时庆德[1]2000年在《线粒体在衰老及有氧运动延缓衰老中的作用机制研究》文中研究说明本文观察了大鼠(年轻组：2月龄，n=8；老年组：22月龄，n=8)衰老过程中肝脏、心肌和骨骼肌线粒体脂质过氧化水平和抗氧化能力、线粒体功能及遗传物质的变化，对线粒体在衰老中的作用及其机制进行了探讨。同时以游泳训练为有氧运动模型(老年训练组：从19月龄开始训练3个月；n=8)，研究运动对大鼠不同组织线粒体的影响，以期阐明线粒体在有氧运动延缓衰老中的作用及其机制。 研究发现： 1．老年大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化水平较年轻组显著增加，肝脏线粒体脂质过氧化水平升高但没有显著性，心肌线粒体脂质过氧化水平没有变化。老年组肝脏和骨骼肌线粒体抗氧化能力显著提高，心肌没有变化。老年运动大鼠肝脏和骨骼肌线粒体脂质过氧化水平显著低于老年组，心肌没有变化。老年运动大鼠三种组织线粒体抗氧化能力都显著高于老年组。 2．老年大鼠肝脏线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ活性明显低于年轻大鼠，复合体Ⅱ活性较年轻大鼠有所降低但无显著性差异。复合体Ⅲ活性没有差异。心肌线粒体复合体Ⅰ活性显著降低，复合体Ⅱ、Ⅳ活性有所降低，但无显著性差异。复合体Ⅲ活性略有升高。骨骼肌线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均显著降低，复合体Ⅲ活性无明显变化。老年运动大鼠肝脏和骨骼肌线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性均显著高于老年组，复合体Ⅲ有所升高但无显著性。心肌复合体Ⅰ和Ⅳ活性显著升高。复合体Ⅱ和Ⅲ有所升高但无显著性。 3．8只老年大鼠中有5只肝脏线粒体DNA有缺失。线粒体DNA缺失量平均为0.00125％。8只老年运动大鼠有2只肝脏线粒体DNA含有缺失，缺失量平均为0.00047％。7只老年大鼠有1只骨骼肌线粒体DNA含有缺失，缺失量为0.0075％。心肌及其余样品均未检测到线粒体DNA缺失。线粒体在衰老及有氧运动延缓衰老中的作用机制研究 时庆德 结果表明：1．老年大鼠线粒体功能下降，骨骼肌和肝脏脂质过氧化水平增加，抗氧化能 力适应性提高。自由基损伤和mtDNA突变是衰老的重要原因。2．有氧运动可以提高老年大鼠线粒体抗氧化能力，降低骨骼肌和肝脏线粒体 脂质过氧化水平，提高线粒体功能，减少骨骼肌和肝脏mtDNA突变，从而 形成良性循环，延缓衰老进程。3．老年大鼠不同组织中自由基对线粒体的损伤程度、线粒体功能降低程度及 mtDNA缺失量有差异，三种组织中心肌线粒体与衰老相关的变化不明显。
赵用强, 汤长发, 沈红霞, 刘建荣[2]2007年在《有氧运动延缓衰老线粒体DNA突变的机制》文中指出目的:线粒体DNA突变在衰老过程中起核心作用。总结有氧运动在延缓机体衰老过程中对线粒体DNA突变的影响,探讨有氧运动延缓衰老的机制。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1996-01/2006-01期间关于线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老的文章,检索词为"aerobics exercise,aging,mtDNA mutation",限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2006-12期间的有氧运动、衰老和线粒体DNA突变相关的文章,检索词"衰老,线粒体DNA突变,有氧运动",并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①有氧运动延缓衰老关系的理论研究。②线粒体DNA突变与衰老关系的基础与临床研究。③有氧运动对线粒体DNA突变的影响研究。资料提炼:共收集到36篇线粒体DNA突变与有氧运动延缓衰老相关的文献,均为全文,32篇符合纳入标准,排除4篇重复性研究。资料综合:①有氧运动可以通过减少线粒体DNA突变,从而达到延缓机体的衰老。有氧运动可能通过影响自由基及抗氧化系统、细胞凋亡、线粒体的结构和功能,对衰老进程产生重要影响。②线粒体DNA突变随增龄而积累,达到一定阈值后,可导致细胞能量供应的严重障碍,从而造成组织器官生理功能的减退。③长期有氧运动可通过刺激心肌、骨骼肌线粒体的生成及蛋白质的合成而延缓线粒体形态结构的改变,有利于维持线粒体功能以满足机体对其能源的需求。结论:中、低强度有氧运动可以提高机体有氧工作能力,增进线粒体氧化磷酸化的功能,对延缓衰老具有一定的积极作用。有氧运动可以减少心肌、骨骼肌等线粒体DNA突变,提示有氧运动在延缓衰老机制中,减少线粒体DNA突变是可能机制之一。
刘银银[3]2014年在《有氧运动对老龄大鼠心肌线粒体能量代谢及自由基代谢的影响》文中进行了进一步梳理实验目的:实验通过老龄大鼠有氧运动和心肌线粒体能量代谢之间的关系，结合自由基代谢的情况，通过观察老龄大鼠有氧运动模型中，三羧酸循环中的限速酶，柠檬酸合成酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)，呼吸链酶复合体（I、II、III、IV）及H﹢-ATP酶的活性变化规律以及自由基代谢的情况,寻找衰老机制,力求从线粒体能量代谢上解释有氧运动延缓衰老的作用。实验方法:选取2月和12月龄雌性健康Wistar大鼠各20只共40只，动物先在跑台上进行适应性训练1周(0°、8.2m/min、5min/天)，正式训练采用中等强度（相当于64%±4.5VO2max)坡度5，015.2m∕min，第1天运动15min、第2天30min、从第3天开始运动45min，每周6天，共12周。大鼠训练第12周结束24小时后取材，麻醉状态下置于冰盘上剖腹并取出大鼠心脏，进行柠檬酸合成酶(CS)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)、α-酮戊二酸脱氢酶活性测定(α-KGDHC)，呼吸链复合物（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ），H﹢-ATP酶活性的测定，Mn+-SOD、GSH-PX、CAT的活性和MDA含量的测定。实验结果:(1)有氧运动对老龄大鼠心肌线粒体中三羧酸循环限速酶活性的影响本研究观察到：MC15组较MC5组(CS)和α-KGDHC的活性降低但无显著性差异、ICD显著降低（P﹤0.05）存在显著性差异,通过有氧运动后，MT15组高于MC5组CS的活性（P﹤0.05）存在极显著性差异，ICD和α-KGDHC的活性无显著性差异；MT15组和MT5组CS的活性高于各自对照组（P﹤0.01）存在极显著性差异而ICD、α-KGDHC的活性（P<0.05）存在显著性差异；MT15组低于MT5组CS的活性（P﹤0.01）存在极显著性差异、ICD和α-KGDHC的活性（P<0.05）存在显著性差异。(2)有氧运动对老龄大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ～Ⅳ活性的影响本研究观察到：MC15较MC5组复合物Ⅰ显著降低（P<0.05），复合物Ⅱ和Ⅳ有所下降分别下降了7.3%和14.5%而复合物Ⅲ上升了6.6%，有氧运动后，MT15组高于MC5组复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ无显著性差异、复合物Ⅳ活性（P<0.05）存在显著性差异；MT5组和MT15组高于各自对照组复合物Ⅰ（P<0.01）存在极显著性差异，复合物Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ（P<0.05）存在显著性差异、而复合物Ⅳ活性MT5高于MC5和复合物Ⅲ MT15组高于MC15活性均无明显性差异，MT15组较MT5复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ也存在无显著性差异。(3)有氧运动对老龄大鼠心肌线粒体H﹢-ATP酶活性的影响本研究观察到：MC15组较MC5组有所下降，下降了45.2%，有氧运动后：MT15组与MC5组（P<0.05）存在显著性差异；MT5组和MT15组显著高于各自对照组；MT5组和MC5组比较（P<0.05）存在显著性差异而MT15组和MC15（P<0.01）存在极显著性差异，MT15组低于MT5组无显著性差异。(4)有氧运动对老龄大鼠心肌线粒体自由基代谢相关指标的影响本研究观察到：MC15组较MC5组Mn+-SOD的活性升高（P<0.05）存在显著性差异，GSH-PX活性有所下降，下降了2.7%，CAT活性下降（P<0.01），存在极显著性差异，MDA含量MC15组高于MC5组无明显差异，有氧运动后：MT15组较MC5组Mn+-SOD和GSH-PX活性升高（P<0.01）存在极显著性差异而CAT活性的活性有所升高无明显差异，MDA含量有所下降无明显差异；MT5组和MT15组显著高于各自对照组Mn+-SOD、GSH-PX和CAT的活性P<0.01存在极显著性差异，MT15组较MC15组Mn+-SOD活性升高和MT5组较MC5组CAT的活性升高（P<0.05）均存在显著性差异，MDA含量MT5组与MC5组无明显差异，而MT15组较MC15明显下降，降低了39.3%但不存在显著性差异，而MT15组较MT5组Mn+-SOD的活性、MDA含量的升高和CAT活性降低，均无显著性差异，GSH-PX活性降低（P<0.01）存在极显著性差异。实验结论：(1)有氧运动能提高了老龄大鼠心肌线粒体中限速酶的活性,进一步说明有氧运动训练能够提高有氧氧化供能系统三羧酸循环限速酶的活性从而改善供能能力。(2)有氧运动提高老龄大鼠心肌线粒体呼吸链Ⅰ～Ⅳ的活性，以致H+-ATP酶的活性进而能量代谢水平得到提高。(3)有氧运动可通过抗氧化作用而改善老龄大鼠心肌线粒体能量代谢水平，以及提高CAT、Mn+-SOD和GSH-Px的活性，从而起到清除MDA的作用，使细胞免受自由基的攻击，维持机体的运动能力。
罗兴华, 王珅[4]2005年在《线粒体在衰老发生机制中的作用》文中研究说明通过对国内外关于衰老文献资料的分析、归纳和综合,对衰老机制进行探讨,详细阐述了线粒体在衰老过程中的作用机制和两者之间的密切关系,并指出有氧运动可通过影响线粒体和自由基的代谢而达到延缓衰老的作用。
刘丽霞[5]2016年在《姜黄素结合递增负荷有氧运动对中老年大鼠骨骼肌线粒体功能的影响》文中研究表明本文建立大鼠递增负荷有氧训练模型,提取大鼠股四头肌内的线粒体,测定与能量与物质代谢相关的具有代表性的的生化指标,为姜黄素抗衰老的研究与应用提供一定的动物实验依据。研究目的:通过测定姜黄素结合递增负荷有氧运动后对中老年大鼠骨骼肌线粒体PTP开放程度、线粒体呼吸链复合体酶复合体Ⅲ、Ⅳ活性、ATP酶活性的变化。探讨姜黄素结合递增负荷有氧运动对衰老大鼠线粒体功能的影响。研究方法:21个月龄SD雄性大鼠40只,适应性伺养3天,适应性训练5天后将SD雄性大鼠随机分为4组,分别为:对照组(N)、姜黄素组(C)、递增负荷运动组(I)、姜黄素+递增负荷运动组(A),每组10只,每组分2笼饲养,每笼5只。递增负荷组(I)和姜黄素+递增负荷运动组(A)采用跑台运动方式,建立递增负荷实验动物模型(坡度为0。,运动强度递增至21m/min×45min,运动强度相当于75℅VO2max),每星期持续训练5天,共8周。各实验组大鼠分别于末次训练结束后24h麻醉,断颈处死。处死后将大鼠固定于手术台上,剪开下肢皮肤,小心处理鼠毛,尽量避免粘在肌肉上,迅速取出股四头肌。在冷生理盐水中除去脂肪等结缔组织之后,滤纸吸干,置于液氮中冷冻,-80℃低温保存待用。采用分光光度法分别测定线粒体ATP酶活性、线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ活性、线粒体PTP开放程度变化情况。研究结果:(1)骨骼肌线粒体PTP开放程度:对照组与递增负荷运动组、姜黄素+递增负荷运动组比较均有显著性差异(P<0.05),姜黄素组与递增负荷运动组比较有显著性差异(P<0.05),递增负荷运动组与姜黄素+递增负荷运动组之间的差异并不明显,但呈现降低的趋势。(2)骨骼肌线粒体ATP酶活性:对照组与姜黄素组、递增负荷运动组、姜黄素+递增负荷运动组比较均有极显著性差异(P<0.01),递增负荷运动组与姜黄素+递增负荷运动组之间有显著性差异(P<0.05)。(3)骨骼肌线粒体CⅢ、活性:对照组与递增负荷运动组、姜黄素+递增负荷运动组比较均有极显著性差异(P<0.01),姜黄素组与递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01),姜黄素组与姜黄素+递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01);递增负荷运动组与姜黄素+递增负荷运动组比较有显著性差异(P<0.01)。(4)骨骼肌线粒体CⅣ活性:对照组与姜黄素组比较有显著性差(P<0.05),对照组与递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01),对照组与姜黄素+递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01),姜黄素组递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01),姜黄素组与姜黄素+递增负荷运动组比较有极显著性差异(P<0.01),递增负荷运动组与姜黄素+递增负荷运动组比较有显著性差异(P<0.01)。研究结论:(1)姜黄素结合递增负荷有氧运动使中老年大鼠股四头肌线粒体PTP开放程度呈降低趋势,降低骨骼肌线粒体因PTP过度或者异常开放造成细胞凋亡的发生率,保持细胞的正常代谢。减少细胞质中大量大分子蛋白质非选择性地进入线粒体内膜,并伴随着线粒体膜的去极化和线粒体氧化磷酸化失偶联现象。(2)姜黄素结合递增负荷有氧运动使中老年大鼠股四头肌线粒体ATP酶活性增强,提高了线粒体合成ATP的能力,维持线粒体正常的能量代谢功能以及线粒体的钙稳态。(3)姜黄素结合递增负荷有氧运动使中老年大鼠股四头肌线粒体CⅢ活性增强,增强线粒体呼吸及氧化磷酸化的能力,提高线粒体产能效率。(4)姜黄素结合递增负荷有氧运动使中老年大鼠股四头肌线粒体CⅣ活性增强,提高线粒体电子传递链、H+的传递及氧气的利用效率。
张勇, 时庆德, 聂金雷, 沙继斌, 杨锡让[6]2001年在《衰老和有氧运动对大鼠肝脏线粒体DNA突变的影响》文中研究表明当前研究表明机体衰老与线粒体功能下降关系密切。其中线粒体ＤＮＡ突变可能是线粒体功能下降与活性氧产生增多的关键因素之一。本研究检测到２２月龄大鼠肝脏线粒体ＤＮＡ出现４８３４ｂｐ缺失，３个月的游泳训练明显降低同龄大鼠线粒体ＤＮＡ４８３４ｂｐ缺失发生率。研究同时发现老年大鼠肝脏线粒体复合体Ｉ和ＩＶ活性明显低于年轻大鼠，而有氧运动可显著升高老年运动大鼠线粒体酶活性。结果表明有氧运动能够减少线粒体ＤＮＡ突变发生，进而改善线粒体功能，这可能是有氧运动提高线粒体功能，延缓衰老的重要机制。
张树玲[7]2016年在《有氧运动对大鼠衰老海马突触可塑性及PDE-4 DNA甲基化水平的影响》文中进行了进一步梳理目的:本实验通过成功建立D-半乳糖衰老动物模型,并在建模前和建模过程中对大鼠进行中等负荷有氧运动,探讨不同时期有氧运动对衰老大鼠海马突触可塑性、磷酸二酯酶-4(Phos-phodiesterase 4,PDE-4)基因表达及DNA甲基化水平的影响,分析这些指标变化之间的相互关系及可能作用机制,探寻延缓脑衰老的最佳运动干预时期,为进一步揭示有氧运动延缓脑衰老提供理论依据和实验资料。方法:成年3月龄雄性SPF级SD大鼠,共60只,体重400±20g。大鼠购进后先适应性喂养一周,然后随机分为4组(n=15):对照组(C组)、衰老模型组(A组)、建模前运动组(E1组)、建模中运动组(E2组)。除C组外,其余三组大鼠均采用“腹腔注射D-半乳糖法”建立亚急性衰老动物模型。E1组、E2组分别在建模前、建模过程中进行中等负荷的游泳运动干预。动物实验结束后断头处死,迅速剥离海马并投入液氮保存备用。观察并记录大鼠一般状态,包括体重、进食及饮水量、精神状态、活动情况、体毛等变化;尼氏染色观察大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG区)神经元形态结构变化;免疫荧光检测大鼠海马DG区突触素(synaptophysin,Syp)、代谢型谷氨酸受体1(metabotropi glutamate receptor 1,mGluR1)的数量和密度的变化;Real-time PCR及Western Blotting检测大鼠海马PDE-4 mRNA及蛋白的表达;MassArray甲基化检测大鼠海马PDE-4基因甲基化水平。利用激光共聚焦扫描显微镜进行图像采集和分析;应用SPSS19.0统计学软件对实验所得数据进行统计处理。结果:(1)大鼠一般状态:C组大鼠精神状态良好,动作敏捷,饮食正常,体毛均匀而有光泽,体形健壮;A组大鼠出现精神不振,嗜睡,饮食量减少,动作迟缓,毛发枯黄卷曲,甚至脱落等衰老体征;E2组大鼠状态与C组相似;E1组稍差于E2组。大鼠体重前四周各组均稳定增长,无显著性差异(P>0.05);从第五周开始,除C组外,其余各组增长速度均不同程度减慢;第十周末大鼠体重变化趋势为C组>E2组>E1组>A组。(2)尼氏染色结果:C组大鼠海马神经元排列整齐,细胞核呈椭圆形,胞体和树突中尼氏体着色均匀,细胞结构完整;A组排列紊乱,数量明显减少,细胞间距增大,细胞核固缩,部分神经元细胞核模糊不清,胞体和树突中尼氏体着色变浅,细胞结构不完整;E1组、E2组情况分别与A组、C组接近。(3)免疫荧光染色结果:Syp的IOD值:A组和E1组均非常显著性低于C组(P<0.01),E1组显著高于A组(P<0.05),E2组非常显著性高于A组、E1组(P<0.01);mGluR1的IOD值:A组非常显著性低于C组(P<0.01),E1组显著性低于C组(P<0.05),且显著高于A组(P<0.05),E2组非常显著性高于A组、E1组(P<0.01);(4)大鼠海马PDE-4 mRNA及蛋白表达结果:与C组相比,A组非常显著性增高(P<0.01);E2组非常显著性低于A组和E1组(P<0.01)。(5)甲基化检测结果:5个位点甲基化水平各不相同,但各个位点之间变化趋势大致相同,C组、E2组均具有相对较高的甲基化水平,A组、E1组甲基化水平相对较低。(6)相关性分析结果:Syp的IOD值与PDE-4 mRNA呈非常显著性负相关(P<0.01),与PDE-4蛋白表达呈显著性负相关(P<0.05);mGluR1的IOD值与PDE-4 mRNA及蛋白表达均呈非常显著性负相关(P<0.05)。151和225位点的甲基化水平与PDE-4 mRNA及蛋白表达均呈非常显著性负相关(P<0.01);结论:(1)有氧运动可修复海马神经元的形态结构,使Syp和mGluR1数量和密度保持在一定的水平上,以维持突触可塑性的能力,改善脑功能,延缓脑衰老;(2)有氧运动可使PDE-4基因发生高甲基化,进而使该基因失活,通过下调其mRNA和蛋白的表达,降低该基因对下游通路的抑制作用。推测这可能是有氧运动修复海马神经元的形态结构、维持突触可塑性能力、改善脑功能、延缓脑衰老的可能机制之一;(3)不同时期有运动对脑衰老的干预效果不同,衰老过程中进行的有氧运动干预效果相对较好,提示:有氧运动需要持续才能更好地发挥其作用。
雷志军[8]2010年在《规律有氧运动对老龄大鼠心肌抗氧化酶的影响及基因调控机理的探讨》文中研究指明一、研究目的衰老的自由基学说认为衰老是由于机体内氧化和抗氧化平衡遭到破坏。适宜的运动能改善机体内氧化和抗氧化平衡,延缓机体衰老,然而适宜运动延缓衰老的机理与其他方法延缓衰老的机理又有区别。本研究通过递增负荷跑台运动对老年大鼠心肌组织抗氧化酶的活性、心肌线粒体形态的改变和抗氧化酶基因表达三个层面对有氧运动延缓心肌衰老进行研究,为揭示运动延缓心肌衰老的机制提供新的依据,同时也为某些衰老相关疾病的治疗提供新的借鉴。二、研究方法健康雌性SD大鼠40只,其中18月龄雌性大鼠30只,随机分为2组,每组15只；3月龄雌性大鼠10只(取材时临时购进)。按实验动物喂养标准分笼饲养。采用递增负荷跑台运动,应用血乳酸指.标监控运动强度,制定中老龄大鼠递增有氧运动方案,每周运动6次,持续20周。大鼠运动方案：大鼠经适应性训练后,采用递增负荷跑台运动,起始速度为15米／分,时间为30分钟,以后按照先增加训练时间再增加训练强度的原则依次进行递增,训练时间增加幅度为5分钟,跑速增加为1米,每一负荷持续时间为一周。每周训练6次,下午4点30开始训练,星期天休息。乳酸阈测试方案：采用割尾取血的方法,以乳酸—功率曲线为原理,参考冯美云乳酸阈测定的跑台递增负荷方法进行测定。起始负荷为15米／分,持续时间为2—3分钟,递增幅度为3米／分,间歇30秒。训练期满后,取大鼠心肌,放入液氮保存,用于测定心肌组织抗氧化酶活性和全基因组芯片测定,每组随机选3只大鼠,取心尖部分组织,用于制作大鼠心肌线粒体电镜标本。三、研究结果：生化检测结果：1.青年龄对照组大鼠和老龄运动组大鼠SOD和GSH-Px活性均高于老龄安静组大鼠,青年龄对照组大鼠与老龄安静组大鼠SOD和GSH-Px存在非常显著性差异(P<0.01),老龄运动组大鼠较老龄安静组大鼠SOD活性存在显著性差异(P<0.05)。2.青年龄对照组大鼠和老龄运动组大鼠CAT活性均高于老龄安静组大鼠,青年龄对照组大鼠与老龄安静组大鼠CAT存在显著性差异(P<0.05),但是老龄运动大鼠与老龄安静大鼠CAT活性无显著性差异。3.青年龄对照组大鼠和老龄运动组大鼠MDA含量均低于老龄安静组大鼠,青年龄对照组大鼠与老龄安静组大鼠MDA含量存在非常显著性差异(P<0.01),老龄运动组大鼠较老龄安静组大鼠MDA含量存在显著性差异(P<0.05)。电镜观察结果：青年龄对照组大鼠心肌线粒体排列有序,线粒体完整性好,未见空泡或肿胀；老龄安静组大鼠心肌线粒体出现内室肿胀,表现为不同程度的空化,部分出现灶性空化,线粒体嵴减少,形成较宽的电子透亮区,个别线粒体因高度肿胀出现界膜破裂、线粒体崩解；老龄运动组大鼠心肌线粒体少数出现较小内室肿胀,但未见界膜破损。基因组芯片检测结果：本实验研究通过20周递增有氧运动后,老龄运动组与老龄安静组相比,老龄运动组大鼠心肌与抗氧化酶相关基因的改变有：Ggt1下调3.2倍；S100g上调2.9倍；Kcnmal上调2.9倍。结论：1、递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量；2、递增有氧运动能改善心肌线粒体形态结构,延缓因衰老而导致的线粒体形态结构的改变；3、实验结果显示递增有氧运动能对影响老龄大鼠心肌抗氧化酶活性起协同作用的基因：Ggt1和钙离子调节基因：S100g和Kcnma1产生显著改变,通过对抗氧化酶协同物或者通过对钙离子调节蛋白的改变来影响抗氧化酶的活性。
陈彩珍, 卢健[9]2005年在《有氧运动协同抗氧化剂对老年小鼠肾脏线粒体质和量的影响》文中研究说明目的:研究小鼠衰老时肾脏线粒体形态、结构、功能及mtDNA的变化规律,观察有氧运动训练和抗氧化剂延缓肾脏老化的效果。方法:用电镜对线粒体观察计数,Clark氧电极法测定线粒体呼吸链CytC氧化酶及NADH脱氢酶活性,分光光度法测定抗氧化酶活性,聚合酶链反应检测mtDNA3866bp片段缺失率。结果:与 5月龄小鼠比较, 20月龄的老年小鼠肾脏线粒体数量减少、体积增大,线粒体呼吸控制率、ADP/O比值减小,呼吸链NADH脱氢酶、CytC氧化酶活性下降,mtDNA3866bp片段缺失率增加,而抗氧化酶活性却增大。结论:长期进行有氧运动和 /或补充抗氧化剂可在一定程度上维持机体氧化与抗氧化的平衡,延缓mtDNA片段缺失率随增龄积累,预防线粒体老化,改善线粒体功能。
王军威[10]2017年在《有氧运动对大鼠脑衰老和学习记忆能力及额叶GAP-43表达的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过对D-半乳糖致脑衰老的SD大鼠在不同时期的有氧运动干预,探讨不同时期有氧运动对大鼠脑衰老和空间学习记忆能力及额叶GAP-43表达的影响。方法:选用3月龄雄性SD大鼠72只,体重400±20g,适应性喂养7天后随机分成6大组:衰老前运动预处理组(S1)、衰老组(N1)、生理盐水对照组(Na)、衰老过程中运动组(S2)、衰老后运动组(S3)及衰老后自然喂养组(N2)。每个大组造模结束后随机分为2小组:M组和N组。M组进行7天的Morris行为学实验,即S1M组、N1M组、NaM组、S2M组、S3M组和N2M组;N组进行7天的自然喂养,即S1N组、N1N组、NaN组、S2N组、S3N组和N2N组。共12组(n=6)。衰老造模方法选用对大鼠进行持续6周的D-半乳糖(100mg/kg/d),注射部位为腹腔;选用Morris水迷宫系统测定不同时期有氧运动对大鼠空间学习记忆能力的影响;大鼠分两批取材后,测定其大脑皮质的SOD、GSH-Px活性和MDA含量,评定各组大鼠脑衰老程度;应用real-time PCR、western blot和免疫组化技术检测各组大鼠额叶GAP-43的表达。结果:(1)大鼠状态观察:与Na组大鼠相比,N1组组大鼠精神状态不佳,出现精神萎靡,嗜睡,饮食量减少,皮毛弹性差且脱毛等衰老特征;(2)自由基检测结果:M组与相对应的N组间MDA含量及SOD、GSH-Px的活性无显著性差异(P>0.05),且趋势相似。Na组大鼠大脑皮质的MDA含量显著低于N1组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著高于N1组(P<0.05);S1组大鼠大脑皮质的MDA含量及SOD、GSH-Px活性较N1组相比,无显著性变化(P>0.05);S2组大鼠大脑皮质的MDA含量显著低于N1组(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著高于N1组(P<0.01);S3组大鼠大脑皮质的MDA含量显著低于N2组(P<0.01),SOD、GSH-Px活性显著高于N2组(P<0.01)。(3)Morris水迷宫定位航行实验结果:在进行定位航行实验的过程中,各组大鼠的平均逃避潜伏期时间随着训练次数的增加逐渐减少且趋于稳定,但不同组别之间的平均潜逃避伏期时间具有一定的差异。全部组别大鼠第2天的平均逃避潜伏期时间均显著少于第1天(P<0.01);除S3M组外,其余各组大鼠第3天的平均逃避潜伏期时间显著少于第2天(P<0.01);NaM组、S2M组大鼠的平均逃避潜伏期时间从第3天开始趋于稳定(P>0.01),而S1M组、N1M组、S3M组、N2M组则是在第4天大鼠的平均逃避潜伏期时间才趋于稳定(P>0.05)。在进行第1天定位航行实验时,NaM组大鼠的平均潜逃避伏期时间显著低于N1M组大鼠(P<0.01);S3M组和N2M组大鼠的平均潜逃避伏期时间显著高于N1M组(P<0.01,P<0.05)。第6天定位航行实验,S1M组和N1M组平均潜逃避伏期时间无显著性差异(P>0.05);S2M组大鼠的平均潜逃避伏期显著低于N1M组(P<0.01);S3M组大鼠的平均潜逃避伏期显著低于N2M组(P<0.01)。第7天空间探索实验结果显示:NaM组大鼠平均穿越原站台的次数显著高于N1M组大鼠(P<0.01);S1M组大鼠的平均穿越原站台的次数与N1M无显著性差异(P>0.05);S2M组大鼠的平均穿越原站台的次数显著高于N1M组(P<0.05);S3M组大鼠的平均穿越原站台的次数显著高于N2M组(P<0.05)。(4)免疫组化染色结果:额叶GAP-43的免疫产物呈棕褐色,阳性表达主要位于额叶颗粒细胞周缘的神经元胞浆中。大鼠额叶GAP-43蛋白表达免疫组化染色结果显示:M组和N组大鼠间额叶GAP-43的免疫产物IOD值无显著性差异(P>0.05;见表16,图1);Na组大鼠额叶GAP-4的免疫产物IOD值显著高于N1组(P<0.01);S1组大鼠额叶GAP-43的免疫产物IOD值与N1组相比,无显著性变化(P>0.05);S2组大鼠额叶GAP-43的免疫产物IOD值显著高于N1组(P<0.01);S3组大鼠额叶GAP-43的免疫产物IOD值显著高于N2组(P<0.01)。(5)额叶GAP-43表达检测结果:M组与相对应的N组间额叶GAP-43的mRNA和蛋白的表达量无显著性差异(P>0.05),且表达量趋势相似。Na组大鼠额叶GAP-43mRNA和蛋白的表达量显著高于N1组(P<0.01);S2组大鼠额叶GAP-43 mRNA和蛋白的表达量显著高于N1组(P<0.01);S3组大鼠额叶GAP-43 mRNA和蛋白的表达量显著高与N1组(P<0.01)。结论:(1)注射D-半乳糖致大鼠出现大脑皮质MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低及空间学习能力下降等衰老特征,证明D-半乳糖致大鼠脑衰老模型造模成功。(2)衰老中或衰老后进行有氧运动,能上调额叶GAP-43表达,延缓大鼠的脑衰老及学习记忆能力下降。(3)提示大鼠额叶GAP-43的表达增加是有氧运动延缓大鼠脑衰老及空间学习记忆能力下降的机制之一。
参考文献：
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