孟繁箐陈魁玲（河南省郑州市儿童医院东区内科监护室４５００００）
【摘要】小儿重症肌无力是由神经递质无法与受体结合造成的神经肌肉性疾病，这种疾病不仅仅是表现为不能站立、行走、行动等骨骼肌没有反应，还表现出呼吸肌无力，导致小儿呼吸困难，心肌无力等严重威胁生命的症状，小儿的生命脆弱，如不及时抢救，在短时间内就会死亡。因此，本文就小儿重症肌无力危象在监护室的治疗做出探讨。
【关键词】小儿重症肌无力；危象；监护室治疗【中图分类号】Ｒ２ 【文献标号】Ａ 【文章编号】２０９５－７１６５（２０１５）０７－０２４２－０２
一、前言小儿重症肌无力一般分为三型：新生儿一过性重症肌无力、先天性肌无力综合征、后天获得性肌无力。这三种类型属第三种最为常见，三种重症肌无力都会出现危象，危象一般会由感冒，腹泻，激动，疲劳，月经，分娩或手术等引发。危象发生，必须采取抢救措施，否则会导致死亡，下面对小儿重症肌无力危象在监护室的治疗作出分析，为患者提供参考依据。
二、重症肌无力危象重症肌无力危象是指肌无力突然加重，尤其是呼吸肌（包括膈肌，肋间肌）及咽喉肌严重无力，导致呼吸困难，对患者造成生命威胁。一般是在重型基础上诱发，感染是最常见的诱发危象发生的因素，伴有胸腺瘤者易发生危象。危象可分为３种：①肌无力危象：常由感冒引发，也常发生于应用神经－肌肉阻滞作用的药剂（如链霉素），大剂量皮质类固醇，胸腺放射治疗或手术后。这种情况为疾病本身肌无力加重导致，这时胆碱酯酶抑制剂往往剂量不足，需加大药量或静脉注射腾喜龙（依酚氯铵）后肌力好转。②胆碱能危象：表现出胆碱能毒性反应：肌肉无力加重，肌肉颤动（烟碱样反应，终板膜过度除极化）；瞳孔缩小（于自然光线下直径小于２ｍｍ），大量出汗，唾液分泌增多（毒素碱样反应）：出现头痛，神经紧张（中枢神经反应）。这种情况下注射腾喜龙（依酚氯铵）无力症状也不会好转，反而会加重。这种情况是由于胆碱酯酶抑制剂过量，使ＡＣｈ免于水解，在突触积聚过多引起的。③反拗性危象：这种情况是由对胆碱酯酶抑制剂暂时失效引起，加大药量没有作用。
三、机械呼吸小儿重症肌无力危象发生时，首先危机生命的是呼吸问题。
呼吸肌无力，呼吸困难，患者会窒息而死，因此，第一步应及时用药和进行机械帮助呼吸。
１插管时机的选择机械呼吸是插管时机的选择决定呼吸的质量，因此需要具体分析：（ｌ）呼吸肌麻痹ｌ度以上，并且至少出现下列症状中的一项者：①有重症肺炎和或肺不张②球麻痹；③昏迷和或抽搐；④经综合治疗危象未缓解或者危象性质不清，而呼吸困难进行性加重；⑤吸氧浓度＞４０％，而ＰａＯ：仍在６６７ｋＰａ以下，（２）暴发型（指在２２～４８小时内呼吸肌麻痹进入ｌ度者）；（３）出现多次危象并有窒息趋向者。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
２插管途径选择切开气管操作技术难度较大，手术时间较长，危险性较大，合并症较多，并且带管时间很长，但经口或经鼻气管插管操作简单，方便迅速，危险性小，拔管容易，更重要的是危象患儿生命迹象随着时间的延迟会越来越弱，从插管机械呼吸等治疗数小时至数天，度过危象期则迅速好转。因此，应该首选经口腔或经鼻腔气管插管。
３呼吸器的使用呼吸器的使用时危象患儿度过危险期的关键，因此运用呼吸器时要慎之又慎，要始终以血气监测结果与临床观察相结合的分析结果作为呼吸器使用依据，精确调控呼吸机参数。重症肌无力危象患儿在使用呼吸器时，由于意识清楚，容易烦躁造成与呼吸机对抗呼吸，因此，应调整呼吸器与之同步呼吸，保持镇静治疗。在对呼吸器通气时，应停止私用用抗乙酰胆碱剂７２小时，以便终板得以休息。实验表明，出现胆碱能危象，用呼吸机时，停止两天使用乙酰胆碱抗剂后，再重新进行小剂量注射治疗效果良好，危象患者症状明显缓解。
４停呼吸器拔除导管指征分析停呼吸器拔除导管的时间关系到危象是否会重发，因此要慎重分析停呼吸器拔除导管指征。当小儿重症肌无力危象缓解，并发症明显好转，痰液减少，咳嗽、吞咽反射恢复，自主呼吸时吸气负压＞ｋＺＰａ，并且动脉血气大致正常时，就可撤离呼吸器，带管面罩用氧或头函用氧观察１２～２４小时，如果呼吸肌功能恢复，能将痰液从导管中咳出，血气恢复正常，就可拔出呼吸管。如果拔管时间过早，就有可能再次出现危象，则需要再次插管治疗，因此，正确掌握拔管指征十分重要。
５综合治疗６使用治疗小儿重症肌无力的药物是解除肌无力的根本危象抢救时时要根据病史、体征及腾喜龙试验来明确危象类型肌无力危象发生时，应增加抗乙酰胆碱剂的剂量或次数，１５～３０分钟可用新斯进行明肌注射或静脉点滴，等到一次用药维持３小时以上，就需改鼻饲用药，胆硷能危象时必须停用抗乙酰胆碱剂，还要采用小剂量阿托品对抗毒覃的副作用。
７积极控制感染小儿重症肌无力危象一般由感染引发，因此在进行危象抢救时，必须积极控制感染。具体做法为：持续低流量供氧，用正确的体位引流氧气进行呼吸，并且定时翻身拍背，还要及时进行气管灌洗吸痰，防止气流滞涩，无法进入肺部，持续监测动脉血气及肺功能。由于小儿重症肌无力可导致心肌无力、心肌损害从而导致心跳骤停，因此有必要持续进行床旁心电监测及经皮血氧饱和度监测。特别注意需严格记录给药时间、剂量、疗效及病情变化，及时调整药量及用药方式。钾剂能改善神经细胞膜电位，钙剂可促使囊泡乙酰胆碱释放，因此维持水电解质平衡、补钾、补钙，并用抗乙酰胆碱剂，可使临床症状得到改善。
８针对发病机理治疗大剂量糖皮质激素冲击疗法，是针对小儿重症肌无力发病机理的治疗。有人发现激素能缩短危象发作的持续时间，并且有用量越大，自主呼吸恢复越快的趋势。实验采用大剂量激素（地塞米松每次０５－１０ｍｇ／ｋｇ，每天２－３次后改为强的松隔日顿服维持）治疗，结果显示危象发作持续时间缩短，自主呼吸恢复加快，效果明显。
四、结束语综上所述，本文就是对于小儿重症肌无力危象在监护室的治疗做了简要的探讨，希望能够给予大家一些启示。
参考文献［１］ 杨明山．２３例重症肌无力病人死亡因素的分析［Ｊ］，２０１１．［２］ 张振馨．重症肌无力危象２４例临床分析［Ｊ］，２０１０．［３］ 昊沪生，叶其芬，刘夭慈，等．呼吸肌麻痹的急救［Ｊ］，２０１２．［４］ 赵华月主译．哈里逊内科学［Ｊ］，２０１２．［５］ 史玉泉主编．实用神经病学［Ｍ］．上海科学技术出版社，２０１３
论文作者:孟繁箐 陈魁玲
论文发表刊物:《医师在线》2015年4月第7期供稿
论文发表时间:2015-6-24
标签：危象论文; 呼吸论文; 呼吸器论文; 小儿论文; 重症肌无力论文; 乙酰胆碱论文; 肌无力论文; 《医师在线》2015年4月第7期供稿论文;