视神经网膜炎首发的HIV论文_聂小梅

病例资料：44岁女患，“左眼无痛性视力下降20+天”我院眼科门诊就诊，行FFA后，以“左眼葡萄膜炎”收入院。既往无特殊，否认传染病史，离异，现与另一男子交往中，否认其他不良性生活史，无吸毒史。PE：右眼：Vod：0.8，查体无特殊；左眼：Vos：0.08，眼前节（-），RAPD（+），玻璃体细胞（+）,视盘充血水肿，边界不清，后极部视网膜水肿，静脉迂曲扩张，动脉细。辅查：眼底如图1，自发荧光如图2，FFA如图3。 入院后查：血常规、肝肾功、凝血功能（-），HIV（+）、TPPA（+），复查HIV确诊（+）、TPPA（+）。告知患者后患者坚持出院，未行相关治疗，出院后失访。

后极部血管荧光着染，荧光增强，静

脉明显迂曲扩张，周边部血管未见明

显异常荧光。

讨论：HIV，即人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus），其感染后，致免疫功能部分或者全部消失，CD4+T细胞数目减少，而发生机会性感染、肿瘤等，称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），即大众口中的艾滋病[1]。HIV/AIDS最近10年发病比率在我国呈逐年上升趋势。人被HIV病毒感染，约50-70%的患者将在3-6周后发生原发性的HIV感染，和病毒感冒相似，一般持续2周。HIV病毒攻击人的CD4+T淋巴细胞,通常CD4+T＜200个/ul将出现AIDS表现。HIV病毒及其CD4+T降低后所致的机会致病菌感染科累计任何组织器官。成人HIV/AIDS患者中有50-75%出现眼部并发症，多发生在眼后段：如机会性病菌感染、视网膜炎性病变、Kabosi肉瘤、眼内淋巴瘤等。HIV感染者的眼部病理是由机会性感染、血管异常、肿瘤、特定药物引起的疾病或神经细胞损伤引起的，其表现有视乳头炎、球后或球周视神经炎、视网膜血管炎、玻璃体炎、甚至视网膜坏死。其中，机会性感染是艾滋病是患者发病和眼病的主要原因，具有最高的破坏潜力[2]，占艾滋病毒感染者的75-85%。可从单纯的眼睑炎扩展到巨细胞病毒性视网膜炎(CMV)，甚至引起失明[3]，最为常见的是巨细胞病毒感染及机会性梅毒感染、弓形虫感染[4]。早期美国系列报道便指出多达94%的艾滋病患者有眼部特征，且艾滋病在眼部表现多样，如视力下降、模糊、黑影遮挡等[5]，严重影响生活。

尽管AIDS发病率高，但治疗方法存在困难，目前采用HAART高活性治疗[6]。

Igor kozak等人研究指出无CMV感染的视网膜炎、CD4+T计数低的HIV患者视网膜视神经纤维层（RNFL）明显变薄，CD4+T计数增加到100个/ul以上的同亚组患者和HIV（-）对照者RNFL相比明显变薄，HIV阳性患者与HIV阴性患者RNFL厚度测量值的显著下降，以及CD4+T计数历史不同的HIV阳性患者的RNFL具有显著差异。在无CMV感染视网膜炎病史的部分HIV（+）中，也存在RNFL损伤。这部分HIV（+）者的CD4+T<100个/ul，在他们的病史中至少持续6个月。相比之下，CD4+T在100个/ul以下的HIV（+）者的RNFL总厚度与HIV（-）无明显差异[7]。由此我们可通过监测RNFL厚度及CD4+T计数评估HIV（-）、HIV（+）而CD4+T<100个/ul的病情进展。 晚期HIV患者视网膜微血管病变的发生与免疫缺陷的严重程度有关，也是一种预后不良的信号[8]。

HIV阳性患者可能会出现各种症状，这些症状可能会使其进一步致残，因此眼科医生应该更加关注HIV / AIDS患者及其眼部表现。对于HIV/AIDS感染者早期的眼病筛查非常重要，行详细的眼底检查外还需对HIV阳性患者行HIV-1/2抗体检测、HIV核酸定性和定量检测、 CD4+T计数、HIV基因型耐药检测，但该例患者因HIV确诊阳性后要求出院，未能行上诉相关检查。治疗上予HAART诱导“免疫恢复”，并发梅毒感染时应用水剂青霉素：或苄星青霉素“驱梅”治疗，同时抗病毒治疗，根据CD4+ T情况定期复诊。HIV眼病重在防控。为了了解HIV / AIDS患者眼部并发症的危险因素或可能的人类基因，更有必要进行进一步的研究。

参考文献:

[1]中华医学会感染病学分会艾滋病学组，艾滋病诊疗指南第三版（2015版）［J］.中华临床感染病杂志，2015，8（5）：385-401.DOI：10.3760/cam.j.issn.1674-2397-2015.05.001.

[2]Kanski JJ. Clinical Ophthalmology - A systematic approach. 7th edition.

[3]Chiotan M. Infectious Diseases. 2011.

[4]Opremcak EM. Ocular Involvement in AIDS: Management. Intraocular Inflammation and Uveitis. (Section 9: Basic and Clinical Science Course. 2006-2007). San Francisco: American Academy of Ophthalmology. 2006; 250-253.

[5]Pepose JS, Holland GN, Nestor MS, Cochran AH, Foos RY. Acquired immunodeficiency syndrome: pathogenic mechanisms of ocular disease. Ophthalmology 1985; 92:742-8.

[6]Arama V, Streinu-Cercel A, Mihailescu R, Otelea D, Manaila M, Benea O, Hristea A, Iosipenco M, Tudor AM, Munteanu D, Radulescu M, Luminos M, Chiotan C, Mardarescu M. CMV infection in HIV positive patients in Romania: epidemiological particularities, interaction between HIV and CMV. Herpes. Journal of the IHMF. Oct 2007; 14, 3, 60A.

[7]IGOR KOZAK, MD, DIRK-UWE BARTSCH, PhD, LINGYUN CHENG et al.:Am J Ophthalmol. 2005 February ; 139(2): 295–301. doi:10.1016/j.ajo.2004.09.039.

[8]Thierfelder S, Linnert D. Increased possibility for HIV-associated retinal microangiopathy syndrome in patients with concomitant hepatitis C infection. 04/1996; 208(3):157-60. doi:10.1055/s-2008- 1035190.

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论文作者:聂小梅

论文发表刊物:《医师在线》2019年21期

论文发表时间:2020/3/24

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