江苏省沛县人民医院重症医学科 221600
【摘要】目的:观察左卡尼汀治疗中、重度慢性收缩性心力衰竭(CHF)的疗效。方法:将50例CHF患者随机分为2组，对照组给予ACEI类、利尿剂、小剂量倍他乐克片(心功能IV级者心力衰竭控制后开始口服)、小剂量地高辛片等常规治疗左心衰竭；观察组在对照组治疗基础上加用左卡尼汀，14 d时观察比较2组治疗效果。结果：左卡尼汀组临床症状、体征明显改善，总有效率达95%，心功能各指标改善均明显优于常规治疗组(P<0.05)。结论：左卡尼汀是有效治疗心力衰竭的药物，可以更有效地改善心功能，缓解临床症状，提高左室射血分数，且安全性好。
【关键词】左卡尼汀；心力衰竭；射血分数
一般中、重度慢性心力衰竭(CHF)常规治疗方案为：去除心力衰竭诱因和病因，使用ACEI类、利尿剂、β-受体阻滞剂、洋地黄类等。本研究在常规西药治疗基础上，加用左卡尼汀治疗中、重度CHF取得较好效果，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 入选标准
(1)均符合CHF的诊断标准，以收缩性心力衰竭为主，LVEF＜50%,心功能III～IV级(按NYHA分级)；(2)原发病为冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏瓣膜病(以瓣膜关闭不全为主，瓣膜狭窄不显著)或扩张型心肌病；(3)入院前未服中药，已服中药者，停服中药1周后进入观察治疗；(4)排除急性心力衰竭、心动过缓、恶性心律失常、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、合并肝肾肺脑功能衰竭、洋地黄中毒、严重感染等；(5)尚未规范使用ACEI类、利尿剂、β受体阻滞剂、洋地黄类等。
1.2 一般资料 2013年5月—2015年5月,本研究入选难治性心力衰竭患者50例,其中男37例,女13例;年龄56-82岁；病程4-10年。心功能分级4级5例，3级17例，2级28例。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆随机均分为左卡尼汀组和常规治疗组各25例，左卡尼汀组中，男18例，女7例；年龄（66.16±10.8）岁，高血压10例，其中收缩压平均为132.36mmHg、舒张压81.43mmHg；糖尿病6例，其中空腹血糖（5.46±1.81）mmol.L-1；WBC:(7.36±2.24)×109/L。对照组中，男20例，女5例；年龄（65.62±10.54）岁，高血压8例，其中收缩压平均为129.87mmHg、舒张压80.79mmHg；糖尿病5例，其中空腹血糖（5.23±1.68）mmol.L-1；WBC:(7.51±2.26)×109/L。两组患者一般资料比较，差异无显著性（P>0.05），均具可比性。
1.3方法
左卡尼汀组在常规抗心力衰竭如血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体拮抗剂、洋地黄等基础上，加用左卡尼汀, 12ml/d,分两次静滴，共14 d。常规治疗组仅给予常规抗心力衰竭治疗。均以14 d为1个疗程。
1.5 统计学方法
计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较使用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
常规治疗组患者，在治疗前的LVEF水平为（24.8 ±10.6）%，治疗后为（43.5 ±15.5)%；左卡尼汀组治疗前为（25.3 ±12.6）%，治疗后为（27.4 ±16.6）%。两组治疗前比较，差异无显著性（t=0.1708，P=0.7862），治疗后比较，有显著性差异（t=12.2384，P=0.0001）
3讨论
慢性心力衰竭已经成为心血管医生所面临的重大难题。而心肌能量代谢失调是慢性充血性心力衰竭的病理机制之一。减少过度的心肌能量消耗和改善心肌能量代谢可改善心衰预后。左卡尼汀是一种广泛存在于机体组织内的特殊氨基酸，为脂肪代谢所需[1]。其主要功能是促进脂类代谢,将长链脂肪酸带进线粒体基质,并促进其氧化分解为细胞提供能量。正常心肌能量供应60%-80%来自脂肪代谢。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源。能提高丙酮酸脱氢酶、细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，有效地为心肌提供能量[2]。其治疗心衰主要是通过改善心肌细胞的能量代谢，减少心肌细胞因缺血缺氧而造成的坏死和纤维化的程度，修复受损心肌细胞，从而恢复心脏的正常功能。
本结果显示，左卡尼汀能显著提高老年心衰患者临床症状的改善及LVEF和二尖瓣血流最大流速E峰和A峰比值，有效改善老年心衰患者的左室射血功能，从而更有效地提高患者的生活质量及降低住院率，因此，在慢性心力衰竭治疗中,采用常规药物加左卡尼汀是一种有效的方法，为老年性难治性心衰提供了新的研究方向。
参考文献：
[1]韦春望,陈孝治.左卡尼汀[J].中国新药杂志,2002,11(3):245-246.
[2]张义平，韩跃刚，维东亮，等.左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效观察[J].河南职工医学院学报，2006，18(2)：101.
论文作者:孙又辉
论文发表刊物:《徐州医学院学报》2015年11月第35卷总第21期
论文发表时间:2016/4/29
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