于洪升, 费从合, 沈方臻, 梁军[1]2004年在《低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响》文中研究指明目的 探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法 昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组 (假照组 )、低剂量照射组(LDR组 )、CTX化疗组 (CTX组 )和低剂量照射联合化疗组 (LDR +CTX组 ) ,左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞 ,接种后第 5 ,8天γ射线全身照射 75mGy ,照射后 36h采用环磷酰胺 (CTX)化疗 ,测量肿瘤大小变化 ,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期 ,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果 与假照组相比 ,各处理组肿瘤生长缓慢。LDR组肿瘤细胞凋亡增加 ,CTX组、LDR +CTX组G1 期细胞比例明显增加 ,S期细胞比例明显减少 (P <0 0 5 )。与空白对照组相比 ,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化 ,化疗组 (CTX组、LDR +CTX组 )明显减少 (P <0 0 0 1) ;增殖指数 (PI)CTX组、LDR +CTX组明显增加 ,LDR +CTX组比CTX组高。结论 低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1 期阻滞加剧 ,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强 ,明显提高机体抗肿瘤的作用 ,同时保护机体的骨髓造血机能 ,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。
于洪升[2]2003年在《低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响》文中进行了进一步梳理目的 实验表明，低剂量照射联合使用化疗药物如环磷酰胺，荷瘤小鼠肿瘤生长明显缓慢。研究低剂量辐射联合环磷酰胺，对荷瘤小鼠肿瘤细胞在细胞水平的影响，对其临床应用具有指导作用。肿瘤放化疗的难点之一就是如何避免射线辐射及化疗药物对正常组织的损伤，低剂量照射能否减轻上述损伤，是临床重要课题之一。本实验目的在于探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响，为低剂量辐射的临床应用提供理论依据。 方法 昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR+CTX组)，左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞，接种后第5、8天γ射线全身照射75mGy，照射后36小时采用环磷酰胺(CTX)化疗，测量肿瘤大小变化，并取肿瘤组织采用流式细胞仪分析凋亡、细胞周期，取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。 结果 与假照组相比，各处理组肿瘤生长缓慢；CTX组、LDR+CTX组G1期细胞比例明显增加，S期细胞比例明显减少，后者较前者为着(p＜0.05)。与空白对照组相比，假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化，化疗组(CTX组、LDR+CTX组)明显减少，后者较前者有明显提高(p＜0.001)；增殖指数(PI)CTX组、LDR+CTX组明显增加，LDR+CTX组较CTX组进一步升高。 结论 低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧，对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强，明显提高机体抗肿瘤的作用，同时保护机体的骨髓造血机能，具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。不 中文摘要仅直接证明低剂量辐射的抗肿瘤作用，而且为临床低剂量辐射配合放疗、化疗工作的开展提供理论依据。
刘倩, 于洪升, 薛宏伟, 宋爱琴, 沈方臻[3]2008年在《低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期及骨髓增殖影响(英文)》文中研究指明目的探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响。方法昆明种雄性小鼠60只随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、低剂量照射组(LDR组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR+CTX组),小鼠左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞(空白组除外),接种后第5、8天LDR组和LDR+CTX组小鼠给予γ射线全身照射75 mGy,照射36 h后CTX组和LDR+CTX组小鼠采用环磷酰胺(CTX)化疗,测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织采用流式细胞仪分析凋亡、细胞周期,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况。结果与假照组相比,各处理组肿瘤生长缓慢;LDR组肿瘤细胞凋亡增加;CTX组、LDR+CTX组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,后者较前者为着(t=2.52,P<0.05)。与空白对照组相比,假照组、LDR组骨髓细胞浓度未见明显变化,化疗组(CTX组、LDR+CTX组)明显减少,后者较前者有明显提高(t=4.71,P<0.05);CTX组、LDR+CTX组的增殖指数(PI)明显增加,LDR+CTX组较CTX组进一步升高(t=3.41,P<0.05)。结论低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强,明显提高机体抗肿瘤的作用,同时保护机体的骨髓造血机能,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义。
郭卫华[4]2009年在《豆类丝核菌次级代谢产物对化疗致骨髓抑制的保护及对肝肾功能的影响》文中指出目的:环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)诱导小白鼠骨髓抑制模型。为探索豆类丝核菌次级代谢产物对其毒性的保护作用提供动物模型;通过血常规、脾脏指数、脾集落形成单位(CFU-S)、骨髓有核细胞(BMC)数、骨髓细胞增殖试验、病理学观察等方面研究该代谢产物对损伤动物的保护作用;探索两者联合应用对小鼠肝肾功能的影响,为该代谢产物在今后肿瘤化疗方面的应用提供新的思路。方法:①分别给小白鼠腹腔注射40 mg/kg、80 mg/kg的CTX,每日一次,共叁次,或一次腹腔注射CTX 160 mg/kg,建立能够造成骨髓抑制的动物模型。②给小白鼠注射CTX的同时灌胃豆类丝核菌次级代谢产物,其苦马豆素(Swainsonine,SW)剂量分别为8、16、32 mg/kg,末次用药24h后检查小鼠血常规;脾脏指数;脾集落形成单位(CFU-S);骨髓有核细胞(BMC)数;骨髓细胞增殖试验。探索豆类丝核菌次级代谢产物对CTX所致小鼠骨髓抑制的保护作用及可能机制,并确定保护剂量。③将豆类丝核菌次级代谢产物与CTX两者联合应用,随机均分为5组:Ⅰ组(正常对照组);Ⅱ组(CTX对照组);Ⅲ组(SW 8 mg/kg + CTX 100 mg/kg);Ⅳ组(SW 16 mg/kg + CTX 100 mg/kg);Ⅴ组(SW 32 mg/kg + CTX 100 mg/kg)。末次用药24h后采血制备血清,测定血清中总蛋白(TP)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cre),并剖检动物取肝脏、肾脏进行病理组织学观察。结果:①CTX以80 mg/kg连续腹腔注射3次可以造成小鼠骨髓抑制。②豆类丝核菌次级代谢产物(SW剂量为16 mg/kg)对CTX诱导的骨髓抑制有一定的保护作用,可较好地抑制CTX引起的WBC、RBC、HgB、BMC的减少;各剂量的SW能明显增加CFU-S数,其中以SW16mg/kg效果最佳。而当SW为8mg/kg时,能很好的刺激骨髓细胞增殖。③肝肾功能影响的试验中,Ⅱ组血清中ALT、ALP、BUN、Cre最高,与Ⅱ组相比,Ⅰ组和Ⅲ组血清中ALT、ALP均达到显着性差异(P<0.05) ;Ⅳ组BUN极显着低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅱ组Cre与Ⅰ组Cre相比,明显高于Ⅰ组(P<0.05);各组间TP接近,无显着性差异。结论:①CTX以80 mg/kg连续腹腔注射3次可以造成小鼠骨髓抑制。②豆类丝核菌次级代谢产物(SW剂量为8、16 mg/kg)对CTX诱导的骨髓抑制具有一定的保护作用。③豆类丝核菌次级代谢产物(SW剂量为8 mg/kg)对CTX诱导的小鼠肝功能有一定改善作用,而对肾的影响不明显。
王卓敏[5]2005年在《低剂量辐射对环磷酰胺化疗毒性作用的影响》文中研究说明目的:研究低剂量γ射线预照射对大剂量环磷酰胺化疗所致肝脏功能损害、外周血淋巴细胞DNA损伤及遗传物质损伤的影响,并探讨其可能机理。 方法:昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、荷瘤低剂量照射组(LDR组)、荷瘤环磷酰胺化疗组(CTX组)和荷瘤低剂量照射联合化疗组(LDR+CTX组)。常规饲养一周后于左腹股沟皮下各接种S180肉瘤细胞(空白对照组除外),接种后第8、11天对LDR组和LDR+CTX组小鼠给予75mGyγ射线全身照射,照射后30小时分别给予CTX组和LDR+CTX组小鼠腹腔注射环磷酰胺3.0mg,第13天处死所有小鼠,分别取血、肝脏及骨髓,采用单细胞凝胶电泳法检测外周血淋巴细胞DNA损伤;采用自动生化分析仪检测血浆ALT及总蛋白、白蛋白;采用比色法检测肝组织匀浆中MDA、SOD及GSH-PX;采用骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)检测遗传物质损伤情况。 结果:1、各组肝组织匀浆中MDA含量、SOD及GSH-PX活性间差别有高度统计学意义(P<0.01),其中空白对照组MDA含量最低,SOD及GSH-PX活性最高,而CTX组MDA含量最高,SOD及GSH-PX活性却最低;LDR+CTX组MDA含量较CTX组下降且差别有高度统计学意义(P<0.01),SOD及GSH-PX活性较CTX组升高且差别有统计学意义(P<13.05)。2、血浆ALT各组间差别无统计学意义(F=1.262,P>0.05);总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)各组间差别有高度统计学意义(F值分别为12.879、6.336,P值均小于0.01),其中,空白对照组TP和ALB含量均高于其余各组,且差别有统计学意义;LDR组TP和ALB含量均高于荷瘤对照组,差别有统计学意义(P<0.05)。3、各组外周血淋巴细胞DNA损伤间的差别有高度统计学意义(F=6.383,P<0.01)。其中,空白对照组DNA损伤最轻,CTX组损伤最重;LDR+CTX组DNA损伤较CTX组减轻,且差别有统计学意义(P<0.05)。4、各组骨髓嗜多染红细胞微核率(MNF)差别有高度统计学意义(F=179.652,P<0.01)。其中,CTX组MNF较空白对照组及荷瘤对照组显着增加,差别有统计学意义(P<0.01);LDR组较荷瘤对照组,LDR+CTX组较CTX组相比,MNF有下降趋势,但差别无统计学意义(P>0.05)。 结论: 1、环磷酰胺可通过氧化应激作用对荷瘤小鼠肝组织造成损伤;大剂量环磷酰胺化疗前给予75mGyγ射线预先照射可诱导机体抗氧化酶系统活性,促进自由基的清除,减轻大剂量化疗所致氧化应激对肝组织的损伤作用。
孙旑[6]2013年在《LT-Y008的骨髓保护作用及其初步机制研究》文中认为目的：研究LT-Y008连续腹腔注射给药对环磷酰胺致大鼠骨髓损伤和辐射致小鼠骨髓损伤的保护作用，探讨LT-Y008骨髓保护作用的初步机制，为LT-Y008的进一步研发提供实验数据支持。方法：1、LT-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：健康大鼠按体重随机分为正常组，模型组，阳性组，LT-Y008低剂量组，中剂量组和高剂量组6组，每组20只（血液学指标动态监测实验另设每组10只），雌雄各半，LT-Y008各剂量组按125μg/kg、250μg/kg、500μg/kg连续腹腔注射给药5天，给药后给予环磷酰胺（50mg/kg）造模3天。（1）末次给药造模后d5，d10分别解剖1/2的大鼠，采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标以及血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶、总胆红素、尿素氮、肌酐、总蛋白、白蛋白、血糖、总胆固醇、甘油叁脂、肌酸磷酸激酶，血清钙、磷、铁，血清钾、钠和氯等血液生化指标，并进行组织病理学检查及骨髓细胞计数分类；（2）血液学指标动态监测实验分别在给药造模前2天（d-2），末次给药造模后d1, d3, d5, d7, d10, d14, d17采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标。2、LT-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：健康小鼠按体重随机分为正常组，模型组，阳性组，LT-Y008低剂量组，中剂量组和高剂量组6组，每组20只（血液学指标动态监测实验和存活率实验另设每组10只动物），雌雄各半，LT-Y008各剂量组按250μg/kg、500μg/kg、1000μg/kg连续腹腔给药3天，接受6Gy或7Gy~(60)Co辐射（血液学指标动态监测实验辐射剂量为6Gy，存活率实验辐射剂量为7Gy）。（1）辐射造模后d3, d14分别解剖1/2的小鼠，取脏器并记录重量，取骨髓涂片进行骨髓细胞计数分类；（2）血液学指标动态监测实验在辐射造模后d1, d3, d5, d7, d10,d14, d17采血测定红细胞计数、血红蛋白定量、红细胞压积、红细胞平均容积、红细胞平均血红蛋白容量、红细胞平均血红蛋白浓度、血小板计数、白细胞计数、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、网织红细胞计数等血液学指标；（3）存活率试验每天观察小鼠存活情况并记录死亡时间。3、LT-Y008对骨髓损伤的保护作用初步机制研究：（1）检测d5，d10大鼠血浆中MnSOD活性水平；（2）ELISA法检测d3，d14小鼠血浆中TNFα和IL-1β含量。结果：1、LT-Y008对大鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：（1）阳性组雄性大鼠体重在d10后比正常组显着降低，高剂量组雄性大鼠体重在d3后各时间点比正常组、模型组显着降低，模型组雌性大鼠和高剂量组雌性大鼠体重在d5后各时间点比正常组显着降低；（2）阳性组和中剂量组大鼠的WBC、HGB、#MONO、%MONO、%NEUT、#LYMPH、%RETIC、RBC、PLT等指标在d10，d14，d17比模型组明显升高，或表现出升高趋势，而高剂量组在MCH上对比模型组和阳性组有显着性升高作用，显示出一定骨髓保护作用，提示阳性药和LT-Y008可能通过加快血细胞生成对抗环磷酰胺引起的骨髓损伤；（3）d5时，模型组TBIL与正常组有明显升高，提示环磷酰胺可能产生肝毒性，阳性组与LT-Y008各剂量组雄性大鼠的TBIL与模型组相比显着降低，雌性大鼠的TBIL与模型组相比有降低趋势，但变化并无统计学差异；（4）环磷酰胺给药导致大鼠胸腺重量降低，LT-Y008与阳性药LTα对大鼠d5和d10的胸腺重量没有明显影响。环磷酰胺给药导致大鼠脾脏d5时降低，d10升高，LT-Y008与阳性药LTα对环磷酰胺的拮抗作用不明显；（5）LT-Y008高剂量组与阳性组大鼠d5的骨髓细胞数较多和骨髓细胞形态与正常组相似，d10的骨髓、脾脏组织结构相对模型组均有显着改善,。2、LT-Y008对小鼠骨髓损伤的保护作用研究实验：（1）从d1开始，模型组小鼠体重较正常组显着降低。阳性组和模型组动物体重没有明显差异，各给药剂量组也与模型组、阳性组无统计学差异。在d13后，各辐射组小鼠体重都显示恢复趋势；阳性组、中剂量组和高剂量组小鼠在d14后尾部红肿，提示可能产生较大的炎症反应；（2）LT-Y008中剂量组、高剂量组和阳性组小鼠的血液学指标，如WBC、PLT、%NEUT、%MONO、%LYMPH、%RETIC等，在d13或d16与模型组相比显着差异；（3）辐射后d3时，模型组、阳性组、LT-Y008各剂量组小鼠的胸腺、脾脏和肝脏重量比正常组显着降低，低、中剂量组小鼠脏器重量与模型组相比有一定增加趋势；d14时LT-Y008中、高剂量组脾脏对比模型组有显着增重；（4）骨髓细胞检查结果显示，模型组的骨髓细胞数量与正常组有明显差异，LT-Y008低剂量组和阳性组小鼠的骨髓细胞比模型组明显增多，提示LT-Y008对小鼠骨髓细胞有一定保护作用；（5）存活率实验结果表明，与模型组相比，LT-Y008中剂量组和阳性组小鼠的存活时间显着延长，存活率显着增加。3、LT-Y008对骨髓损伤的保护作用初步机制研究：（1）d5和d10时，模型组比正常组大鼠血浆MnSOD显着降低，阳性组和LT-Y008各剂量组比模型组大鼠血浆MnSOD显着升高，提示LT-Y008的骨髓保护作用可能与增加MnSOD水平相关；（2）d3时模型组比正常组小鼠血浆TNFα、IL-1β水平显著升高，阳性组和LT-Y008低、中剂量组比模型组小鼠血浆TNFα、IL-1β水平显著减低，d14时模型组比正常组小鼠血浆TNFα、IL-1β水平显著降低，阳性组和LT-Y008各剂量组组比模型组小鼠血浆TNFα水平显著升高，LT-Y008低剂量组比模型组小鼠血浆IL-1β水平显著升高，提示LT-Y008骨髓保护作用可能与抵抗过度的炎症反应相关。结论：1、LT-Y008对环磷酰胺导致的大鼠的骨髓损伤有一定保护作用；2、LT-Y008对致死剂量辐射导致的小鼠骨髓损伤有一定保护作用；3、LT-Y008的骨髓保护作用可能与升高MnSOD，减轻机体氧化应激水平，提高机体应激阈值，适度激活NF-κB通路有关。
许江城[7]2017年在《4周龄幼龄大鼠环磷酰胺免疫抑制模型的建立及应用》文中认为由于幼龄个体与成年个体在药物代谢和药效方面不完全一致,使用成年动物模型获得的数据不足以支持幼龄个体用药评价。如今各国药物监管机构均推荐使用幼龄动物模型来研究和评价低年龄个体用药。为缓解幼龄动物模型的匮乏,本研究预期建立一个4周龄幼龄大鼠环磷酰胺免疫抑制模型,用于支持幼龄个体免疫调节药物开发评价工作。研究采用血液学、流式细胞学、免疫组织化学、组织病理学、Western Blot和RT-PCR等技术方法,首先根据模型大鼠临床表现、外周血细胞计数和胸腺系数变化探索建模条件。其次,通过对体重、外周血细胞数量、淋巴细胞亚群、免疫器官(脾脏、胸腺和淋巴结)、脾脏中CDKN1A因子蛋白表达量和基因相对表达量、肠道黏膜免疫指标等检测结果变化的分析,总结模型大鼠免疫指标的变化并与成年大鼠比较免疫变化的区别。最后,通过阳性药对模型进行验证和应用。研究获得以下结果:通过体重、外周血细胞计数和胸腺脏器系数叁项指标筛选建模条件,确认环磷酰胺灌胃30 mg/kg隔日共2次为最佳建模条件。幼龄大鼠表现出明显免疫抑制和体重降低,且未见幼鼠死亡和其他严重副反应。免疫抑制模型建立后,CYP模型组4周龄幼龄大鼠与对照组相比,临床表现正常;生长发育显着抑制;外周血细胞数量如白细胞总数、嗜中性粒细胞和淋巴细胞数显着降低;淋巴细胞各亚型均严重抑制,其中B淋巴细胞降低比例最高;CDKN1A因子上调;胸腺、骨髓均表现显着抑制;肠道黏膜免疫方面,肠道sIgA分泌减少、派氏结数量降低、上皮内淋巴细胞数量减少、杯状细胞数量明显降低;变化差异具有统计学意义且几乎未见副作用。与成年大鼠相比较,免疫相关指标总体降速快且幅度大,恢复慢且程度低。使用G-CSF和匹多莫德作为阳性药对模型进行应用和验证。G-CSF给药组体重较模型组升高;表现出包括嗜中性粒细胞数和单核细胞等显着的粒细胞提升作用;显着提升脾脏脏器系数,增加派氏结数量;表现极强的NK细胞提升作用;降低CDKN1A基因表达量;对淋巴细胞促进作用有限。匹多莫德给药组体重较模型组升高;全面提升白细胞数量;对T、B、NK均有促进作用,且对NK细胞促进作用明显;CDKN1A基因表达量降低。模型通过验证,可以正确反应出G-CSF和匹多莫德免疫增强作用并与文献报道相符。本研究首次使用4周龄SD大鼠成功建立环磷酰胺诱导的免疫抑制幼龄动物模型。在幼龄大鼠中发现环磷酰胺同样通过上调细胞周期因子CDKN1A影响细胞周期、终止免疫系统细胞增值而引起免疫抑制的机制。研究中较系统的观察了机体固有免疫和获得性免疫的免疫抑制表现以及恢复情况。在同剂量条件下与成年大鼠相比较,幼龄大鼠免疫抑制程度强,恢复能力弱。最后初步系统评价模型大鼠肠道黏膜免疫结构及功能的变化,为黏膜免疫调节剂的研究提供支持。通过本研究,我们建立一个适用于幼龄个体免疫调节药物评价的幼龄大鼠环磷酰胺免疫抑制模型。
周群[8]2009年在《半枝莲多糖联合CTX对H_（22）瘤增效减毒作用》文中研究表明目的:本论文探讨半枝莲多糖对化疗药物环磷酰胺的增效减毒作用及机制。方法:构建动物移植性H_(22)肝癌模型,通过计算抑瘤率与q值来分析药物的体内抗肿瘤活性,判断半枝莲多糖的增效作用;称小鼠体重并取肝脏与脾脏称重测定脏器指数以分析半枝莲多糖的减毒作用。结果:①半枝莲多糖各剂量组与CTX高剂量组合用抗肿瘤有相加作用(q值分别为:q_(CTX高+半枝莲多糖高组)=1.011;q_(CTX高+半枝莲多糖中组)=0.956;q_(CTX高+半枝莲多糖低组)=0.929)。②半枝莲多糖中剂量组与CTX高剂量组合用抑瘤作用显着增强(抑瘤率为75.39%)。③半枝莲多糖对CTX所致的体重降低有升高作用(P＜0.05)④半枝莲多糖与CTX合用能升高荷瘤小鼠肝、脾指数。结论:半枝莲多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠H_(22)肝癌具有增效减毒作用。
张迪[9]2012年在《归芪猪蹄汤对白细胞减少症大鼠作用的实验研究》文中认为【目的】从外周血细胞计数、免疫功能和造血功能叁个方面,综合评价归芪猪蹄汤不同剂量、不同干预时机对白细胞减少症大鼠的作用,寻求此食疗方的最佳剂量和最佳食用时机。并将疗效最优的食疗方与单纯中药、单纯猪蹄汤进行比较,探讨最优组方,为临床围化疗期患者应用食疗方提供理论依据。【方法】将SD大鼠随机分为空白组、模型组、食疗方组、中药组和食物组。其中食疗方组根据不同剂量分为常规剂量和高剂量,根据造模前后不同干预时机分为防治组和治疗组。除空白组外,各组均腹腔注射环磷酰胺建立模型。分别于造模前后进行灌胃干预,1次/日,至造模后第15天干预结束。每日观察大鼠精神、活动、毛发等一般情况变化；分别于造模前一周及模后第1天、第5天、15天,称体重并检测外周血细胞计数；实验结束,取免疫器官和股骨,测脾脏、胸腺质量与指数,脾结节计数,骨髓DNA含量,进行脾脏、胸腺和骨髓的组织病理形态检查。【结果】①一般情况变化：各干预组对环磷酰胺引起大鼠精神萎靡、反应迟钝、皮毛疏松、体形消瘦、饮食减少等症状均有一定的改善。②外周血细胞计数变化：各干预组可显着提高模型大鼠的白细胞计数(P<0.05)。食疗方高剂量组优于常规剂量组(P<0.05),不同干预时机(防治组与治疗组)无显着差异(P>0.05),食疗方组优于中药组和食物组。③骨髓DNA含量与脾结节计数变化：食疗方高剂量组可显着升高模型大鼠骨髓DNA含量与脾结节计数,疗效优于常规剂量组,不同干预时机(防治组与治疗组)之间无显着差异,食疗方组优于食物组和中药组。④脾脏、胸腺质量与指数变化：模型组脾脏、胸腺质量和指数均低于空白组,各干预组可不同程度地增加模型大鼠的脾脏和胸腺质量。⑤脾脏、胸腺和骨髓组织病理形态：各干预组对脾脏和胸腺的组织形态改善作用不明显。高剂量食疗方治疗组对于骨髓组织病理形态有较好改善作用,其余各干预组作用不明显。【结论】归芪猪蹄汤在升高白细胞、增加脾结节计数和骨髓DNA含量方面具有较好作用,在提高脾脏、胸腺质量与指数方面具有一定作用,食疗方高剂量组优于常规剂量组,防治组与治疗组无显着差异,食疗方优于单纯中药和食物。
贠可力[10]2009年在《半枝莲多糖联合CTX对H_（22）小鼠血清相关细胞因子的影响》文中进行了进一步梳理目的:本论文探讨半枝莲多糖联合环磷酰胺的对H_(22)小鼠血清细胞因子(IL-2、IL-12、TNF-α、VEGF)的影响及作用机制。方法:实验分组为:正常组;构建动物移植性H_(22)肝癌模型后分为:阴性对照组、半枝莲多糖用药组、CTX用药组、两者联合用药组、连续给药10d后,取血离心得血清,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)中的双抗体夹心法测定IL-2、IL-12、TNF-α、VEGF的含量,并用SPSS15.0统计分析。结果:①与阴性对照组比较,半枝莲多糖用药各剂量组均可上调IL-2、IL-12、TNF-α的表达、下调VEGF的表达。②与阴性对照组比较,半枝莲多糖与CTX各剂量合用均可上调IL-2、IL-12、TNF-α的表达、下调VEGF的表达。③与阴性对照组比较,CTX高、中剂量上调IL-2表达。④与阴性对照组比较,CTX高、中、低剂量组对H_(22)小鼠血清IL-12、TNF-α、VEGF含量影响与阴性对照组相比无显着性差别。⑤联合用药组上调IL-2、IL-12、TNF-α的表达、下调VEGF的表达。结论:①半枝莲多糖可以上调IL-2、IL-12、TNF-α的表达。②CTX对H_(22)小鼠血清IL-2表达上调,对IL-12、TNF-α、VEGF含量无影响。③半枝莲多糖与CTX联合用药上调IL-2、IL-12、TNF-α的表达,下调VEGF的表达。
参考文献：
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