（内蒙古医科大学附属人民医院肿瘤内科 内蒙古呼和浩特 010020）
【摘要】目的 为完善对大肠癌组织的早期诊断和预后判断提供一个新的思路。方法 采用酶联免疫法检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白的蛋白水平表达变化结果。结论 KL-6粘蛋白过度表达和钙粘蛋白E的表达缺失，可能是大肠癌的形成的关键原因之一。
【关键词】大肠癌 KL-6粘蛋白 E-钙粘蛋白
【中图分类号】R730.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）34-0261-02
大肠癌是发生于大肠部位的常见的消化道恶性肿瘤，居于消化道道肿瘤的第3位。我国的发病率与死亡率仅次于胃癌，食管癌、肺癌等常见恶性肿瘤[1]。各地资料显示，随着人民生活水平的提高，饮食结构的改变，其发病率呈逐年上升趋势[2]。本实验拟观察试图通过收集大肠癌及癌旁组织标本，并通过采用酶联免疫法检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白的蛋白水平表达变化，更进一步完善对大肠癌组织的早期诊断和预后判断提供一个新的思路。
1 资料与方法
1.1 临床资料
收集2012年l0月至2013年9月来自我院普外科的结肠癌根治术后癌及癌旁标本各60例。其中男28例、女32例，年龄22～80岁，按全国结直肠癌协作组1986年标准进行组织学分类，其中高分化l6例，中分化26例，低分化18例，TNM分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期分别为13、23和24例，其中淋巴结转移38例。
1.2 方法
外科手术中获取大肠癌组织及癌旁组织各60例（要求手术患者在手术前未进行全身化疗、放疗及其他治疗），采用酶联免疫法检测大肠癌组织及癌旁组织中KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白的蛋白水平表达变化。
1.3 统计学处理
实验数据采用x-±s表示，组间比较采用t检验，两组以上比较采用方差分析，相关分析采用直线相关分析法分析。以SPSS13.0统计软件进行统计学分析。P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
1、酶联免疫法检测结果显示：大肠癌组织中KL-6粘蛋白的表达明显高于癌旁正常组织，而E-钙粘蛋白表达明显低于癌旁正常组织，差异有统计学意义(P<0.05)。KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白表达与性别、年龄、临床TNM分期差异无统计学意义(P>0.05)，在不同肿瘤分化程度以及有无淋巴结转移上差异有统计学意义(P<0.05)（详见表1）。 2.相关性分析显示KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白在大肠癌中的表达呈显著负相关(P<0.05)。
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表格1 KL-6粘蛋白和E-钙粘蛋白在大肠癌中的表达
临床病理例数KL-6mucin
(x-±S)E-cadherin
(x-±S)P值
年龄
≤552743.96士1.8727.66士0.78P1>0.05
>553344.57士2.1826.89士0.81P2>0.05
性别
男2844.54士2.1426.96士0.81P1>0.05
女3243.96士1.9027.53士0.83P2>0.05
分化程度
高或中等2642.99士0.9328.73士0.82P1＜0.05
低等3444.99士2.0725.23士0.72P2＜0.05
淋巴结转移
有3844.66士2.1325.48士0.94P1＜0.05
无2243.09士0.9028.44士0.86P2＜0.05
TNM分期
Ⅰ，Ⅱ3644.57士2.1528.93士0.78P1>0.05
Ⅲ2443.73士1.7324.14士0.82P2>0.05
3 讨论
结直肠癌是目前最常见的消化道恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率表现为明显上升趋势。目前结直肠癌的主要根据Dukes分期或TNM 分期两种分期方法来进行预后的估计，治疗方案的选择也是主要根据此分期系统进行的。多基因和多因素的共同作用可能是导致肿瘤的产生、以及进展的因素[3]。E-cadherin和KL-6粘蛋白作为粘附分子成员中的两个重要的蛋白在肿瘤的发生和发展过程中起到相当重要的促进作用[4]。Wnt信号通路是一个相对比较典型的和肿瘤的发生以及发展有着紧密联系的信号通路之一,是目前受到重视的一个研究热点[5]。信号通路中的β-catenin是起到枢纽作用的一种分子。KL-6的细胞结构中有一段和E-cadherin和APC相似的基因序列，它们都具有同源的富含丝氨酸序列[6]。该结构可以竞争性的先与β-catenin结合,阻止细胞质内β-catenin与支架蛋白Axin、APC和GSK-3β相互作用形成复合物,从而使得β-catenin氨基端不能正常磷酸化，降低了稳定性最后被降解[7]。本研究通过酶联免疫法检测KL-6粘蛋白和E－cadherin基因在大肠癌组织及正常组织中的表达。结果显示：大肠癌癌组织中KL-6粘蛋白的蛋白水平表达呈现出过度表达，但是在于正常大肠组织中KL-6粘蛋白基本微弱；相反，大肠癌癌组织中钙粘蛋白E呈现出过表达，但是在于正常大肠组织中低表达或不表达，二者呈明显负相关。说明KL-6粘蛋白过度表达和钙粘蛋白E的表达缺失，从而可能成为大肠癌的形成的关键原因之一。有上述结果可以大胆猜想，同时抑制KL-6粘蛋白和避免钙粘蛋白E基因的表达缺失极有可能成为预防和或治疗大肠癌的有效途径之一，本实验为创新大肠癌的治疗提供一个新的思路以及一点相应的生物学依据。
参考文献
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[2] 王金万.大肠癌的内科治疗进展.临床肿瘤学进展[M].北京: 中国协和医科大学出版社。2005:756 —774.
[3] 安锦丹,于秀文,王静芬.钻蛋白与卵巢上皮性肿瘤表达关系的研究进展.中国肿瘤临床与康复.2004;ll(l):8l一3.
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[6] LIYJ,WeiZM,MengYX,etaL .β-catenin up-regulates the expression of eyclinD1, c-myc and MMP一7 in human pancreatic cancer:Relationships with carcinogenesis and metastasis.World J Gastroenterol 2005:11(14):2117-23.
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论文作者:王村,高德荣
论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿
论文发表时间:2014-1-15
标签：蛋白论文; 组织论文; 大肠癌论文; 肿瘤论文; 统计学论文; 免疫论文; 淋巴结论文; 《医药前沿》2013年12月第34期供稿论文;