摘要：目的 探讨我国糖尿病前期人群数量、产生影响、发展现状及今后应对糖尿病前期最佳有效防治措施。方法 探讨糖尿病前期与糖尿病（DM）因果关系。总结研究目前国内外对糖尿病前期防治手段及采取的措施。结果 （1）糖代谢异常除糖尿病以外还包括单纯空腹血糖受损（IFG）、单纯糖耐量受损（IGT）、IFG并发IGT（IFG/IGT）3种类型，它们合称为糖调节受损（IGR），属于正常糖代谢（NGT）和DM之间的中间状态，统称为糖尿病前期；（2）我国糖尿病前期人群已达到15.5%，预防糖尿病前期发展成DM刻不容缓，形势严峻；（3）糖尿病前期，被认为是糖尿病的必经阶段，可以进行合理生活干预和药物治疗。结论 糖尿病前期人群接受教育、血糖监测、控制饮食、适当运动、心理疏导、必要时药物治疗，六方面相配合才能阻止糖尿病前期发展成DM。
关键词：糖尿病前期；防治；研究进展
糖尿病前期（Prediabetes）又称为糖调节受损（Impaired Glucose Regulation，IGR），是介于血糖正常和糖尿病之间的一种糖代谢异常，是糖尿病自然病程的前期阶段，包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量异常（IGT），二者可单独或合并出现。流行病学调查研究表明，我国20岁以上成人糖尿病发病率为9.7%，糖尿病前期发病率达15.5%。糖尿病为慢性终身性疾病，长期慢性高血糖及代谢紊乱引起的多种慢性并发症难以逆转。然而，糖尿病前期是一个可逆的过程，对该人群进行早期干预，可使2型糖尿病发病危险降低58%，可见糖尿病前期的研究对预防糖尿病的发生和进展具有重要意义。现就糖尿病前期的定义、诊断标准、风险预测和干预措施综述如下，为疾病的预防和综合干预提供理论依据。
1 糖尿病前期的定义及诊断标准
1．1 定义
美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociation）指出糖尿病前期为血糖超过正常值，但尚未达到糖尿病诊断标准，包括空腹血糖受损（ImpairedFastingGlucose，IFG）和葡萄糖耐量减退（ImpairedGlucoseTolerance，IGT）。IFG与IGT分别反映基础状态下及糖负荷后的血糖调节功能受损，并将IFG与IGT合称为IGR。2010年中国糖尿病防治指南中亦指出，糖尿病前期指个体血糖升高但尚未达到或超过诊断切割点的时期，表现为IFG和IGT。
1．2 诊断标准
根据2006年美国糖尿病协会公布的新的IGT和IFG的诊断标准：空腹血糖在100mg/ dL（5.6mmol/L）和125mg/dL（6.9mmol/L）之间诊断为IFG，即为单纯空腹血糖受损（IFG），空腹静脉血糖 ＜ 100mg/ dL（5.6mmol/L），且餐后2h血糖在140mg/dL（7.8 mmol/L）和 199mg/dL（11.0mmol/L）之间诊断为IGT，即为单纯糖耐量减低（IGT）；以上两者同时具备时定义为联合糖耐量异常（IFG + IGT）。糖化血红蛋白（HbA1c）的水平≥6.0%应被认为是2型糖尿病的危险期，并足可以替代IGT和IFG。
1.3 病理生理
糖尿病前期的确切起因尚不清楚。糖尿病前期状态表现为糖脂代谢紊乱、氧化应激亢进、胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗等病理特征。在易感基因存在的情况下，加上环境因素，如腹部肥胖，脂肪组 织游离出大量游离脂肪酸到肝脏、胰腺等，导致这些组织甘油三酯（TG）沉积引发慢性炎症，促成胰岛素抵抗。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆脂肪组织释放大量炎症介质如C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素等，这些物质诱导脂肪组织分泌性蛋白抵抗，诱导炎症级联反应加重胰岛素抵抗。胰岛素抵抗刺激胰岛β- 细胞代偿性分泌胰岛素，导致胰岛细胞功能损伤同时引起高胰岛素血症。高胰岛素血症又会提高患者食欲，引起过度进食使体内脂肪堆积，进一步损伤了胰岛β-细胞的功能，加重糖调节受损的程度。糖脂代谢紊乱尤其是餐后高血糖引起氧化应激亢进。在糖尿病前期患者机体的氧化-抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱，氧化应激增加，总抗氧化能力减弱。氧化应激引起β-细胞功能受损导致胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可加速内皮细胞过氧化产物的产生，加重氧化应激，增加心血管疾病的危险因素。
2.糖尿病前期的风险预测
中华医学会糖尿病学分会的“中国糖尿病和代谢综合征研究组”调查结果显示，我国20岁以上人群中男性和女性DM患病率分别达10.6％和8.8％，总体患病率达9.7％。而IGR的患病率高达15.5％。IGR是发生2型DM、微血管及大血管病变的主要危险因素。2007年，上海的一项调查显示，在社区高血糖人群中，50.08%的人伴有视网膜病变、微量蛋白尿、神经病变及周围血管病变等慢性并发症。尤其值得注意的是，即便在尚处于IGR的人群中，也有36%的人伴有不同程度的慢性并发症。因此，我们必须加快IGR和DM预防和治疗的脚步，以应对如此严峻的形势。
众所周知，DM患者需要接受终身治疗，即使花费了大量的时间、金钱、精力，但仍有2/3的DM患者得不到有效的治疗。近年来随着医学基础和临床研究的进展，我们对2型DM有了更进一步的深入了解。大量实验研究表明，在葡萄糖耐量异常（IGT）的患者中，1/3会发展成2型DM，1/3会转变为正常，还有1/3则会维持IGT状态。流行病学资料显示，IGR患者在未来数年内发生DM的风险明显高于正常血糖水平。有研究表明，IGR人群每年有7%～11%会转变成DM，其DM年的发生率约为正常人的6倍。国外研究资料表明，40%IGR人群在5～10年内可转变成DM患者。DM患病率逐年增高的原因有多种，均会导致胰岛素减少，使血糖不能控制，使血糖升高。近年来国际上提出了受体学说，大多数2型DM患者胰岛素的产生没有问题也就是说胰岛功能并不差，主要是胰岛素不能充分发挥作用，即胰岛素抵抗，所导致的血糖增高。再有就是遗传因素，大多数DM患者都有家族性患病背景。另外，社会老龄化也是重要原因，我国男性预期寿命已达71岁，女性达74岁，而2型DM是一种年龄相关性疾病，年龄越大，患病率越高。因为年龄越大胰岛β细胞功能越差，而分泌的胰岛素抵抗更明显。
3.糖尿病前期的干预措施
糖尿病前期状态，是由糖耐量正常向DM发展的重要过度阶段，但同时糖调节受损患者的胰岛β细胞仍有一定的代偿能力，所以在此阶段进行合理的干预治疗可使绝大多数糖调节受损患者明显延迟甚至预防DM的发生。目前已经完成的大型干预研究主要对象为IGT人群，而IGT患者发生DM的概率是正常人的100倍，更为重要的是，IGT能够被遗传。因此防治IGT是阻断IGR发展为DM的关键，同时加大对IGT防治的投入也是从根本降低DM医疗费用的重要举措，可以达到事半功倍的效果。处于IGR的人与饮食、运动和精神紧张关系密切，调整这些会减少病情发展为2型DM。IGR患者，通过适当的饮食和运动减掉多余的体重能够提高身体利用胰岛素的能力，同时可以更有效地利用葡萄糖，甚至可以使他们的血糖水平恢复正常。
3.1 生活方式干预
2型糖尿病是复杂的遗传因素与环境因素共同作用的结果。目前2型糖尿病的遗传因素尚未完全认识清楚，而高热量饮食、缺少运动、肥胖等早已被证实是2型糖尿病发生的主要环境因素，通过对生活方式的进行干预来预防2型糖尿病的可行性在多个大型研究中已被证实。
参考文献
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[2]关健华.葡萄糖调节受损干预治疗进展 [J].实用心脑肺血管病杂志，2009，17（8）：734-736
[3]中华医学会糖尿病分会.空腹血糖受损下限诊断切割点的建议［J］.中华 医学杂志，2015，85（28）：1947-1950.
论文作者:尹丽花
论文发表刊物:《航空军医》2019年9期
论文发表时间:2019/9/25
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