刘少峰[1]2002年在《重症肌无力中枢损害与中枢内神经细胞及神经胶质细胞的关系》文中指出目的：探讨中枢神经系统(CNS)神经细胞及神经胶质细胞凋亡与重症肌无力(MG)CNS损害之间的关系 方法：将MG患者血中提取的IgG(AChRAb)注入大鼠侧脑室，建立MG大鼠中枢损害模型，用透射电镜观察模型大鼠中枢内神经细胞及神经胶质细胞凋亡情况，并和健康人血清提取的IgG注人大鼠侧脑室建立的对照组进行比较。 结果：模型大鼠表现出类似于实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)动物模型样症状及摄食、体重、行为改变和植物神经功能异常。透射电镜下可见额、顶、颞、枕叶皮层和海马CA1区神经细胞及神经胶质细胞凋亡。与对照组之间差异显着。动态观察：1、神经细胞：侧脑室注射MG患者IgG(AChRab)1周后，在额、顶、颞、枕叶皮层和海马CA1区，神经细胞发生细胞核染色质边集：神经细胞体缩小、胞浆浓缩、核膜完整，核染色质边集于核膜内侧成团块，神经细胞有发生凋亡的趋势；2周后，电镜下可见典型的神经细胞凋亡：细胞核染色体在细胞核膜周边聚集形成新月体，染色体固缩，电子密度增强，核膜完整，细胞体积缩小，胞浆浓缩，其内细胞器集中，少数神经细胞可见线粒体轻度浓缩，粗面内质网、核糖体等细胞器基本正常，凋亡细胞周围无炎性反应(图1，2，3)。与空白及健康对照组比较差异显着。2、神经胶质细胞：侧脑室注入IgG 1周后，在模型大鼠海马CAI区及额、顶、颞、枕叶大脑皮层中可见星形胶质细胞发生如下变 第四军医大学硕士论文化：细胞核染色质边集：胞体缩小、胞浆浓缩、核膜完整，核染色质边集于核膜内侧成团块状；提示有发生细胞凋亡的倾向，但尚未发生细胞凋亡；2周后，电镜下可见典型的星形胶质细胞凋亡：核染色体边聚，在核膜周边聚集成新月体形，染色体固缩，电子密度增强，核膜完整，细胞体积缩小，细胞浆浓缩，其内线粒体、粗面内质网、核糖体等细胞器基本正常；少数细胞可见线粒体轻度浓缩调亡细胞周围未见炎症反应（图4，5，6人健康及对照组则仅见极少数胶质细胞凋亡。 结论：经侧脑室注人到大鼠脑室系统的MG患者血清中提取的IgGuChRab）可以引起出类似于实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物模型样症状及CNS功能障碍，CNS内发生神经细胞及神经胶质细胞凋亡，并在时间上与模型大鼠症状的发生、发展相关联。瓢AChRab可作用于中枢，与CNS内的神经人ChR发生免疫交叉反应，通过各种机制，启动中枢内细胞凋亡机制，使神经细胞及神经胶质细胞凋亡，造成CNS受损，神经细胞和神经胶质细胞二者之间相互影响、相互作用，更进一步加重了上述损伤过程，促进彼此的凋亡，加剧CNS及其功能受损。
刘少峰, 李柱一, 宿长军, 饶志仁, 郑珺[2]2002年在《重症肌无力中枢损害脑内神经胶质细胞的变化》文中指出目的 为了探讨神经胶质细胞凋亡在重症肌无力 ( MG)中枢神经系统 ( CNS)受损机制中的作用。方法 将 MG患者血中 Ig G ( ACh RAb)注入大鼠侧脑室 ,建立 MG大鼠中枢损害模型 ,并应用透射电镜来观察该模型大鼠中枢神经胶质细胞凋亡情况。结果 侧脑室注射 ACh RAb后 ,在 MG中枢损害模型大鼠海马及大脑皮层可见神经胶质细胞凋亡。结论 在 MG中枢损害机制中 ,神经胶质细胞凋亡可能发挥重要作用。 ACh RAb与CNS内神经 -ACh R结合 ,导致包括神经胶质细胞凋亡在内的 CNS损害 ,引起 CNS功能障碍。
朱林[3]2001年在《重症肌无力中枢损害大鼠NOS、NO水平变化及c-fos基因表达的实验研究》文中指出目的：探讨MG CNS受损的可能机制。 方法：将MG患者血中提取的AChRab经侧脑室注射到大鼠脑室系统，建立CNS受损的MG大鼠模型。测定模型大鼠脑组织及胸腺、周围血NOS、NO水平及其动态变化。应用免疫组织化学方法，观察即早基因c-fos的表达，并和用健康人血清提取的IgG注入大鼠侧脑室建立的对照组进行比较。 结果：模型大鼠表现出类似于实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）动物模型样症状。大鼠脑组织及周围血、胸腺中NOS、NO水平均显着升高，与对照组比较，差异非常显着（P＜0.01）。动态观察：各组织中NOS、NO均在第一周末开始升高，但脑组织中第一周末达高峰，外周组织中第二周末达高峰，各组织中第叁周末开始下降，但仍高于正常组。总体来看NOS、NO水平随时间的延长和模型动物症状的加重而逐步升高。直线相关分析：脑组织NOS与NO、脑组织NOS与胸腺组织NOS、脑组织NO与胸腺组织NO均呈正相关，相关系数分别为r=0.7155；r=0.6806；r=0.7891，P＜0.01。Fos免疫组化染色结果示：实验组大鼠脑室内第3次注入MG患者AChRab后脑内有多个脑区可以见到大量Fos阳性神经元。第叁次注射后3h，大脑皮层、基底节、丘脑、海马、脑干各颅神经运动核团、听神经核、小脑皮层，下丘脑外侧区、穹隆、隔区、扣带回、乳头体、黑质、红核、纹状体等即有Fos表达， 第四军医大学98级硕士研究生论文4～sh时FOS表达达到高峰，12h后除大脑皮层、下丘脑、海马等部分脑区外，大部分脑区的FO S表达消退明显。 结论：经侧脑室注入到大鼠脑室系统的MG患者AChLRab可以引起大鼠CNS功能障碍，中枢和外周NOS、NO水平均显着升高，并随大鼠症状的加重而增加，提示NOS、NO在其发病中起重要作用。C－fOS等即早基因的表达有可能参与诱导NOS、NO等神经介质或细胞因子的变化，从而导致大鼠CNS功能障碍。
刘式威[4]2007年在《血性屏障与血神经屏障微血管内皮细胞特性比较研究》文中认为背景和目的随着糖尿病发病率的增加和患者寿命的延长,糖尿病神经病变渐受重视。有关该病的研究较少且发病机理目前尚不十分清楚。近来,发现在糖尿病和糖尿病神经病变中可出现各种各样的微血管结构异常.另外,临床观察发现糖尿病神经病变中,94%为周围神经病变,中枢神经系统损害较少发生。这或许与脑和周围神经的微血管特性存在差别有关。有学者已注意到血脑屏障和血-神经屏障微血管存在生理差别,血脑屏障比血.神经屏障微血管的离子通透性低。所以对血脑屏障与血-神经屏障微血管进行深入研究是非常有必要的。最近研究发现,血-脑屏障微血管内皮细胞膜上存在一些蛋白标记物。这些膜蛋白称为血-脑屏障特异性标记物。它们与血脑屏障的物质转运及代谢等功能有联系。利用这些特异性膜蛋白的表达可以对各部位微血管的特性在分子水平进行比较研究。这些标记物主要包括转铁蛋白受体(OX-26),内皮屏障抗原(Endothelialbarrier antigen,EBA),OX-47抗原,γ-谷氨酰转肽酶(γ-Glutamylltransferase,γ-GGT)等。这为血-脑屏障和血-神经屏障微血管特性研究提供了一种全新的方法。可以进一步明确血脑屏障与血-神经屏障微血管在分子结构和功能方面的差异,为临床防治糖尿病提供理论依据。方法本研究分别取正常雄性SD大鼠前额叶皮质、坐骨神经。采用电镜观察其微血管内皮细胞的超微结构的特点;利用免疫组织化学和酶细胞化学的方法检测血-脑屏障标记物(OX-26、OX-47、EBA、γ-谷氨酰转肽酶)和内源性微血管通透性示踪剂fibrinogen的表达,旨在探讨血-神经屏障结构和功能的特点。结果电镜显示血脑屏障和血-神经屏障微血管内皮细胞均为紧密连接,但血-神经屏障内皮细胞吞饮小泡较血脑屏障多,二者有显着差异(p＜0.05)。免疫组织化学显示血-神经屏障内皮细胞OX-26、OX-47、EBA阴性表达。微血管周围可见微量fibrinogen。血脑屏障OX-26、OX-47、EBA均强阳性表达。微血管周围未见fibrinogen。酶细胞化学结果显示血-神经屏障内皮细胞γ-谷氨酰转肽酶阴性表达。血脑屏障γ-谷氨酰转肽酶强阳性表达。结论血脑屏障与血-神经屏障微血管内皮细胞虽然均为紧密连接,但二者之间在超微结构吞饮小泡数量、内皮细胞膜标记物表达及通透性等方面均存在差异。血-神经屏障微血管内皮细胞吞饮小泡数量较多,内皮细胞膜标记物表达阴性,通透性较大。所以血-神经屏障缺乏血脑屏障特性。
佚名[5]2003年在《《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引》文中研究表明(旬刊2003年1月5日至12月25日主题词索引按汉语拼音音序排列)《内经》李建梅,王慧峰,赵鹏.从《黄帝内经》谈太极拳的机制及其应用初探(15):22355-甲氧色胺李淑惠,胡德耀,李晓辉,等.N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究(8):1277A
张宪亮[6]2016年在《有氧运动及白藜芦醇对Tg APP/PS1小鼠海马Aβ沉积的影响》文中研究指明阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种以认知功能逐渐下降、日常生活能力进行性衰退为主要临床表现的进行性神经退行性疾病。其发病隐匿,治疗昂贵,且无法治愈,给家庭及社会带来了严重的精神负担和经济压力。积极的身体锻炼及饮食中富含白藜芦醇可以有效预防及延缓AD发病,但相关分子生物学机制并不清楚。研究发现,由Ap生成增多或清除减少导致的Ap异常沉积是AD致病的最重要因素。进一步研究发现在AD转基因小鼠脑内也出现了能量代谢紊乱、自噬体堆积、小胶质细胞激活等现象,且这些现象与Aβ沉积密切相关。本研究以此为基础,分析了有氧运动及白藜芦醇干预对AD转基因小鼠海马内Aβ沉积的影响,并探讨了其分子机制。目的：以Tg APP/PS1小鼠作为研究对象,探究3个月的有氧运动及白藜芦醇干预对AD小鼠记忆力、海马区Ap沉积的影响,并以AMPK/Sirtl为出发点,从Ap生成、清除及小胶质细胞介导的炎症反应叁个角度探讨有氧运动及白藜芦醇减少Ap沉积的分子机制。方法：1.将6月龄Tg APP/PS1小鼠和同窝野生型小鼠作为转基因组(Transgenic group,Tg,n=24)和野生对照组(Wild type group, WT, n=24),分别进行Morris水迷宫实验和新事物识别实验。行为学测试结束24h后,每组随机选取6只小鼠依次进行心脏灌注0.9%Nacl和4%多聚甲醛预固定脑,制作石蜡切片；每组随机选取另外6只小鼠,分离双侧海马,左侧海马用于qRT-PCR实验,右侧用于Western blot实验；每组再随机选取6只小鼠,分离双侧海马,左侧用于胆固醇含量检测,右侧用于HMG-CoA还原酶(HMGCR)活力检测；每组剩余6只小鼠心脏灌注0.9%Nacl后,分离两侧海马,制作单细胞悬液,用于流式细胞实验。2.将3月龄Tg APP/PS1小鼠随机分为对照组(control group, TC, n=24)、有氧运动组(aerobic exercise group, TE, n=24)、白藜芦醇组(resveratrol group, TR, n=24)和有氧运动+白藜芦醇组(aerobic exercise+ resveratrol group, TRE, n=24)。TE和TRE组进行跑台运动干预,TC和TR组置于静止跑台,自由活动；训练结束1h后TR和TRE组进行白藜芦醇灌胃(白藜芦醇溶于0.5%的羧甲基纤维素钠,浓度为1mg/ml,剂量为20mg/kg体重),TC和TE组进行0.5%的羧甲基纤维素钠灌胃。12周干预结束后分别进行Morris水迷宫实验和新事物识别实验。行为学测试结束24h后,每组随机选取6只小鼠,依次心脏灌注0.9%Nacl和4%多聚甲醛预固定脑,制作石蜡切片；每组随机选取另外6只小鼠,分离双侧海马,左侧海马用于qRT-PCR实验,右侧用于Western blot实验；每组再随机选取6只小鼠,分离双侧海马,左侧用于胆固醇水平检测,右侧用于HMG-CoA还原酶(HMGCR)活力检测；每组剩余6只小鼠心脏灌注0.9%Nacl,分离两侧海马,制作单细胞悬液,用于流式细胞实验。研究1、2检测指标具体如下：1)行为学以及老年斑相关指标：Morris水迷宫检测其空间学习记忆能力,新事物识别实验检测其识别记忆能力,免疫组织化学染色检测Aβ沉积水平。2)APP水解途径及AMPK/Sirt1通路相关指标：qRT-PCR检测ADAM10、BACE1、 AMPK、Sirtl、CaMMKβ、HMGCR的 mRNA表达；Western blot检测APP、ADAM10、 BACE1、PS1、Aβ、AMPK、P-AMPK-Thr172、Sirt1、CaMMKβ、Flotillin1的蛋白表达；Elisa检测胆固醇水平和HMGCR活力。3)自噬相关指标：qRT-PCR检测ULK1、Beclin1、Atg5、Atg12、Atg16L、LC3、 p62、LAMP1的mRNA表达；Western blot检测ULK1、 p-ULK1-Ser555、p-ULK1-Ser757、 Beclin1、Atg5、Atgl2、Atg16L、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、p62、LAMP1的蛋白表达。4)小胶质细胞相关指标：RT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNFα、IL-10、TGF-β、 NF-κBp65的mRNA表达；Western blot检测NF-κB p65的蛋白表达；流式细胞仪分选CD11b+/CD45+细胞、CD11b+/CD86+细胞、CD11b+/CD206+细胞。结果：1)与WT组比较,Tg组小鼠定位航行实验中潜伏期、总路程显着性增加,平台象限路程百分比和时间百分比显着性减少,空间探索实验中穿越平台次数显着性减少；新事物识别实验中新奇事物识别指数显着减少；Ap沉积面积显着增大,Aβ沉积数量显著增多。2)与WT组比较,Tg组小鼠海马区APP、BACE1、PS1、Aβ、Flotillinl的蛋白表达显着增多(p<0.05),AMPK的mRNA表达和CaMKKβ的蛋白表达显著减少(p<0.05),HMGCR活力显着性上调(p<0.05)。3)与WT组比较,Tg组小鼠Atg12、Atg16L的蛋白表达显着性减少(p<0.05),p62的mRNA表达和蛋白表达、LAMP1的蛋白表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着性增多(p<0.05)。4)与WT组比较,Tg组小鼠CD11b+/CD45+细胞数量显着增多(p<0.05), M2/M1比值显着降低(p<0.05), TNFα、IL-1β、IL-6、IL-10mRNA表达显着性增多(p<0.05)。5)与TC组比较,TE、TR、TRE组小鼠定位航行实验中潜伏期、总路程显着性减少,平台象限路程百分比、时间百分比显着性增加,空间探索实验中穿越平台次数、平台象限路程比百分显着性增加；TRE组新事物识别指数显着性增加；TE、TR、TRE组Aβ沉积面积和沉积数量显著性减少。6)与TC组比较,TE组Aβ、Flotillin1蛋白表达水平、HMGCR活力、胆固醇水平显着性降低(p<0.05), ADAM10、AMPK、Sirtl、CaMKKβ蛋白表达以及AMPK的磷酸化水平显着性增加(p<0.05)、TR组Aβ、Flotillinl蛋白表达水平显着减少(p<0.05),AMPK、Sirtl、CaMKKβ蛋白表达及AMPK的磷酸化水平显着增加(p<0.05); TRE组APP、BACE1、PS1、Aβ、Flotillinl蛋白表达、HMGCR活力及胆固醇水平显着减少(p<0.05)、ADAM 10、Sirtl、CaMKKβ蛋白表达、AMPK磷酸化水平显着性增加(p<0.05)。7)与TC组比较,TE组ULK1、Atg5的蛋白表达、ULK1 Ser555的磷酸化水平、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值显着增加(p<0.05), ULK1 Ser757的磷酸化水平、p62和LAMP1的蛋白表达显着性减少(p<0.05)；TR组ULK1 Ser555的磷酸化水平、Atg12蛋白表达水平、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显着增加(p<0.05), ULK1 Ser757的磷酸化水平、p62蛋白表达水平显着性减少(p<0.05)；TRE组ULK1 Ser555的磷酸化水平、Beclin1、Atg5、Atg12的蛋白表达水平、LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ匕值显着增加(p<0.05), ULK1 Ser757的磷酸化水平、p62蛋白表达水平显着性减少(p<0.05)。8)与TC组比较,TE、TR、TRE组CD11b+/CD45+细胞数量、NF-κB p65的蛋白表达、TNFα、IL-1β、IL-6的mRNA表达显着降低(p<0.05), M2/M1比值、IL-10、TGF-β的mRNA表达显着增多(p<0.05)。结论：1)6月龄Tg APP/PS1小鼠空间学习记忆、识别记忆能力下降,同时海马区Aβ沉积增加。而有氧运动与白藜芦醇干预可以减少Tg APP/PS1小鼠海马区Aβ沉积,提高其空间学习记忆能力及识别记忆能力。2)6月龄Tg APP/PS1小鼠海马区APP水解途径向Aβ水解途径转移,Aβ生成增加。而有氧运动与白藜芦醇干预一方面通过AMPK/Sirtl通路增加ADAM 10表达来减少Ap生成,另一方面通过激活AMPK减少BACE1表达来减少Aβ生成,此外有氧运动与白藜芦醇干预也可通过激活AMPK,抑制HMG-CoA活力,下调胆固醇含量,减少脂筏数量,通过调节APP在膜上的分布来减少Ap生成。3)6月龄Tg APP/PS1小鼠海马区自噬降解途径出现异常,导致自噬小体堆积,阻碍了Ap的清除。而有氧运动与白藜芦醇干预提高了自噬通量,改善Tg APP/PS1小鼠海马区自噬途径的异常。4)6月龄Tg APP/PS1小鼠海马区活化态小胶质细胞数量增加,M2型小胶质细胞/M1型小胶质细胞比值减少,诱导了炎症反应。而有氧运动与白藜芦醇干预通过AMPK/NF-κB通路抑制了Tg APP/PS1小鼠活化态小胶质细胞数量的增加,抑制了炎症反应。同时有氧运动与白藜芦醇干预减少了M1型小胶质细胞数量,抑制了促炎因子分泌,增加了M2型小胶质细胞数量,促进了抗炎因子分泌。
梁兵[7]2005年在《肿瘤坏死因子-a-308基因多态性在重症肌无力病人中的表达》文中研究说明目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点的基因多态性在重症肌无力病人中表达的特征与其免疫治疗疗效的关系。 方法 选取70例重症肌无力病人和40例中青年中风患者的全血,提取DNA后采用等位基因特异引物聚合酶链反应方法(allele-specific polymerase chain reaction,AS-PCR)测定患者了NF-α-308位点的两种等位基因(G/A)基因多态性的表达,比较基因型和等位基因在不同病型间的表达与疗效的关系。 结果 TNF-α编码基因启动子区—308位点基因多态性与MG患者的性别、发病年龄、病型、胸腺异常与否、疗效和严重程度等临床特点无明显相关性。而临床特点与疗效密切相关,其中发病年龄对疗效有影响,且轻型MG病人的激素治疗效果比重型MG病人的激素治疗效果要好;严重程度不同的MG病人的激素疗效不同,严重程度越轻其激素治疗效果越好。此外,MG病人的严重程度与发病年龄和胸腺异常有关,发病年龄越轻病情越轻,而且胸腺正常MG病人严重程度较胸腺异常的MG病人为轻。 结论 TNF基因型与MG患者的临床特点无明显相关性。临床特点与MG的疗效和病情严重程度密切相关,因此可以通过临床特点推测疗效及病情严重程度。
佚名[8]2004年在《《卒中与神经疾病》2004年第11卷关键词索引》文中提出(按关键词汉语拼音字母顺序排列 ,未译出的英文及缩略词按首字母列入 )A阿司匹林 小剂量阿司匹林对血浆脂蛋白 (a)浓度的影响 (游 咏 ,杨期东 ,刘尊敬等 ) (4 ) :2 2 6BBinswanger病 脑白质疏松症与Binswanger病认知功
罗云云[9]2012年在《DAMGO和Galantamine对铅暴露大鼠海马DG区突触可塑性的影响和修复作用》文中研究说明慢性铅暴露引发多重学习记忆和认知能力的损害。海马的突触可塑性是学习记忆的重要细胞模型，得到了广泛的重视和研究，包括长时程增强(long-termpotentiation, LTP)和长时程压抑(long-term depression, LTD)两种重要形式。去增强(Depotentiation, DP)是突触可塑性的另外一种形式。以往的研究结果表明，慢性铅暴露可以损伤海马CA1区和齿状回(dentate gyrus, DG)的LTP/LTD诱导。本文用场电位记录方法研究了μ型阿片受体激动剂DAMGO对慢性铅暴露大鼠突触可塑性损伤的影响和Galantamine对慢性铅暴露大鼠突触可塑性损伤的修复和保护作用。研究方法和结果如下：新生的Wistar大鼠从出生起到断乳通过饮用0.2%醋酸铅溶液染铅。在27-30日龄大鼠海马离体脑片齿状回记录兴奋性突触后电位。结果表明：DAMGO在铅暴露组和control组都诱导得到LTP幅度增加，并且铅暴露组比control组升高更明显。NMDA受体阻断剂AP5不能完全阻断DAMGO诱导的LTP。铅暴露损伤了高频刺激诱导的LTP，DAMGO对这种损伤没有明显的修复，对control组的HFS-LTP也没有明显的影响。结果说明，DAMGO可以在慢性铅暴露组诱导比control组更高的LTP，其机制部分来源于NMDA受体途径的参与；DAMGO对HFS-LTP组别没有明显作用，可能与铅神经毒理作用在两种LTP诱导过程中位点差异有关。新生的Wistar大鼠自出生到成年通过饮用0.2%醋酸铅溶液染铅。在成年大鼠(60-90日龄)的海马齿状回记录兴奋性突触后电位和群峰电位。进行实验前两周起通过腹腔注射为Galantamine组别动物给药(1 mg/100 g体重每天)。结果显示，慢性铅暴露损伤了大鼠海马DG区LTP/DP的诱导，而Galantamine可以显着的升高铅暴露大鼠LTP/DP的幅度，但是在非铅暴露组只有不明显的升高。这个结果提示Galantamine可以逆转铅导致的大鼠突触可塑性损伤，并且可能是有效的铅所致认知障碍治疗药物。通过以上的实验，我们研究了DAMGO和Galantamine对慢性铅暴露造成的突触可塑性损伤的影响，了解了可能的作用机制。为进一步了解了铅的神经毒理机制，寻求新的治疗途径提供理论支持。
参考文献：
[1]. 重症肌无力中枢损害与中枢内神经细胞及神经胶质细胞的关系[D]. 刘少峰. 第四军医大学. 2002
[2]. 重症肌无力中枢损害脑内神经胶质细胞的变化[J]. 刘少峰, 李柱一, 宿长军, 饶志仁, 郑珺. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2002
[3]. 重症肌无力中枢损害大鼠NOS、NO水平变化及c-fos基因表达的实验研究[D]. 朱林. 第四军医大学. 2001
[4]. 血性屏障与血神经屏障微血管内皮细胞特性比较研究[D]. 刘式威. 中国人民解放军军医进修学院. 2007
[5]. 《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引[J]. 佚名. 中国临床康复. 2003
[6]. 有氧运动及白藜芦醇对Tg APP/PS1小鼠海马Aβ沉积的影响[D]. 张宪亮. 华东师范大学. 2016
[7]. 肿瘤坏死因子-a-308基因多态性在重症肌无力病人中的表达[D]. 梁兵. 青岛大学. 2005
[8]. 《卒中与神经疾病》2004年第11卷关键词索引[J]. 佚名. 卒中与神经疾病. 2004
[9]. DAMGO和Galantamine对铅暴露大鼠海马DG区突触可塑性的影响和修复作用[D]. 罗云云. 中国科学技术大学. 2012
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