进展性脑梗死相关危险因素分析论文_哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

1新疆医科大学第二附属医院神经内科新疆乌鲁木齐830000;

2新疆医科大学第六附属医院急诊科新疆乌鲁木齐830000

【摘要】

目的：探讨脑梗死早期病情进展的危险因素，为临床早期诊断、治疗和判断预后提供依据。方法：将本院神经内科2009年1月至2011年12月住院治疗并确诊的132例进展性脑梗死与同期住院随机抽取的120例非进展性脑梗死的临床资料进行对照分析。结果：进展性脑梗死组既往有糖尿病、高血压史、有大脑中动脉、椎动脉狭窄，颈动脉有斑块，有发热，空腹血糖（FBS）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDLC）、血白细胞数（WBC）、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（FBG）、同型半胱氨酸（HCY）水平显著高于非进展性脑梗死组，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。甘油三酯（TG）、凝血酶时间（PT）、凝血酶原时间（TT）、活化部分凝血酶时间（APTT）与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义(P>0．05)。结论：糖尿病、高血压、高脂血症、颈动脉斑块、发热、白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。

【关键词】进展性脑梗死；非进展性脑梗死；危险因素；临床分析

【中图分类号】R74333

【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12046102

进展性脑梗死是指脑梗死发生后6小时至一周内经过临床干预，神经功能缺损症状与体征仍继续恶化，出现较严重神经系统症状，治疗棘手，致残率高，病死率较高的难治性疾病。近年来国内外文献对进展性脑梗死有过报道，认为是多种原因，多种发病机制所产生的多种状态的组合，为探讨其危险因素及防止对策，现将我院神经内科2009年1月至2011年12月收治的132例进展性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析总结，并与同期住院的非进展性脑梗死患者的临床资料对比，提出防止对策，报告如下。

1对象与方法

11研究对象

111进展性脑梗死组:本院神经内科2009年1月至2011年12月住院治疗并确诊为进展性脑梗死患者132例,男80例,女52例,年龄41—82岁，平均年龄644岁.符合下列标准：①入院时出现局灶性神经系统的症状和体征；②发病后神经功能缺损症状在6h7天内逐渐进展或呈阶梯式加重，NIHSS评分下降1分以上；③头颅CT或MRI排除脑出血；④除外TIA。诊断符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。

112非进展性脑梗死组:同期在本科住院治疗并确诊为非进展性脑梗死患者120例，男75例，女45例，年龄38~76岁，平均658岁。均经头颅CT或MRI证实，诊断均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准。

12方法:回顾性记录既往高血压史、糖尿病史、观察体温、血压，行颈部彩超、头颅CT或MRI检查，检测血糖、甘油三脂、胆固醇、低密度脂蛋白、白细胞计数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间，比较进展性脑梗死组与非进展性脑梗死组。

13统计方法:将两组患者的高血压史、糖尿病史、大脑中动脉狭窄、颈动脉斑块、椎动脉狭窄、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、收缩压、舒张压、发热、白细胞增多、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间等有关数据及结果进行对比，相关资料采用SPSS160统计软件包对数据进行统计分析，计量资料比较采用t检验。计数资料比较采用X2检验，当P<0．05时两组间比较有统计学意义，当>005时两组间比较无统计学意义。

2结果

进展性脑梗死组既往有糖尿病、高血压史，有大脑中动脉、椎动脉狭窄，颈动脉有斑块，有发热，空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白、血白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平显著高于非进展性脑梗死组，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。甘油三酯、凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义(P>0．05)。见表1、表2、表3、表4。

表1两组危险因素比较

从表2可以看出，空腹血糖、胆固醇、低密度脂蛋白与进展性脑梗死有密切关系，两组比较差异有显著统计学意义（Ｐ值<0．01）。甘油三酯与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义（Ｐ值>005）。

表3两组血压、发热情况、白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原比较

从表4可以看出，同型半胱氨酸与进展性脑梗死有密切关系，两组比较差异有统计学意义（Ｐ值<001）。凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间与进展性脑梗死无关系，两组比较差异无统计学意义（Ｐ值>005）。

3讨论

缺血性进展性脑卒中的发病机制复杂，病因较多，与严重的劲动脉硬化、血栓的扩展、侧枝循环血管阻塞、脑水肿、高血压、冠心病、糖尿病、血流变学、血液的高凝状态及并发症等有关。本组资料表明，进展组有糖尿病、高血压史有颈动脉斑块，有发热、白细胞数、胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平等显著高于非进展性脑梗死组。认为糖尿病、高脂血症、颈动脉斑块、发热、白细胞数、C反应蛋白、纤维蛋白原、高同型半胱氨酸是预测脑梗死早期病情进展的危险因素。

有研究报道，糖尿病使脑卒中进展的危险性增加19倍［1］。高血糖促进氧化，产生氧自由基，可抑制人体内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。这样就会引起血管壁的损害，加重脑梗死的症状。血脂水平升高是否为卒中的危险因素，至今仍不十分肯定。但本组资料显示，进展性脑梗死组胆固醇、低密度脂蛋白高于对照组，由此分析，高血脂可能是进展性脑梗死的危险因素。其机制是由于高脂血症使血液粘度增高，血细胞变形能力减弱，血小板聚集增强，循环阻力大，血流缓慢，使血栓形成的几率增加［2］。高血压导致脑梗死进展，多数学者认为是由于患者早期血压下降。引起血压下降的可能原因是:①发病后血管调节功能障碍;②不适当的降压治疗。血压下降过低，脑灌注不足，血流淤滞，使脑梗死进行性加重。为此，要特别注意脑梗死患者急性期血压的保护，调整血压［3］。作为炎症反应表现的发热，白细胞增多，C反应蛋白增高在脑卒中进展中起重要作用，脑卒中24h内体温增高可明显加重脑损害，被认为是梗死体积加大和神经功能缺损加重的独立预测因素。体温37℃以上，每升高I℃脑代谢增加13％，早期神经功能恶化的危险度增加8．2倍［4］。白细胞黏附聚集以及随后发生的活性细胞因子级联反应，李铁等［5］研究表明高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应，本研究显示进展性脑梗死组发热，白细胞增多，C反应蛋白的水平增高明显高于完全性脑梗死组。血浆纤维蛋白原增加与进展性脑梗死是否有关，目前存在争议。但多项研究表明，卒中及其总体病死率与纤维蛋白原水平有着密切关系，高纤维蛋白原可引起红细胞聚集、血流缓慢，促进血小板活化、形成血栓，导致血液流变学进一步恶化，加剧缺血。血清Hcy升高与动脉粥样硬化的发生发展密切相关，是导致动脉粥样硬化的又一独立因素。它可能通过多方面的致病机制诱发脑梗死：高Hcy血症可损伤血管内皮，促进血管平滑肌细胞增生，致动脉硬化；Hcy氧化可产生自由基和过氧化氢，促进低密度胆固醇氧化，增加泡沫细胞形成，致血管壁增厚，并影响血管调节功能，致使血管收缩舒张功能紊乱；对脑血管内皮细胞有毒性作用，可增加血液中血小板黏附和血栓素A2产生，从而促进脑血栓形成［68］。颈动脉粥样硬化引起缺血性卒中的主要机制是血栓栓塞学说，即动脉硬化斑块或表面微栓子脱落形成脑梗死。黄克维等［9］根据多家尸检资料得出结论:脑梗死至少50%~60%是由栓塞所致，并非血栓形成。颈动脉斑块形成是动脉粥样硬化的显著特征，可反映动脉粥样硬化的严重程度，应视为脑梗死的前兆，两者有显著相关性［10］。

总之，进展性脑梗死除了脑本身因素外，糖尿病、高血压、高血脂症、颈动脉斑块、发热、白细胞数升高、C反应蛋白升高、高同型半胱氨酸是脑梗死进展的最主要因素，因而临床积极控制这些危险因素是改善预后，阻止病情进展的主要措施。

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论文作者:哈斯也提.依不来音1林强2马衣日木.赛买提1

论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿

论文发表时间:2014-3-24

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