李会艳 郭军辉 李剑锴 刘景芳 孔玲 孙新娜 刘智静 吕艳华 容城县人民医院 河北 容城 ０７１７００
【摘要】 目的 就胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对２型糖尿病胰岛β细胞功能的影响进行分析.方法 回顾性分析我院２０１０年１月至２０１３年１２月所收治的４０例２型老年糖尿病患者,治疗组采用胰岛素加二甲双胍治疗,而对照组只采用胰岛素治疗,两组患者的疗程均为３０天.结果 两组患者在治疗后的左室舒张功能都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＜０．０５).两组患者在治疗后的HOMA－β、HOMA－IRI都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＜０．０５).结论:胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对２型糖尿病胰岛β细胞功能的影响效果较佳,安全可靠,不良反应低,值得推广应用. 【关键词】 胰岛素; 二甲双胍; ２型糖尿病; 胰岛β细胞【中图分类号】R８【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１０－０５８２－０１
随着我国饮食结构的改变及人口老龄化进程达到加快,２型糖尿病的发病率呈现出快速上升的趋势.传统治疗措施不能达到血糖长期稳定控制的目标,也很难对２型糖尿病胰岛β细胞功能的进行性衰退予以阻止,还有可能会造成严重不良反应(如低血糖、体重增加等)[１].临床实践证明:胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对２型糖尿病胰岛β细胞功能的影响较佳,现报道如下;
１ 资料与方法
１．１ 一般资料回顾性分析我院２０１０年１月至２０１３年１２月所收治的４０例２型老年糖尿病患者,平均年龄６２．５岁,最大年龄８０岁,最小年龄５２岁,平均病程为４．３４ 年,最长病程为１３年,最短病程为５年,男２５例,女１５例.这些患者经过口服磺脲类降糖药(Su)、运动调节、饮食疗法等途径之后仍然不能有效控制血糖水平,且HbA１c(糖化血红蛋白)＞８．５％,FBG (空腹血糖)＞１２mmol/L,没有出现急慢性并发症.随机将所有患者分为两组,分别是治疗组(２０例)和对照组(２０例).治疗组:平均年龄６３．５岁,最大年龄８０岁,最小年龄５４岁,平均病程为４．６７年,最长病程为１３年,最短病程为７年,男１２例,女８例.对照组: 平均年龄６１．２岁,最大年龄７６岁,最小年龄５２岁,平均病程为４．１１年,最长病程为１２年,最短病程为５年,男１３例,女７例.两组患者年龄、性别、病程等具有可比性,无显著差异(P ＞０．０５). １．２ 方法治疗组采用胰岛素加二甲双胍治疗,每天白天皮下一次注射诺和灵R,睡前注射一次诺和灵N(丹麦诺和诺德公司生产,每次３ml),同时,口服二甲双胍(国药准字H２００６０２２６,哈尔滨同一堂药业有限公司生产,每日一次,一次１ 片(５００mg)),治疗期间对睡前血糖、餐后２小时(２hBG)血糖、三餐前血糖用微量血糖仪监测及,控制目标设为２hBG＜８．５mmol/L,FBG＜６．５mmol/L[２],胰岛素用量基于血糖的变化水平来予以调整.而对照组只采用胰岛素治疗,每天三餐前皮下一次注射诺和灵R,共３次,睡前再注射一次诺和灵N(丹麦诺和诺德公司生产,每次３ml),两组患者的疗程均为３０天. １．３ 观察指标
１．３．１ 用药前及用药３０天后分别对左室舒张功能用超声心动图检测:检测舒张晚期最大峰值速度(A 峰)、充盈率(PFR)、舒张早期最大峰值速度(E峰)、舒张期末室间隔厚度(IVST)、E/A 峰值速度比值、左心室后壁厚度(PWT)[２].１．３．２ 胰岛素、C肽释放试验 在疗程结束后及治疗前都作标准馒头餐试验(让患者在１０分钟内吃完１００g)面包,分别在０小时、１小时、２小时采血,然后对所采集的血液中的血清进行分离,用稳态模型(HOMA)计算胰岛β细胞功能[HOMA－β＝２０×FIns/(FBG－３．５)]和胰岛素抵抗指数(HOMA－IRI＝FBG×FIns/２２．５). １．４ 统计学处理采用SPSS１７．０软件进行统计分析.采用X±s(均数±标准差)的方式来表示定量资料,采用t检验和χ２检验组间均值,检验水准α＝０．０５,P＜０．０５有统计学意义.
２ 结果治疗前后２组患者左室舒张功能的变化:见表１.２．３ 不良反应两组患者在治疗后肾功能、肝功能都没有出现较为明显的异常,只有治疗组中有１例出现轻度上腹部不适,但对症治疗之后,病情得以缓解.
３ 讨论
２型糖尿病患者通常都会合并有各种急慢性并发症,由于长期的高胰岛素血症、内分泌失调、高血脂、高血糖等可引起视网膜病变、周围神经病变、微小血管病变等[３],进而有可能会导致糖尿病患者出现致死、致残、致盲,因此,必须要采用相应的药物来对２型糖尿病患者进行治疗[４].２型糖尿病互为关联的两个因素分别是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能障碍.在糖尿病早期,通常会出现胰岛素抵抗的现象[５].而２型糖尿病发病的必要条件是不能代偿增加、且出现β细胞功能缺陷的胰岛素抵抗.β细胞功能在出现２型糖尿病之后,会在高血糖长期毒性作用下及胰岛素抵抗的影响下而出现缓慢进行性下降[６].β细胞功能损害在糖尿病早期是可逆的,为了能够对β细胞衰竭进行延缓和防止,那么就务必要对血糖水平进行尽早控制,逆转胰岛β细胞所受到高血糖的毒性损害作用[７].对于２型糖尿病初期患者而言,采用磺脲类药物来进行治疗,可能会对血糖水平进行有效控制,但是随着病程的日益进展,磺脲类药物的失效率也会日益增加,并且会对胰岛β细胞分泌造成长期刺激,从而会进一步加重胰岛素抵抗及β细胞功能衰竭[８].本文所选取的患者均为经过口服磺脲类降糖药(Su)、运动调节、饮食疗法等途径之后仍然不能有效控制血糖水平,与上述机制不无有关.二甲双胍是胰岛素增敏剂,,除了能够有效地降低２型糖尿病患者的血糖水平外,还能够在降低血压、降低血脂、作用原理、血管重建、逆转心肌重塑、保护糖尿病靶器官、改善心功能等方面有着较强的作用[５],与胰岛素合用可大幅度降低胰岛素的用量.有研究表明[６],二甲双胍对胰岛β细胞功能的效果较佳,能够对早相胰岛素分泌进行改善,也能够增加β细胞的葡萄糖敏感性和分泌能力等,因此,二甲双胍在改善胰岛β细胞方面有较佳的优势.本组资料表明:两组患者在治疗后的左室舒张功能都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＞０．０５).两组患者在治疗后的HOMA－β、HOMA－IRI都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＜０．０５).由此可见,胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对２型糖尿病胰岛β细胞功能的影响效果较佳,安全可靠,不良反应低,值得推广应用.但是值得注意的是,本次研究时间尚短,研究样本数较少,同时还由于研究条件所限,不能对血液内心脏指标等因素进行进一步检测,可待研究发掘. 参考文献[１] AmoahAG,OwusuSK,SchusterDP,etal．Pathogenicmechanismoftype２diabetesinChanaianstheimportanceofbetacellsecretioninsulinsensiＧ[ tivityandglucoseeffectiveness[J]．AfrMed,２００２,９２(５):３７７~３８４． ２] HkoveH．ShorttermintensifiedtherapyofnewlydiagnosedT２DMwithaninsulinpumpcanimprovedglycaemiccontrol[J]．DiabetesCare,１９９７,[ ２０:１３５３． ３] 中国胰岛素分泌研究组．中国新诊断２型糖尿病胰岛素分泌和胰岛素抵抗特点调查[J]．中华内分泌代谢杂志,２００８．２４(１２):２５６—２６０.[４] 陆菊明,全球糖尿病治疗趋势:个体化治疗是糖尿病血糖控制治疗的核心[J],糖尿病天地文摘(中旬)２０１２,２５(０７):２０－２２.[５] 郭晓蕙,祝方,纪立农,韩学尧,等．利拉鲁肽对胰岛β细胞保护作用的研究进展[J],中华内分泌代谢杂志,２０１１,１５(１０):８７７－８８０.[６] 陆菊明．从糖尿病的心血管疾病风险看GLP－１类似物[J]．中华内分泌代谢杂志,２０１０,１４(０４):３５３－３５６.[７] 祝方,纪立农,韩学尧,等．短期胰岛素强化治疗诱导初诊２型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验[J]．中国糖尿病杂志,２００３,１１(１):５~９． [８] IlkovaH,GlaserB,TunckaleA,etal．Inductionoflong－termglycemiccontrolinnewlydiagnosedtype２diabeticpatientsbytranslentintensiveinsulintreatment[J]．DiabetesCare,１９９７,２０(１):１３５３－１３５６．
论文作者:李会艳 郭军辉 李剑锴 刘景芳 孔玲 孙新娜 刘智静 吕艳华
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年9月供稿
论文发表时间:2016/2/26
标签：胰岛素论文; 胰岛论文; 糖尿病论文; 细胞论文; 病程论文; 血糖论文; 功能论文; 《中国综合临床》2015年9月供稿论文;