难治性心力衰竭合并多器官功能衰竭患者1例抢救体会论文_殷国平

难治性心力衰竭合并多器官功能衰竭患者1例抢救体会论文_殷国平

殷国平

(自贡市第四人民医院急诊科 四川自贡 643000)

【关键词】难治性心力衰竭;多器官功能衰竭;新活素;米力农

【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231(2015)13-0061-02

1.临床资料

患者周XX,女,61岁,因反复劳力性心累、气促6+年,复发加重4天入院,既往反复出现心累、气促,伴夜间不能平卧、睡眠差,纳差、少尿,上腹胀、腹痛纳差、恶心、呕吐,无劳力性心悸、胸闷、胸痛、黑曚、晕厥等。病情复发加重,夜间端坐位,伴腹胀、纳差、少尿等不适入院,既往心脏彩超(我院,2014-04)示全心增大(LV 68、LA 45、RV 24),二、三尖瓣反流(重度),主动脉瓣反流(轻度),肺动脉高压(轻度),左室收缩功能降低(EF 25%),室壁运动幅度降低。入院查体:T36.1℃、P103次/分、R30次/分、BP105/41mmHg、SPO298%,神志清楚,精神极差,颜面浮肿,四肢冰凉,半卧位,呼吸急促,颈软,颈静脉稍充盈,肝颈回流征阴性。双肺呼吸音粗、对称,双下肺闻及少许细湿啰音。心界扩大,心率103次/分,律齐,心尖区3/6级收缩期杂音。腹丰满,脐上按压不适,肝脏剑下6cm、肋下2cm可扪及,质软,有触痛,双下肢凹陷性水肿。辅助检查:入院急查血液分析:WBC 17.27×109/L↑、NEUT% 0.902↑、RBC 3.36×1012/L↓、HGB 103 g/L↓、PLT 45×109/L↓。凝血常规:INR 5.71↑、PTR 6.14↑、PT 67.5 sec↑↑、APTT 67.4 sec↑。D-二聚体:2.67 mg/L↑↑。CRP:48.1 mg/L↑。肾功:尿素22.60 mmol/L↑、CRE 209.1 umol/L↑、UA 1034 umol/L↑。心肌酶谱:AST 11048 U/L↑、CK 11002 U/L↑↑、CK-MB 299.1 U/L↑。肌钙蛋白:0.77 ng/mL↑↑。脑钠肽(BNP):> 5000.00 pg/mL↑↑。肌红蛋白(MYO):> 1000.00 ng/mL↑。肝功:ALT 7421 U/L↑、AST 3747 U/L↑、TBil 86.7 umol/L↑、DBil 43.5 umol/L↑、IBil 43.2 umol/L↑、ALB 31.3 g/L↓、TBA 91.3 umol/L↑。床旁彩超示双房、左室增大,室间隔及左室后壁搏幅降低,二、三尖瓣返流(重度),肺动脉高压(中度),主动脉瓣返流(轻度),左室舒张功能降低,双下肢动脉内膜增厚。床旁心电图示窦性心律,左束支传导阻滞,偶发室性早搏。提示左房、左室内径增大,心功能降低,符合扩张型心肌病。血气分析示PH7.327,PO2162mmHg,PCO216.1mmHg,HCO3-8.4,ABE-16.0,血糖4.6mmol/L,乳酸7.4,钠128mmol/L。诊断考虑:多器官功能不全综合征(MODS/MOF)(急性肝肾功能损害,DIC,心力衰竭,非创伤性横纹肌溶解症),扩张性心肌病,心源性休克,APACHEII评分24分,入院后予以利尿减轻心脏负荷,单硝酸异山梨酯缓释片扩张冠状动脉,环磷腺苷葡胺营养心肌,参附改善循环,注射用还原型谷胱甘肽及多烯磷脂酰胆碱注射液保肝等对症治疗。予以无创呼吸机辅助呼吸(CPAP模式FiO2 40%,PEEP 6cmH2O,VT579-649ml,f15~20次/分,气道阻力R16cmH2O),适当调高PEEP,降低心脏回心血量,降低心脏负荷,予以米力农10mg+ns 40ml iv泵入5ml/h,新活素0.5mg+ns 50ml iv泵入5ml/L纠正心衰,适当补液扩容,补充碳酸氢钠碱化尿液,呋塞米利尿予以输同型血浆补充凝血因子,还原性谷胱甘肽、多烯磷脂胆碱保肝等对症治疗。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆患者心累、气促稍缓解,完善PCT、血象提示显著增高,双肺湿罗音,考虑肺部感染,予以泰能抗感染治疗,患者血压不稳定,尿量少,予以右股深静脉置管,加强补液、利尿治疗,入院17小时输入量4146ml,尿量1600ml,患者诉心累、气促较入院明显减轻,复查血液分析:WBC 10.22×109/L↑、NEUT% 0.926 ↑、RBC 2.90×1012/L↓、HGB 88 g/L↓、PLT 32×109/L↓↓。D-二聚体:>5.0 mg/L↑↑。肾功:BU 24.60 mmol/L↑、CRE 232.9 umol/L↑、UA 1016 umol/L↑。电解质2:K3.23 mmol/L↓、Na 135 mmol/L。心肌酶谱:AST 7421 U/L↑、CK 8122 U/L↑↑、CK-MB 153.8 U/L↑。脑钠肽(BNP):3381.33 pg/mL↑↑。凝血常规:INR 3.65↑、PTR 3.85↑、PT 42.4sec↑↑、APTT 58.6sec↑。肌钙蛋白:0.63 ng/mL↑↑。肌红蛋白:>1000.00 ng/mL↑,3P试验阳性。较前次检查明显好转,监测中心静脉压为18cmH2O,继续予以间断呼吸机辅助通气,新活素及米力隆纠正心衰,西地兰强心,碳酸氢钠碱化尿液,呋塞米利尿,,参附注射液改善循环,还原性谷胱甘肽、多烯磷脂胆碱保肝,泰能抗感染,加用磷酸肌酸钠改善心肌代谢等对症治疗,继续输入同型血浆纠正凝血功能障碍,第二天输入量2412ml,饮入250ml,尿量3070ml,经过呼吸支持、纠正心衰、利尿等对症处理,患者心累、气促较入院明显好转,动态监测BNP、CK、肌红蛋白、AST、ALT均明显下降,肾功能示肌酐下降趋势,凝血常规异常较前明显好转,血小板动态回升至37×109/L,病情趋于稳定,遂联系心内科转科治疗。

2.讨论

患者反复出现心累、气促,伴双下肢水肿,院外予以强心、利尿、扩血管等积极治疗后,病人症状缓解不明显,短期出现多器官功能不全综合征(MODS/MOF)(急性肝肾功能损害,DIC,心力衰竭,非创伤性横纹肌溶解症),病因考虑扩张性心肌病导致顽固性心力衰竭、泵功能衰竭,引起外周灌注不足,导致横纹肌溶解、肝肾功能损害及全身各系统功能障碍。这类患者改善症状的关键是控制心衰,增加心肌收缩力,减轻心脏前后负荷,改善血管收缩扩张功能[2]。

扩张型心肌病(DCM)是一种原因不明的心肌疾病,以单或双侧心室扩大、心室收缩力减退,伴或不伴有充血性心力衰竭为主要特征,目前发病机制不清。扩张型心肌病并发难治性心力衰竭的发展过程中,包括神经体液代偿机制,促使交感神经兴奋性增强,激活肾素-血管紧张素系统,促使心室压力、容量负荷的增加,心功能进行性下降,从而引起心肌重塑,刺激脑钠素的合成与释放的增加,参与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮的分泌,提高肾小球滤过率,利钠利尿,舒张血管平滑肌、扩张动静脉,降低血压、心脏前负荷,在维持心脏代偿状态延缓疾病进程方面起重要作用。新活素又名冻干重组人脑利钠肽(rhBNP)[3],为人体分泌的一种内源性多肽,与特异的利钠肽受体相结合,能扩张动脉、静脉、冠脉,降低心脏前后负荷,增加心输出量,增强肾小球滤过率和滤过分数,抑制RAAS系统,促进利钠利尿,rhBNP没正性肌力和正性心率作用,不影响心肌收缩力,不激活交感神经系统,不增强心率,不增加心肌的耗氧,也不致心律失常。所以新活素能迅速减轻心力衰竭病人呼吸困难、水肿及全身症状,且不增加心肌耗氧、耗能,副作用小。米力农为第二代磷酸二醋酶Ⅲ(PDE-Ⅲ)抑制剂[4],通过抑制PDE-111减少细胞内环磷酸腺昔(cAMP)的降解,具有正性肌力作用、提高舒张期心室顺应性、扩张外周血管等作用,米力农在强心的同时并不增加心肌耗氧量,有利于缺血后心肌功能的恢复,同时改善舒张期双心室顺应性,因此对伴有心室舒张功能障碍扩张性心肌病具有更深刻的治疗意义,米力农还兼有扩血管作用,因此降低肺动脉压,减轻心脏容量负荷有一定优势,米力农可显著降低双房平均压和肺动脉平均压,提高心脏指数,显著改善临床症状和体征。通过米力农、新活素强心、利尿、扩血管等纠正心力衰竭,同时联合无创呼吸机辅助呼吸,适当调高PEEP,降低心脏回心血量,降低心脏负荷,建立中心静脉置管,加强补液,改善外周有效灌注及保心、护肝、保肾等对症治疗,最终通过改善心功能,成功治疗多器官功能衰竭一例。

【参考文献】

[1]陆再英,钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2011:179.

[2]韩正奎.硝普钠、多巴酚丁胺联合静脉泵人治疗顽固性心力衰竭[J].陕西医学杂志,2009,38(7):924.

[3]陈华,王晓惠,金伟华.新活素[J].中国新药杂志,2006,15(5):0393-0394.

[4]刘丽娟,王强,高修仁.磷酸二酯酶Ⅲ抑制药的临床应用及进展[J].新医学,2006,37(10):677-679.

论文作者:殷国平

论文发表刊物:《心理医生》2015年13期供稿

论文发表时间:2016/4/29

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