一、急性心肌梗死溶栓治疗对心脏舒张功能的影响（论文文献综述）
苏可[1]（2020）在《择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响》文中认为目的:探讨择期经皮冠状动脉介入治疗（择期PCI）对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者左心功能的影响及影响STEMI患者左心功能不全发生的相关危险因素。方法:收集2018年01月至2019年10月在恩施州中心医院首次诊断为STEMI的126例患者进行回顾性分析。根据治疗方式不同分为择期PCI组和药物组,比较两种治疗方式对STEMI患者左心功能的影响;根据随访6个月后患者是否发生心功能不全分为心功能不全组和心功能正常组,比较分析两组中可能影响心功能不全发生的相关危险因素。结果:（1）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）较术前明显改善,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗后随访6个月,择期PCI组的左室射血分数（LVEF）明显高于药物组,差异具有统计学意义（P<0.05）;（3）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例高于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（4）治疗后随访6个月,择期PCI组的NT-pro BNP正常的比例与术前比较显着升高,差异有统计学意义（P<0.05）;（5）治疗后随访6个月,择期PCI组的心功能分级（NYHA分级）明显优于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（6）治疗后随访6个月,择期PCI组的STEMI患者心力衰竭的发生率和心血管不良事件的发生率均显着低于药物组,差异有统计学意义（P<0.05）;（7）Logistic二元回归分析:年龄（OR=1.066,95%CI:1.015-1.119,P=0.010）增加了STEMI患者发生心功能不全的风险,择期PCI（OR=0.268,95%CI:0.109-0.659,P=0.004）和发病时LVEF（OR=0.955,95%CI:0.914-0.998,P=0.041）降低了STEMI患者发生心功能不全的风险。结论:（1）择期PCI可一定程度地改善急性ST抬高型心肌梗死患者的左心功能;（2）年龄是急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的独立危险因素,择期PCI和发病时LVEF是避免急性ST抬高型心肌梗死患者发生心功能不全的保护性因素。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[3]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究表明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
翟树婷[4]（2021）在《急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析》文中提出背景左心室附壁血栓形成是急性心肌梗死患者早期常见的严重并发症之一,可显着增加急性心肌梗死患者发生体循环栓塞等并发症的风险。ST段抬高型心肌梗死患者比非ST段抬高型心肌梗死更有可能发生左室血栓。近年来,随着经皮冠状动脉介入治疗术的兴起,以及抗血小板、抗凝等药物治疗的日渐完善,左室附壁血栓的发病率渐渐降低,但依然是心肌梗死后常见的并发症之一,其病死率及致残率仍居高不下。目前关于左心室附壁血栓的研究有限,易患因素尚不明确,本研究的目的是为了探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者并发左心室附壁血栓的影响因素。方法入选2015年1月至2019年12月在马鞍山临床学院就诊的急性ST段抬高型心肌梗死患者151例,根据是否并发左室血栓分为左室血栓组（31例）和非左室血栓组（120例）,观察两组患者临床基线资料、冠脉病变情况、手术相关情况、实验室检查和超声心动图检查结果。结果两组患者一般临床资料,包括年龄、性别、高血压、糖尿病和高脂血症、吸烟、饮酒史比较差异无统计学意义（P>0.05）。左室血栓组患者发病至入院时间长于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,前壁心肌梗死比例高于无左室血栓组（P<0.001）,行直接经皮冠状动脉介入治疗比例低于无左室血栓组（P<0.001）,左前降支病变的比例高于无左室血栓组（P<0.05）,纤维蛋白原水平高于无左室血栓组（P<0.05）,超声心动图检查结果左室血栓组左心室射血分数低于非左室血栓组,左心室舒张末内径大于非左室血栓组,室壁瘤形成比例高于非LVT组（P<0.001）。两组患者肌钙蛋白I峰值、肌酸激酶同工酶峰值、平均血小板体积、血小板/淋巴细胞比值、中性粒细胞/淋巴细胞比值水平差异无统计学意义（P>0.05）。对单因素分析中有统计学意义的因素进行logistics回归分析,结果显示直接经皮冠状动脉介入术（OR=0.23,95%CI:0.073-0.723）、左心室射血分数水平（OR=0.892,95%CI:0.819-0.973）、室壁瘤形成（OR=29.64,95%CI:2.894-303.547）是急性ST段抬高型心肌梗死后左室血栓的独立影响因素,直接经皮冠状动脉介入术、左心室射血分数高是左室血栓的独立保护因素,室壁瘤形成是左室血栓的独立危险因素。结论发病至入院时间、前壁心肌梗死、直接经皮冠状动脉介入术、左前降支病变、纤维蛋白原、左心室射血分数、左心室舒张末内径、室壁瘤形成是急性ST段抬高型心肌梗死患者并发左室血栓的相关因素。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[5]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中研究说明心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
张文艳[6]（2020）在《冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察》文中研究表明目的:探究高血栓负荷的急性STEMI患者在行PPCI治疗过程中,通过指引导管向梗死相关动脉内注入溶栓药物重组人尿激酶原或替罗非班治疗,对患者的心肌组织微灌注的影响,并观察对患者的心功能指标、出血事件和主要心血管不良事件发生率的影响。方法:将2017年1月～2019年6月于天津市西青医院就诊的,发病在12小时内行PPCI治疗的70例高血栓负荷的STEMI患者分为A、B两组。其中男性46例,女性24例,平均年龄（60.2±9.9）岁。A组在PPCI过程中接受了经指引导管向梗死相关动脉内注入重组人尿激酶原20mg治疗,共31例;B组在PPCI过程中接受了经指引导管向梗死相关动脉内注入替罗非班1mg治疗,共39例,采用回顾性病例对照研究方法。两组患者术前均口服阿司匹林300mg,替格瑞洛180mg或硫酸氢氯吡格雷片300mg或600mg,阿托伐他汀钙片80mg,抽血测量基础ACT值并给予肝素钙注射液100IU/kg静推。A组在球囊扩张病变血管后,将加入到生理盐水10ml中的重组人尿激酶原20mg,经指引导管向梗死相关动脉内缓慢注入（约5分钟）,B组在球囊扩张病变血管后,将1mg替罗非班注射液经指引导管向梗死相关动脉内缓慢注入（约5分钟）。之后两组患者均重复造影,然后行常规PCI治疗,并根据支架贴壁情况决定是否行球囊后扩张,并术后复查冠脉造影。比较两组患者cTFC、TMPG、sum STR,反应患者冠状动脉微循环灌注情况;比较术后7天和1个月心脏超声的左室舒张末内径和射血分数,反应心脏功能情况;比较住院期间和术后1个月患者的主要心血管不良事件发生率以及出血情况等指标。结果:（1）两组患者的年龄、性别、吸烟史、高血压、糖尿病、高脂血症、Killip分级大于等于2级、冠心病家族史情况均无统计学差异（P>0.05）;（2）两组患者PCI术中情况比较:两组患者梗死相关动脉、血栓导管抽吸例数、支架置入例数差异无统计学意义（P>0.05）;（3）两组靶血管灌注及心肌灌注水平比较:术前两组患者cTFC差异无统计学意义（P>0.05）,术后两组cTFC比较有统计学差异（P<0.05）,A组cTFC低于B组;A组治疗前后cTFC值比较有显着差异（P<0.05）;B组治疗前后cTFC值比较有显着差异（P<0.05）;术后两组TMPG≥2级的患者比较有统计学差异（P<0.05）;两组sum STR≥30%的患者比较有统计学差异（P<0.05）;均提示A组获得更好的冠状动脉微循环灌注水平;（4）两组患者住院期间的心脏超声指标、主要心血管不良事件、出血事件的比较:两组患者术后7天LVEDD、LVEF差异均无统计学差异（P>0.05）;主要心血管不良事件的发生率差异无统计学意义（P>0.05）;出血事件A组有3人出现轻微出血,B组有4人出现轻微出血,两组间比较无统计学意义（P=0.748）;（5）两组患者术后1个月随访的心脏超声指标、主要心血管不良事件、出血事件的比较:术后1个月随访时两组患者LVEDD、LVEF差异均有统计学差异（P<0.05）,A组优于B组;主要心血管不良事件的发生率A组与B组相比无统计学差异（P>0.05）;出血事件A组有1人出现轻微出血,B组有1人出现轻微出血,两组间比较无统计学意义（P=0.577）;结论:高血栓负荷的急性STEMI患者在行PPCI治疗过程中,通过指引导管向IRA内注入重组人尿激酶原或替罗非班,均能改善患者的心肌组织微灌注;重组人尿激酶原较替罗非班获得更好的心肌组织微灌注,改善术后1个月的左心舒张末容积和心功能,而且不增加主要心血管不良事件和出血事件的发生率。
李中华[7]（2020）在《溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较》文中提出目的:观察溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对转运PCI术后的急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床疗效,以提高临床对院前溶栓加抗凝治疗的认识,为急性ST段抬高型心肌梗死患者提供更为安全可靠有效的院前治疗手段。方法:2018年04月至2019年11月共纳入符合条件的急性ST段抬高型心肌梗死患者51例,将院前溶栓并行转运PCI治疗的患者根据是否抗凝治疗分为抗凝组（24例）和非抗凝组（27例）。比较两组患者的基线资料,包括年龄、性别、体重指数、吸烟史、饮酒史、高血压病病史、糖尿病病史、冠心病家族史、血脂指标、肌酐、肝功能指标、Killip分级、犯罪血管、溶栓时间、导丝通过时间等情况,比较两组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值,观察院内不良反应事件。并将抗凝组根据APTT数值分为三组:一组（10例APTT数值小于50秒）、二组（4例APTT数值50-70秒）、三组（10例APTT数值大于70秒）,比较三组患者溶栓再通率及心脏超声EF、FS值。结果:1.抗凝组与非抗凝组、一组与二组与三组之间性别、年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数、糖尿病病史、高血压病病史、冠心病家族史、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、丙氨酸氨基转换酶（ALT）、血清肌酐（Scr）、溶栓时间、导丝通过时间、Killip分级、犯罪血管比较均无统计学差异（P>0.05）。2.抗凝组24例溶栓再通20例,非抗凝组27例溶栓再通14例,溶栓再通率分别为83.33%、51.85%,两者比较具有统计学差异（P<0.05）;抗凝组与非抗凝组EF、FS比较具有统计学差异（P<0.05）。3.一组10例溶栓再通7例、二组4例溶栓再通4例、三组10例溶栓再通9例,溶栓再通率分别为70%、100%、90%,三者比较未见统计学差异（P>0.05）;一组、二组、三组EF比较可见统计学差异（P<0.05）,FS比较未见统计学差异（P>0.05）;将三组相互之间比较得出一组与二组EF比较具有统计学差异（P<0.05）。4.非抗凝组牙龈出血1例（3.57%）,皮下出血1例（3.57%）,抗凝组牙龈出血2例（8.33%）、鼻衄1例（4.17%）、血小板减少1例（4.17%）,两组患者不良反应发生率未见统计学差异（P>0.05）。结论:1.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对溶栓再通率的影响优于单纯溶栓治疗。2.行转运PCI治疗的STEMI患者,溶栓加抗凝治疗对心功能的保护作用优于单纯溶栓治疗。3.溶栓加抗凝治疗APTT数值维持在50-70s对心功能的保护作用更为显着。
耿涛[8]（2020）在《经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性》文中提出目的重组人尿激酶原（商品名:普佑克,recombinant human pro-urokinase,rh-pro UK）是一种新型的第三代溶栓药物,具有特异性和无抗原性,可以选择性与血栓表面的纤溶酶结合,从而被激活转化成双链尿激酶,进而起到溶解血栓的作用。有研究显示,对急性ST段抬高型心肌梗死的患者应用重组人尿激酶原有较好的安全性,并能改善心脏重塑,但此类研究较少,冠脉内溶栓在直接经皮冠脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）中的地位仍有争议。本研究旨在探讨在直接PCI术中证实有重度血栓负荷的急性前壁心肌梗死患者,联合应用血栓抽吸和冠脉内注射溶栓药物重组人尿激酶原,对此类患者介入治疗效果及临床预后的影响,以期为临床应用提供依据。方法研究对象:采用回顾性分析的方法,收集自2015年1月至2019年6月于沧州市中心医院就诊的所有急性前壁心肌梗死患者。入选标准:（1）年龄<75岁;（2）符合急性ST段抬高型心肌梗死的定义;（3）心电图V1-V4导联中ST段抬高的导联≥2个;（4）新发的完全性左束支传导阻滞;（5）发病12个小时之内;（6）入院后行直接PCI,且术中证实责任病变位于前降支（left anterior descending artery,LAD）近段或中段;（7）冠脉造影（coronary angiography,CAG）证实存在重度血栓负荷;（8）术中使用血栓抽吸导管行血栓抽吸术。排除标准:（1）前降支支架植入病史;（2）冠状动脉旁路移植术病史;（3）有严重的肝、肾疾病及脑血管疾病患者;（4）血液病患者;（5）直接PCI术前应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂（替罗非班）;（6）直接PCI术前应用溶栓治疗;（7）溶栓禁忌症的患者（8）责任病变位于左回旋支或右冠状动脉的患者。分组方法:根据入选和排除标准,将所纳入患者按以下方法进行分组:在直接PCI术中单纯应用血栓抽吸者,设为A组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射替罗非班者,设为B组;在直接PCI术中联合应用血栓抽吸及冠脉内注射重组人尿激酶原者,设为C组。共随访6个月。采用检索住院、门诊电子病历系统及电话随访的方式。观察指标:（1）患者住院期间心脏磁共振成像（cardiac magnetic resonance imaging,c MRI）结果;（2）患者住院期间、术后1个月及6个月的心脏彩超结果;（3）随访6个月的观察终点事件,包括急性心肌梗死（包括再梗死）、心源性死亡和再次血运重建。结果1.根据入选及排除标准,最终共368例患者入选:A组121例,B组130例,C组117例。2.三组患者的临床基线资料无统计学差异（P>0.05）。3.三组患者术后TIMI心肌灌注分级（TMPG）<3的患者发生率有显着差异（12.4%vs.3.8%vs.3.4%,P=0.006）。B组和C组的TMPG<3的发生率明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的发生率虽低于B组但无统计学差异（P=0.858）。4.6个月随访期间的失访情况:A组有4例（3.3%）失访,1例因交通事故死亡,3例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;B组有5例（3.8%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,4例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录;C组有4例（3.4%）失访,1例因急性肺栓塞死亡,1例突发猝死（具体原因不明）,2例电话随访无法接通且病历系统无再就诊记录。5.三组患者随访6个月时查心脏彩超测量所得左室舒张末期内径有显着性差异（51.6±5.5 vs.49.3±7.4 vs.48.8±8.6,P=0.007）。B组和C组的舒张末期内径明显低于A组,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.852）。三组患者6个月的左室射血分数有显着性差异（47.7±8.3 vs.49.6±6.9 vs.50.2±5.4,P=0.016）。B组和C组的左室射血分数明显高于A组,且有统计学差异（P<0.05）;C组的左室射血分数虽高于B组,但无统计学差异（P=0.779）。6.三组患者由c MRI测量的心肌坏死面积有统计学差异（16.9±7.1 vs.14.3±7.3 vs.14.0±6.9,P=0.007）。B组和C组心肌坏死面积较A组明显减少,且有统计学差异（P<0.05）;而B组和C组间无统计学差异（P=0.958）。7.三组患者在随访6个月期间,合并出血事件无统计学差异（P=0.864）,且均无严重出血事件发生。8.三组患者在随访6个月期间主要不良心血管事件（major adverse cardiac events,MACE）发生率差异无统计学意义（P>0.05）。生存分析log-rank检验显示三组患者的MACE差异无统计学意义（P=0.550）。结论1.在直接PCI术中LAD近中段有重度血栓负荷的患者,应用血栓抽吸导管的同时,冠脉内注射重组人尿激酶原（rh-pro UK,商品名:普佑克）可以明显提高心肌再灌注水平。2.在血栓抽吸的同时,冠脉内注射rh-pro UK或替罗非班,可以减少c MRI水平的心肌坏死,且不增加出血风险。3.三组患者MACE发生率差异虽无显着意义,但两组联合治疗组MACE事件的发生率低于单纯血栓抽吸组。4.由于左室重塑是一个缓慢的过程,因此两组联合治疗组的心脏彩超所得左室舒张末期内径和左室射血分数,只是在第6个月开始才表现出明显改善。
武艳强[9]（2020）在《急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究》文中进行了进一步梳理对于急性冠脉冠脉综合征患者尤其是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）患者而言,应该及时、快速、有效的开通梗塞相关血管,从而达到恢复缺血心肌血流灌注、抑制梗死面积延展、挽救濒死心肌的目的。直接PCI术是快速开通梗塞相关血管、恢复心肌灌注、从而改善STEMI患者心脏功能及预后的直接有效的策略。尽管直接PCI开通梗塞相关血管成功率约90%,仍有三分之一的STEMI患者在成功开通梗塞相关血管后,未达到有效充分的心肌组织微循环灌注,加重梗死区域心肌组织的缺血缺氧,导致心脏功能的进一步恶化,增加患者院内及院外的死亡率。并且对于接受介入治疗的急性冠脉综合征患者,大约10～20%的患者在1年内发生支架内再狭窄,严重影响患者的生活质量及临床预后。因此,对于急性冠脉综合征患者,如何在快速开通犯罪血管的同时,能够有效的保护下游的冠脉微循环,实现有效的心肌微循环再灌注,以及对于接受介入治疗的患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄危险因素的预测是近年来的临床研究的热点。已有大量文献及证据表明,溶栓结合介入干预治疗及经导管冠脉内靶向溶栓治疗不仅能够对大冠脉系统中红色血栓,甚至对于中、小冠脉及冠脉微循环和侧枝循环系统血栓都有溶解作用,在开通闭塞的大血管的同时,还可以有效的改善冠脉微循环及心肌灌注水平,减少无复流及慢血流的发生,改善急性STEMI患者的临床预后。微循环阻力指数（Index of Microcirculatory Resistance,IMR）是一种量化冠脉微循环生理特征的一种的新的指标,其能够准确、特异、定量的反应冠状动脉微循环的功能异常,而不受心率、血压、血流动力学及冠脉狭窄程度等指标的影响,近年来广泛应用于心血管介入领域,对于患者预后及心功能恢复指标均有较高的预测价值。因此,基于我中心前期研究的基础,本系列研究围绕急性冠脉综合征患者血运重建策略与微循环保护及介入术后再狭窄危险因素评价的方向进行了四个部分的探讨:第一部分通过冠脉微循环阻力指数（IMR）来预测并评估接受溶栓结合介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌梗死面积大小及心脏功能恢复。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环的影响。第三部分评价经导管靶向溶栓在急性STEMI救治中的微循环保护价值及意义。第四部分通过收集各种临床指标探讨急性冠脉综合征患者非靶病变狭窄进展和介入术后支架内再狭窄的危险因素。第一部分应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心脏功能及预后的研究目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌。溶栓结合介入治疗是符合我国国情的抢救ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行之有效的方法。IMR是一种评价冠脉微循环功能的侵入性指标,已有大量的研究证实IMR与STEMI患者的临床预后密切相关。本研究旨在应用IMR来评价溶栓结合PCI治疗的急性STEMI患者心肌微循环灌注水平与心脏梗死面积及预后的关系。方法:38例诊断为急性STEMI的患者,首先接受静脉溶栓治疗后行介入治疗,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的CFR、FFR、IMR,评价术后TIMI、CTFC,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,心肌梗死24小时内及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,术后7天常规行静息心肌核素检查,评价心脏冠脉微循环阻力指数与心脏梗死面积大小及左室心脏功能的关系。结果:溶栓联合介入干预治疗获得了良好的心肌灌注水平,术后90%的患者达到TIMI血流3级,只有10%的患者术后TIMI血流2级,无TIMI血流1级及0级的患者出现;术后IMR水平与与3月后LVEF有明显负相关性（r=-0.419,P=0.009）,与3月后WMS有明显正相关性（r=0.776,P<0.001）。术后IMR水平与术后7天PDA有明显正相关性（r=0.966,P<0.001）。3月后心脏功能恢复组IMR值较心脏功能未恢复组明显降低（36.3±2.8Uvs.47.8±6.3,P<0.001）。以3月后左室心脏功能的恢复与否作为因变量,只有IMR可作为预测指标（P=0.009）,OR值1.263（95%置信区间1.059-1.507）。IMR值可以预测心肌梗死面积大小,IMR≥40.5组PDA 28.58±7.22,IMR<40.5组,PDA16.16±3.82,P<0.001,反应IMR越高,心肌梗死面积越大。小结:1.IMR可以安全、有效的应用于急性STEMI患者冠脉微循环生理学指标的测量;临床应用可重复性强,不受血压、心率、血管狭窄及血流动力学的影响,是目前有创评价心肌微循环灌注的可靠指标;2.溶栓结合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;3.溶栓结合PCI的STEMI患者,IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关,IMR≥40.5U提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究目的:本研究应用IMR和心肌核素（SPECT）显像,与常规治疗方法进行对比,对于血栓积分≤3分的STEMI患者血栓抽吸后评价微循环灌注及心肌梗死面积大小,以提高此类STEMI患者的救治效果。方法:103名冠脉造影示血栓积分为1-3分的急性STEMI患者随机分为常规治疗组（RT组）及血栓抽吸组（TA组）。RT组采用常规方法治疗,TA采用血栓抽吸后行介入治疗。PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时后行心脏超声评价心脏功能,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血事件的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料无统计学差异（ALL P>0.05）。RT组术中造影剂用量（132.41±43.27）,TA组术中造影剂用量（164.98±56.15）,P=0.001。RT组手术操作时间（2.3±0.5）小于TA组（2.6±0.7）,P=0.014。RT组c Tn I组80（75,93）,TA组c Tn I组88（78,100）,P<0.001,有统计学意义。24小时LVEF,RT组52.06±5.48,TA组47.39±7.26,P<0.001,有明显统计学差异。RT组PDA18.35±6.97,TA组22.08±9.81,P=0.028,有统计学意义。随访90天,两组在MACE事件及出血事件上无统计学差异。小结:1.对于轻度血栓负荷的急性STEMI患者,常规血栓抽吸操作时间更长,术中应用造影剂量增多。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在一定血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以造成冠脉微循环损伤,减少有效冠脉微循环灌注。3.对于轻度血栓负荷的STEMI患者,常规血栓抽吸增加心肌梗死面积,恶化心脏功能,但不增加卒中发生率。第三部分经导管靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌、改善预后。但部分患者在开通IRA后仍出现心脏扩大及心力衰竭,可能与冠脉微循环功能障碍有关。本研究旨在对于STEMI患者通过微导管行冠脉内靶向溶栓,观察其对冠脉微循环灌注、心肌梗死面积及预后的影响。方法:50名冠脉造影示血栓积分为3分及以上的高血栓负荷的急性STEMI患者随机分为经微导管冠脉内靶向溶栓组（IT组n=25）及常规血栓抽吸组（TA组n=25）。IT组通过微导管冠脉内给予低剂量重组尿激酶原10mg,TA组常规血栓抽吸,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料、介入数据资料上无统计学差异（ALL P>0.05）。IT组CK、CK-MB、c TNI峰值明显低于TA组（1159.12±617.89vs.1661.18±1079.60;123.19±31.08vs.181.56±112.85;38.83±12.52vs.51.71±26.32,P<0.05）,术后两组在TIMI分级及CTFC上无明显统计学差异（P>0.05）,但IT组TMPG3级比例明显高于TA组（P=0.005）。IT组在完全ST回落率（STR）上明显优于TA组（P=0.005）。IT组IMR值（35（29,40））明显小于TA组（49（41,57））（P<0.001）。术后24小时心脏超声在心脏功能（LVEF）及左室舒张末径（LVED）、室壁运动积分（WMSI）上无明显统计学差异（ALL P>0.05）。术后7天心肌核素IT组PDA15.35±4.73,TA组PDA 18.58±5.44,P=0.030。3月后复查心脏超声,IT组在左室射血分数及左室舒张末径、室壁运动积分指数优于TA组（P<0.05）。两组患者在出血事件及3月内主要心脏不良事件（MACE）无明显统计学差异（ALL P>0.05）。小结:1.冠脉内靶向溶栓对于高血栓负荷的STEMI患者可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用;2.对于STEMI患者急诊介入治疗中,与单纯血栓抽吸相比,冠脉内靶向溶栓治疗能够明显缩小心肌梗死面积,改善心脏功能;3.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。第四部分ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究目的:本研究旨在探讨ACS患者PC I术后患者基线资料、介入相关资料与非靶病变狭窄进展（RASP）和支架内再狭窄风险的相关性。方法:对214例ACS患者行药物洗脱支架植入术。收集患者的基本临床资料、冠脉造影资料和介入相关资料进行分析。冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄在PCI术前和介入术后12个月。然后对非靶病变RASP和支架再狭窄发生的危险因素进行评价。结果:37.8%的ACS患者在PCI术后12个月时发生RASP,与非RASP组相比,RASP组合并糖尿病（DM）、血清尿酸（SUA）浓度升高、心肌肌钙蛋白I、N端前脑钠肽和高敏感性C-反应蛋白（hs-CRP）以及多支动脉病变的发生率升高。二元Logistic回归分析显示,DM（P=0.022）、SUA（P=0.011）、hs-CRP（P<0.001）、多支血管病变（P=0.010）和需要导丝的分叉病变（P=0.001）是预测RASP的独立危险因素。21.0%的患者在PCI术后12个月发生支架内再狭窄,支架内再狭窄组患者与非再狭窄组相比,高血压和DM发生率增加,SUA、LDL-C和hs-CRP浓度升高,靶病变长度、支架直径和支架长度增加。二元Logistic回归分析显示,DM（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）、hs-CRP（P<0.001）、靶病变长度（P=0.002）、支架直径过小（P=0.047）和需要双导丝的分叉病变（P=0.009）是预测支架内再狭窄发生率增加的独立危险因素。小结:1.尽管接受了规范优化的介入操作及药物治疗,非介入治疗的病变一年内出现动脉粥样硬化狭窄加重的发生率约为37.8%,支架内再狭窄一年发生率约为21.0%。2.DM和hs-CRP水平增高是ACS患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。3.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素,对于长病变,尽量选择短支架精确定位解决固定性狭窄,支架直径选择与血管直径相匹配,避免选择支架过小,对于分叉病变,发生支架内再狭窄的发生明显高于非分叉病变,更应根据疾病解剖形态,选择合适的手术策略及更加优化的药物治疗。结论:1.溶栓联合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关性,接受溶栓联合PCI的患者,IMR≥40.5提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在轻度血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以实现相似的TIMI血流分级,但是对冠脉微循环和心肌梗死面积可能造成不良影响。3.对于高血栓负荷的STEMI患者,冠脉内靶向溶栓可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用,从而缩小心肌梗死面积,改善心脏功能。4.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。5.DM和hs-CRP水平增高是冠心病患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。6.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素。
刁敬超[10]（2020）在《急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析》文中提出目的:分析影响重组人尿激酶原静脉溶栓治疗急性ST段抬高型心肌梗死（acute st-segment elevation myocardial infarction STEMI）患者效果的相关影响因素。方法:回顾性分析2019年6月-2019年12月河北医科大学第二医院胸痛中心接诊的由基层医院行重组人尿激酶原（recombinant human prourokin ase rh Pro-UK）溶栓治疗的STEMI患者共84例,根据患者静脉溶栓治疗后梗死相关血管（infarct-related artery IRA）是否开通分为开通组65例和未开通组19例。比较患者的一般临床资料,两组性别,年龄,体质指数（body mass index BMI）,体表面积,是否合并高血压,糖尿病,高脂血症,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,Killip分级,入院时肌酐值,收缩压,舒张压,心率,低密度脂蛋白（low density lip oprotein cholesterol LDL-C）,以及血小板聚集率,部分凝血活酶时间（a ctivated partial thromboplastin APTT）。比较两组患者再灌注治疗相关参数:首诊医院,发病-首次医疗接触时间（First medical contact FMC）,梗死相关血管部位,单支/多支病变,血栓抽吸,冠脉内给药（盐酸替罗非班、rh-Pro UK）,以及支架植入治疗。比较两组患者住院治疗情况相关参数:肌酸激酶峰值（creatine kinase CK）,肌酸激酶同酶-MB峰值（creatine kinase-MB）,左室射血分数（left ventricular ejection fraction LVEF）,主要不良心血管时间（major adwerse cardiovascular events M ACE）,出血事件,心力衰竭,恶性心律失常,住院期间死亡率,平均住院日。应用logistic回归分析影响STEMI患者尿激酶原溶栓治疗效果的相关因素。结果:84例AMI溶栓患者中,65例血管成功开通,19例未能成功开通,总体血管开通率77.38%。开通组和未开通组一般资料相比较,两组性别,年龄,体质指数,体表面积,既往是否合并高血压,高脂血症,脑梗死病史,是否为前壁心肌梗死,入院时肌酐值,收缩压,LDL-C,以及血小板聚集率差异无统计学意义。与开通组比较,未开通组的糖尿病患病率偏高（42.10%vs 12.30%,P=0.004）。入院时未开通组心衰分级≥II级患者比例比开通组较高（42.10%vs 15.38%,P=0.023）。未通组患者溶栓后APTT较开通组偏低（38.95±16.11s vs 53.25±30.64s,P=0.001）。另外未开通组患者的入院心率,舒张压均低于开通组,两组比较有统计学差异。两组经过再灌注治疗,比较两组之间再灌注相关参数,其中梗死相关血管部位,以及单支或者多支病变两组之间差异无统计学意义。未通组患者首诊于胸痛中心（chest pain central CPC）的患者比例较开通组明显偏低（P=0.002）。并且未开通组患者发病-FMC时间较开通组明显偏长（P=0.014）。在转院后接受再灌注治疗时,未开通组患者冠脉内应用药物（P=0.000）,血栓抽吸比例（P=0.017）,以及接受支架植入的患者数量明显高于再通组（P=0.010）。未开通组介入治疗后的梗死相关血管流情况较开通组更差（P=0.038）。住院期间,未开通组患者的MACE事件,以及出现心力衰竭的比例明显高于再通组患者。两组患者CK峰值、CK-MB峰值、LVE F、出血事件、恶性心律失常、住院期间死亡率、住院平均天数之间并无明显差异。多因素Logistic回归分析显示,STEMI患者首诊是否为胸痛中心医院为溶栓能否再通的独立危险因素（P=0.018）。结论:1.患者出现急性心肌梗死患者时,首选就诊于已经建立了胸痛中心的医院进行就诊,可以缩短再灌注时间,提高溶栓效率。2.患有糖尿病,就诊时间延迟,抗凝力度低均会导致的STEMI患者溶栓效果差,并且病情更重,出现严重心衰比例的更高。
二、急性心肌梗死溶栓治疗对心脏舒张功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性心肌梗死溶栓治疗对心脏舒张功能的影响（论文提纲范文）
（1）择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（4）急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 急性心肌梗死患者左室附壁血栓形成研究现状 |
| 参考文献 |
（5）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（6）冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要药品 |
| 1.3 术前准备 |
| 1.4 手术过程 |
| 1.5 病例资料收集 |
| 1.5.1 阅读、分析两组患者冠脉造影、PCI 治疗的情况 |
| 1.5.2 收集患者的一般资料 |
| 1.5.3 收集两组患者术后 7 天的心脏彩超 |
| 1.5.4 对患者进行随访,收集术后 1 个月的心脏彩超 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 校正TIMI帧数计数 |
| 1.6.2 TIMI心肌灌注分级 |
| 1.6.3 ST段抬高总和回落百分比 |
| 1.6.4 主要心血管不良事件 |
| 1.6.5 随访指标 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料的比较 |
| 2.2 两组患者PCI术中情况比较 |
| 2.3 两组靶血管灌注及心肌灌注水平比较 |
| 2.4 两组患者住院期间左心室功能参数、MACE 事件、出血事件的比较 |
| 2.5 两组患者术后 1 个月随访时心脏超声参数、MACE 事件、出血事件的比较 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死患者介入治疗无复流的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 第2章 文献综述 溶栓药物的研究进展 |
| 2.1 溶栓药物概述 |
| 2.2 第一代溶栓药物 |
| 2.2.1 尿激酶（UK） |
| 2.2.2 链激酶（SK） |
| 2.3 第二代和第三代溶栓药物 |
| 2.3.1 重组人尿激酶原（rhPro-UK） |
| 2.3.2 阿替普酶（rt-PA） |
| 2.3.3 替奈普酶(TNK) |
| 2.3.4 注射用重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂（rhTNK-TPA） |
| 2.4 三代临床溶栓药物的疗效对比 |
| 2.4.1 UK与SK比较 |
| 2.4.2 UK与rhPro-UK比较 |
| 2.4.3 UK与rt-PA比较 |
| 2.4.4 UK与rhTNK-TPA比较 |
| 2.4.5 SK与TNK比较 |
| 2.4.6 rhPro-UK与rt-PA比较 |
| 2.4.7 TNK 与rt-PA比较 |
| 2.4.8 rhTNK-TPA与rt-PA比较 |
| 2.5 溶栓治疗现状与展望 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 病例来源及分组 |
| 3.1.1 诊断标准 |
| 3.1.2 纳入标准 |
| 3.1.3 排除标准 |
| 3.2 主要仪器及药物 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 院前及转运情况 |
| 3.3.2 溶栓用药情况 |
| 3.3.3 PCI 经过 |
| 3.3.4 PCI术后用药 |
| 3.3.5 基本资料及血液标本采集 |
| 3.3.6 心脏彩超检查 |
| 3.3.7 记录不良反应 |
| 3.4 相关定义 |
| 3.4.1 Killip分级 |
| 3.4.2 TIMI血流分级 |
| 3.4.3 溶栓再通 |
| 3.4.4 溶栓再通率 |
| 3.4.5 转运PCI |
| 3.5 统计学方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 非抗凝组与抗凝组基本资料比较 |
| 4.2 非抗凝组与抗凝组溶栓再通率、心功能比较 |
| 4.3 非抗凝组与抗凝组不良反应比较 |
| 4.4 一组、二组、三组患者基本资料比较 |
| 4.5 一组、二组、三组患者再通率、EF、FS |
| 4.6 一组、二组、三组溶栓再通率、EF、FS两两比较 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 简介 |
| 致谢 |
（8）经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 技术路线 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组患者的临床基线资料 |
| 2.2 三组患者的直接 PCI 结果 |
| 2.3 三组患者随访期间的失访情况 |
| 2.4 三组患者心脏彩超结果 |
| 2.5 三组患者的cMRI 结果 |
| 2.6三组患者 MACE 事件发生率及出血事件的结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血栓抽吸导管在直接PCI中的使用 |
| 3.2 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在直接PCI中的使用 |
| 3.3 溶栓药物的使用 |
| 3.4 联合治疗模型的建立 |
| 4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 直接经皮冠脉介入治疗术中冠脉内血栓治疗进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心室功能及预后的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经导管靶向靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 支架内再狭窄的危险因素及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 入组对象 |
| 1.1.2 入选标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 方法 |
| 1.2.2 观察指标 |
| 1.2.3 冠脉再通评判标准 |
| 1.2.4 分组依据 |
| 1.2.5 主要仪器设备 |
| 1.2.6 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 两组临床资料比较 |
| 2. 两组患者再灌注治疗相关参数的比较 |
| 3. 两组患者住院治疗情况比较 |
| 4. STEMI患者溶栓再通相关因素分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 急性心肌梗死溶栓药物治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 一、 一般情况 |
| 二、 个人经历 |
| 三、获奖情况 |
四、急性心肌梗死溶栓治疗对心脏舒张功能的影响（论文参考文献）
- [1]择期PCI对急性ST段抬高型心肌梗死患者左心功能的影响[D]. 苏可. 湖北民族大学, 2020(12)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [4]急性ST段抬高型心肌梗死患者发生左心室附壁血栓的相关因素分析[D]. 翟树婷. 安徽医科大学, 2021(01)
- [5]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [6]冠状动脉内应用尿激酶原或替罗非班结合急诊冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效观察[D]. 张文艳. 天津医科大学, 2020(06)
- [7]溶栓加抗凝治疗与单纯溶栓治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者转运PCI的疗效比较[D]. 李中华. 吉林大学, 2020(08)
- [8]经抽吸导管冠脉内注射重组人尿激酶原的安全性和有效性[D]. 耿涛. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究[D]. 武艳强. 河北医科大学, 2020(01)
- [10]急性ST段抬高型心肌梗死重组人尿激酶原溶栓效果的影响因素分析[D]. 刁敬超. 河北医科大学, 2020(02)
标签：血栓论文; pci论文; 冠心病的治疗方法论文; 微循环障碍论文; 心脏支架论文;