南华大学 湖南省衡阳市 421001
摘要：目的 探讨正五聚体蛋白3（Pentraxin3，PTX3）及乳酸在患儿脓毒症中的临床价值。方法 2013年10月至2014年4月在湖南省儿童医院住院的＞28 d的急性起病且排除存在慢性或特殊疾病存在呼吸系统或神经系统原发感染的178例患儿，其中男102例、女76例，年龄1个月～13岁1个月，其中<1岁78例、1～3岁58例、 >3岁为42例。分别于入院24h内检测所有患儿血浆PTX3及乳酸的浓度；根据感染不同程度分为：非脓毒症组(78例)、脓毒症组（70例）、严重脓毒症组（30例）；分析患儿入院24h内PTX3和乳酸在脓毒症患儿中表达变化。连续变量比较使用t检验、F检验、H检验，分类变量应用X2检验。结果 178例病人中乳酸和PTX3的浓度在非脓毒症、脓毒症、严重脓毒症中均随感染的严重程度而升高，三组间比较差异有统计学意义（H=10.221，p=0.006；H=79.774，p=0.000）（表1）。乳酸和PTX3及两者联合在诊断严重脓毒症ROC曲线下面积分别为0.633，0.828，0.839，乳酸和PTX3的截断值分别为2.25mmol/L,161.28μg/L,乳酸、PTX3及两者联合在诊断严重脓毒症方面敏感性和特异性分别为0.533，0.716；0.767，0.703；0.900，0.676（表2）.结论 PTX3与乳酸在判断感染的严重程度方面具有一定的临床意义，两者联合应用在脓毒症中优于单独使用。
关键词: 正五聚体蛋白3；乳酸；脓毒症；患儿
脓毒症（sepsis）成为全球首要死因之一[1]，乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物 [2]。血清乳酸水平在严重脓毒症及脓毒性休克时反应了组织低灌注及低氧血症，其与脓毒症的预后密切相关[3 ]。但其他代谢疾病也可能产生明显高乳酸血症[4]，且一旦发生严重的乳酸中毒伴多脏器衰竭时,即使给予治疗,往往已不可逆转。正五聚体蛋白3（Pentraxin 3，PTX3）是一种心血管系统的局部炎症反应因子[5]，有研究表明在剧烈运动的健康人中测得血浆PTX3成倍的增高，与乳酸增高成正比[6]，在缺血再灌注中PTX3亦增高明显[7]，近年来国外研究提示，PTX3与脓毒症的严重程度及预后也密切相关[8-9]。而关于PTX3与乳酸在脓毒症方面的研究甚少，现对2013-2014年入住湖南省儿童医院178例患儿临床、生化资料进行分析，探讨PTX3、乳酸在脓毒症患儿中的临床价值。
对象和方法
1.病例采集：收集2013年10月1日至2014年4月30日在湖南省儿童医院PICU住院的连续病例的临床资料，纳入标准：（1）年龄＞28 d；（2）存在呼吸系统和（或）神经系统感染；（3）急性起病患儿。排除标准：发病时间>24 h；年龄≤28 d；严重肝肾疾病、先天性心血管疾病、急性呼吸窘迫综合征、心肌炎及其他慢性疾病的患儿；药物(如双胍类药物)引起的酸中毒。
2.诊断标准：脓毒症的诊断、严重脓毒症和脓毒症休克的定义依据中华医学会儿科学分会急救学组，中华医学会急诊学分会儿科组制定的儿科感染性性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案[10]。
3、方法
3.1血浆PTX3的测定：对入选患儿于24 h内上午8时左右尽量空腹采集静脉血2 ml，室温自然凝固10～20 min，离心20 min（3 000 r/min，直径：360 mm)，应用双抗体夹心法测定PTX3水平，仪器为酶标仪，试剂用美国RB公司生产试剂，所有样本均由同一专业检验人员进行检验。
3.2分组: 根据感染不同程度分为：非脓毒症组、脓毒症组、严重脓毒症组；A组为PTX3>=132且乳酸<2;B组为乳酸>=2且PTX3<132;C组为PTX3>=132且乳酸>=2。
4、统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行统计分析。计量资料如符合正态分布以±S，采用ｔ检验或完全随机设计单因素方差分析，不服从正态分布的数值以中位数及四分位数间距[M（Q1，Q3）]表示，组间比较采用秩和检验分析。 P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1 一般资料
178例患儿非脓毒症组78例，脓毒症70例，严重脓毒症组30例。原发病为呼吸系统疾病和神经系统疾病的两组患儿PTX3值进行统计学分析，差异均无统计学意义（U=-1.535、-1.942、-0.042，P=0.125、0.052、0.966）。乳酸升高（>=2）为67例。
2 PTX3及乳酸在脓毒症中的作用
178例病人中乳酸和PTX3的浓度均随感染的严重程度而升高，三组间比较差异有统计学意义（H=10.221，p=0.006；H=79.774，p=0.000）（表1）。乳酸和PTX3及两者联合在诊断严重脓毒症ROC曲线下面积分别为0.633，0.828，0.839，乳酸和PTX3的截断值分别为2.25mmol/L,161.28μg/L,敏感性和特异性分别为0.533，0.716；0.767，0.703；0.900，0.676（表2）.
讨论
PTX3是近年来发现的一个炎症因子，是人类发现的第一个长五聚体，与经典的短五聚体CRP属同一个超家族。PTX3的产生和释放来源于许多不同类型的细胞，主要是损伤的心肌细胞[1]、活化的内皮细胞和中性粒细胞，是一种可以反应心血管局部炎症和损伤的反应因子。正常状态下血PTX3水平很低（<2 μg/L）[11]，Peri 等发现病人症状出现3.2 ± 3.2小时血清PTX3浓度增加，平均7.5小时达到峰值，3天降至正常。在脓毒症中浓度升高，可以反应脓毒症的严重程度，可作为脓毒症的一个新的评价指标[12]。Uusitalo-Seppala等在前瞻性研究中观察537例急诊病房可疑感染的患者，PTX3与脓毒症的严重程度成比[13]；Mauri等对三所ICU被诊断为严重脓毒症或脓毒症休克的90例病人进行研究，于住院前7天、第9天、11天、13天、18天、23天、28天均予以血清PTX3浓度测定，记录90天时死亡率，结果发现从确诊脓毒症开始持续PTX3增高，与病死率相关[9]。与我们研究一致，我们发现PTX3随脓毒症的严重程度而升高。
乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物, 主要产生于骨骼、肌肉、脑、红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄。健康人静息状态下血乳酸值为0.4～1.4 mmol／L，当血乳酸>2.0mmoL/L而无代谢性酸中毒时称高乳酸血症。乳酸酸中毒在重症儿童特别是脓毒症患儿中很常见[2]。其发生与循环障碍和组织灌注不足有关，造成部分脏器循环血液减少引起缺氧，缺氧可以造成各器官功能损害，心血管系统中血液循环为各脏器提供所需的氧气及带走废物，血清乳酸水平在严重脓毒症及脓毒性休克时反应了组织低灌注及低氧血症 [3]。我们研究亦发现入院24h内血清乳酸水平与脓毒症的严重程度相关，可以预测患儿的严重程度。
除两者分别在脓毒症中存在一定的临床意义外，我们发现在诊断严重脓毒症方面，乳酸和PTX3的截断值分别为2.25mmol/L,161.28μg/L,乳酸、PTX3及两者联合诊断严重脓毒症的敏感性和特异性分别为0.533，0.716；0.767，0.703；0.900，0.676（表3）.表明两者联合在诊断严重脓毒症方面敏感性和特异性较单独其中一种指标好。Danielle等研究发现，在缺血再灌注老鼠模型中发现局部组织PTX3浓度越高 [13]，表明PTX3在缺血再灌注中可能起着重要的作用。
参考文献：
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论文作者:康霞艳
论文发表刊物:《健康世界》2015年12期
论文发表时间:2016/5/24
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