的升高是糖尿病肾病早期肾脏血流动力学异常的重要原因，糖肾康能降低升高的血管紧张素Ⅱ水平，有效地防治糖尿病肾病，显示出良好的整体效应，提示降低血管紧张素Ⅱ水平，改善肾脏血流动力学可能是糖肾康防治糖尿病肾病的主要机制之一。
史历[10]2012年在《糖肾康宁合剂治疗糖尿病肾病的临床观察》文中研究表明目的通过对糖肾康宁合剂治疗糖尿病肾病(DN)Ⅲ、Ⅳ期的临床运用,观察糖肾康宁合剂治疗糖尿病肾病(DN)Ⅲ、Ⅳ期的临床疗效以及治疗前后肾脏功能和血浆同型半胱氨酸(HCY)水平的变化情况,以深入探讨临床治疗糖尿病肾病早中期的方法及中医辨证联合西医治疗的优势,从而有效控制糖尿病肾病病情发展恶化,保护肾脏功能,延缓肾功能衰竭的进展速度,提高患者的生存质量。资料与方法参照2002年《中药新药临床研究指导原则(试行)》[1]和2005年《中西医结合糖尿病诊疗标准》,选择DN患者Ⅲ期、Ⅳ期90例,随机分治疗组45例,对照组45例。对照组采用一般治疗,治疗组加用糖肾康宁合剂,疗程8周,观察血糖、血脂、血液流变学、尿白蛋白排泄率(UAER)、β2微球蛋白、尿液NAG酶和同型半胱氨酸(Homocysteine, Hcy)等指标及临床症状的变化。结果：治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。本组病例资料均来自郑州大学一附院2009年7月至2011年2月住院及门诊DN患者Ⅲ期、Ⅳ期90例。采用平行对照的设计方案,随机分为治疗组45例,男性23例,女性22例,年龄(55±15)岁,病程(15±10)年,合并高血压者15例,视网膜病变12例,合并周围神经病变者2例。对照组45例,男性20例,女性25例,年龄(58±15)岁,病程(13±10)年,合并高血压者19例,合并视网膜病变者9例,合并周围神经病变者3例。全部病例均系按照WH01999诊断标准确诊的非胰岛素依赖型糖尿病(MDDM)患者、并符合Mogensen糖尿病肾病诊断分期标准,其中早期糖尿病肾病51例,即尿白蛋白排泄率(UAER)在20-199μg/min范围内,并排除其他引起尿蛋白增加的因素。临床糖尿病肾病39例,即UAER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,并同样排除其他引起尿蛋白增加的因素。全部病例的中医辨证参照2005年《中西医结合糖尿病诊疗标准》中肾虚湿瘀证的诊断标准,症见腰膝酸软,倦怠乏力,口干口渴,头晕目眩,或兼双下肢微肿、肢体麻痛,舌苔厚腻,舌质紫暗或有瘀点瘀斑,脉涩或细涩。两组病例的年龄、性别、病程等指标经过统计学处理,无显着性差异(P>0.051,具有可比性。治疗方法1对照组给予基础治疗,治疗组给予基础治疗+糖肾康宁合剂；2治疗时间：全部病例均2个疗程,时间8周,疗程结束后复查观察指标。3基础治疗(1)低蛋白、低碳水化合物、低脂糖尿病饮食。(2)控制血糖：糖尿病糖原合成减少分解增加如糖异生加强,肝脏和肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取减少等情况会导致血糖升高。按习惯继续规律口服原降糖药物或注射胰岛素,使空腹血糖维持在5.6.6.9mmol/L范围内,并使餐后血糖维持<11.1mmol/L(3)降血压治疗：使用ACEI.ARB类降压药物如苯钠普利10mg/d,一日一次,或缬沙坦降压治疗,使血压维持在140/90mmHg以下。血压控制值偏高或波动较大的患者可适量增加用药量或加用其它类型降压药。(4)维持水、电解质、酸碱平衡：酮症酸中毒和乳酸性酸中毒。渗透性利尿引起多尿及水盐丢失,严重失水伴酸中毒。酸中毒严重者给予碳酸氢钠口服或静滴。(5)禁止使用对肾脏有损害的药物。4糖肾康宁合剂：水蛭10g,黄芪、丹参各30g,生地黄、益母草、当归、玉米须各20g,山茱萸、枸杞子、黄精、赤芍各15g,制大黄3-9g。每日一剂,加水1000m1,煎至300ml,分两次服。观察指标分别观察记录两组别患者在治疗前和治疗后中医症状、体征的变化情况并记录积分,统计空腹血糖、OGTT试验中的2小时血糖、糖化血红蛋白和关于DN的肾脏功能变化的一些指标如尿白蛋白排泄率(UAER).血尿素氮(BUN)、血肌酐(Ser)、尿液β2微球蛋白和NAG酶,血脂变化指标如血清总胆固醇(TC)、血清总甘油叁脂(TG),血液流变学变化和血浆同型半胱氨酸(Hcy)变化,同时观察记录治疗的安全性,如血、尿、粪常规检查,肝功能,心电图,肌电图,眼底,神经电生理检查等。以上指标按常规方法进行检测,全部检测指标分别在治疗前和治疗后各检测1次,共2次。数据处理所有数据运用统计学软件SPSS13.0统计软件包处理。计量资料运用t检验以均数±标准差(x±s)表示。P<0.01代表数据有显着统计学差异,P<0.05代表数据有统计学差异,P>0.05代表数据无统计学意义。结果1糖肾康宁合剂联合常规药物治疗早中期糖尿病肾病临床疗效比较：治疗组病例45例,显效16例,有效23例,无效6例,总有效率86.7%；对照组45例,显效3例,有效10例,无效32例,总有效率28.9%。两组总有效率比较有统计学差异(P<0.05),治疗组优于对照组。2治疗前和治疗后中医症状、体征的变化情况和积分变化：治疗组在糖尿病基础治疗基础上加用糖肾康宁合剂治疗,周期结束后的症状和体征有明显好转,腰膝酸软,倦怠乏力,口干,双下肢微肿,肢体麻痛,舌苔厚腻,舌质紫暗或有瘀点瘀斑等临床症状在治疗后有所改善,症状积分对比治疗前也有明显的下降。对照组仅使用糖尿病常规药物做基础治疗,口干,双下肢微肿,头晕目眩等中医症候在治疗前后有改善,有统计学意义(P<0.05),其它中医症候无明显改善,无统计学意义(P>0.05)。治疗效果对比：治疗组优于对照组(P<0.05)。3治疗组在糖肾康宁合剂和基础治疗的联合治疗后,糖化血红蛋白、OGTT试验中的2小时血糖、空腹血糖、尿蛋白排泄率指标前后对比有统计学差异(P<0.05)。对照组糖化血红蛋白、OGTT试验中的2小时血糖、空腹血糖在治疗前后对比有统计学差异(P<0.05),但反映肾功能的相关指标在治疗前后的对比无统计学差异(P>0.05)。治疗组与对照组疗效间对比,治疗组降低血糖和降低尿蛋白效果优于对照组,有统计学意义(P>0.05)。4治疗组服用糖肾康宁合剂和基础治疗的联合治疗后,β2尿蛋白、尿NAG水平均较对照组仅使用糖尿病常规药物做基础治疗低(P<0.05),说明糖肾康宁改善肾脏功能疗效优于治疗组。5治疗组血清总胆固醇(TC)、血清总甘油叁脂(TG)和血液流变学等相关指标在糖肾康宁合剂和基础治疗的联合治疗前后对比有统计学差异(P<0.05)。6治疗组治疗后Hey与治疗前相比,均呈下降趋势；对照组治疗后Hcy与治疗前相比,均呈上升趋势。治疗后两组治疗后Hey比较,具有统计学意义(P<0.05),说明治疗组降低Hcy优于对照组。7在安全性指标(血、尿、粪常规检查,肝功能、各种并发症的相关检查心电图、肌电图、眼底)等观察方面,治疗组和对照组均未发现明显不良反应。结论实验结果表明：①糖肾康宁合剂联合糖尿病基础治疗可降低早中期DN患者的空腹血糖、OGTT试验中的2小时血糖、糖化血红蛋白、尿蛋白排泄率和尿中β2微球蛋白和NAG水平,有效降低血液中葡萄糖浓度,改善肾脏功能,有效延缓肾功能的恶化。并能降低血脂,有效改善患者血液流变学,提高身体机能。经糖肾康宁治疗后,血浆中的同型半胱氨酸水平也下降,同时也降低了糖尿病引起的大血管病变的并发症的危险。②同时糖肾康宁合剂改善机体微循环障碍的同时也有效改善腰膝酸软,倦怠乏力,口干,头晕目眩,双下肢微肿、肢体麻痛等脾肾气虚、气阴两虚的临床症状,并使舌苔厚腻,舌质紫暗或有瘀点瘀斑等痰浊血瘀的中医证候得到不同程度的缓解。③糖肾康宁合剂的中药组成成分有补益脾肾、祛瘀活血、除湿排毒等功效,可改善机体血液循环,增加氧供和血供,提高肾脏自身新陈代谢、吐故纳新和自我修复能力,阻止病情进一步恶化,明显改善早中期糖尿病肾病患者的生存质量和身体机能。④糖肾康宁合剂药物无明显不良反应,疗效确切,可作为辅助治疗早中期糖尿病肾病的有效方法之一。
参考文献：
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[10]. 糖肾康宁合剂治疗糖尿病肾病的临床观察[D]. 史历. 郑州大学. 2012
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