官福兰[1]2002年在《陈皮、枳壳对胃肠运动作用规律和分子机理的研究》文中研究指明胃肠动力障碍性疾病是临床常见病，日常医疗工作中，约50％患者因消化道症状就诊，其中30％-40％最终确诊为胃肠动力障碍性疾病。胃肠动力障碍包括胃肠收缩无力，节律紊乱和异常方向收缩。中医一直无胃肠动力这一名称，中医认为，胃肠动力的主宰在于脾胃的正常升降运动，保证脾胃升降运动正常的原动力是脾胃之气机升降，及肝胆的正常疏泄和肾阳的正常温养。胃肠动力障碍性疾病属中医“胃脘痛”、“痞满”、“嘈杂”、“吞酸”等范畴。中医以辨证论治的观点进行整体综合治疗达到对胃肠运动的调节和改善，可取得较好的治疗效果。大量临床和实验证明，中药对改善胃肠道各部位的动力紊乱均有较强的调理作用，尤其中药具有双向调节作用，既能治疗动力低下，使之提高；也能治疗动力过亢，使之降低；甚或对动力不协调，使之协调。中药在调整胃肠的同时，对整个机体的其他病理改变也有良好的治疗作用。 理气药具有行气理脾，舒肝解郁，疏通气机，消除气滞、气逆的功效。用于脾胃气滞、肝胃不和等证。脾胃气滞、肝胃不和时所见诸症常与胃肠运动功能失调、消化液分泌失常有关。陈皮、枳壳均为临床常用的理气药。陈皮，味苦、辛，性温，归肺、脾经，入胃，能理气和胃，临床常用于治疗胸脘胀满，食少吐泻，胃气上逆，恶心呕吐呃逆等。枳壳，味苦、辛、酸，性微寒，归脾、胃经，入大、小肠，能理气宽肠通腑，临床多用于治疗胸腹胀满，痞满胀痛，食积不化等。已有研究表明陈皮、枳壳对动物离 陈皮、帜壳对胃肠运动作用规律和分于机理的研体肠管呈抑制作用；积壳对动物胃肠瘦具有兴奋作用。我们从整体动物。离体器官和离体单个细胞叁个层次水平研究陈皮。积壳对胃肠运动的作用规律和作用机制。l．陈皮及橙皮贰对动物胃肠运动的影响 以家兔离体小肠收缩强度为指标，观察不同浓度的陈皮水煎剂和橙皮贰对小肠平滑肌收缩的影响。采用改良的酚红含量测定法观察陈皮及橙皮贰对小鼠胃肠运动功能的影响。利用游离的单个细胞悬液观察橙皮贰对胃平滑肌细胞的影响。结果：陈皮水煎剂 6．25O，12．5O，250，50O，750，100％）均能显着抑制家兔离体十二指肠的自发活动，使收缩力降低，紧张性下降，且呈量效反应关系。对乙酚胆碱、BaCI卜5－HT引起的回肠收缩加强均有桔抗作用。而且能使先用阿托品、肾＿上腺素、多巴胺而紧张性降低的离体兔肠进一步松弛。陈皮对酚妥拉明、心得安的抑制效应影响不大。橙皮贰对离体肠管未见明显作用。陈皮水煎剂和橙皮贰对正常小鼠胃排空、小肠推进无影响：陈皮水煎剂能桔抗新斯的明引起的小鼠胃排空、小肠推进亢进；可加强阿托品。肾上腺素对小鼠胃排空抑制作用；但对其造成的小鼠小肠推进抑制没有影响。而橙皮贰对阿托品、肾上腺素造成的小鼠胃排空、小肠推进抑制均有一定抬抗作用，但与阿托品、肾上腺素组比较没有显着性差异；对新斯的明所致的小鼠胃排空、小肠推进亢进无影响。橙皮贰对胃平滑肌细胞没有明显影响。结论：陈皮对动物胃肠运动主要表现为抑制作用，其抑制效应主要通过胆碱能受体、5．．HT受体、肾上腺素受体介导及对平滑肌直接作用。橙皮贰对胃肠运动没有明显影响，表明橙皮贰可能不是陈皮作用胃肠运动的主要成分。2．积壳及辛弗林对动物胃肠运动的影响 以家兔离体小肠收缩强度为指标，观察不同浓度的积壳水煎剂及辛弗林对肠平滑肌收缩的影响。采用改良的酚红含量测定法观察中药积壳及辛弗林对小鼠胃肠运动功能的影响。利用11胶原酶消化所得细胞悬液，观察辛弗林对大鼠胃平滑肌细胞的影响。结果：积壳水煎剂门．50，25％，50O，75％，100％）和辛弗林（0刁mg／ml，ling／ml，sing／ml，10mg／ml，20mg／ml）均能显着抑制家兔离体十二指肠的自发活动，使收缩力降低，紧张性下降，且呈量效反应关系。积壳对乙酚胆碱（Ach入 氯化钡（BaCl＊、．5－羟色胺 2 厂州中医药人学200二届博士学位论文（5－HT）引起的收缩加强均有显着桔抗作用，能使先用阿托品（AirX 肾上腺素（Adf）多巴胺（DA）而紧张性降低的离体兔肠进一步松弛；积壳能微弱桔抗酚妥拉明的作用，对。0得安的抑制效应影响不大。辛弗林能显着桔抗＊＊门2、5－＊T引起的小肠（空肠和口肠）收缩加强，并抬抗肾上腺素、多巴胺引起的小肠（空肠和回肠）收缩抑制，协同酚妥拉明的作用，对ACh所致的小肠收缩痉挛，Air所致的小肠松弛均无影响。积壳水煎剂和辛弗林对正常小鼠胃排空无影响；而能促进正常小鼠小肠推进；同时两者皆能桔抗肾上腺素所致的小鼠胃排空、小肠推进抑制作用，但对阿托品所致的小鼠胃排空、小肠推进抑制作用没有明显影响；并且积壳水煎剂还能微弱桔抗新斯的明所致的小鼠胃排空、小肠椎进亢进作用；但没有显着性差异，辛弗林则对其没影响。辛弗林对胃平滑肌细胞的松弛作用较迅速，605 内达到最高峰。在剂量为 0刀off nlg／
黄卫[2]2011年在《吸收成分水合橙皮内酯与枳壳类方的促胃肠运动规律及机制研究》文中认为功能性消化不良(functionaldyspepsia, FD)是一种临床上常见的胃肠功能性疾病。目前,在国内外对胃肠功能性疾病及胃肠动力障碍性基本的临床研究中,FD是重点研究对象之一。西药治疗具有较大的副作用,而中医药在临床上却能发挥出巨大的优势。本文以中药枳壳、含枳壳常见煎剂(枳壳厚朴煎剂、逍遥散加味煎剂)及枳壳新成分水合橙皮内酯为研究对象,探讨了枳壳对胃肠运动作用的规律及新成分水合橙皮内酯作用于胃肠道的初步机制。目的：初步研究枳壳对胃肠运动作用的规律及新成分水合橙皮内酯作用于胃肠道的初步机制。方法：(1)：通过UPLC法比较了含枳壳的常见煎剂(枳壳煎剂、枳壳厚朴煎剂、逍遥散加味煎剂)中枳壳五种化合物(水合橙皮内酯、柚皮苷、柚皮芸香苷、橙皮苷、新橙皮苷)的含量。(2)：通过UPLC法进行枳壳煎剂小肠吸收成分的定性测定。(3)：通过离体、在体实验相结合的方法对枳壳类方煎剂作用于胃肠运动规律进行研究,探讨枳壳煎剂、枳壳厚朴煎剂及逍遥散加味对胃肠运动的影响。(4)：鉴于枳壳中四种黄酮类成分的作用报道较多,而关于水合橙皮内酯的作用报道较少,重点研究水合橙皮内酯的药效及其药理,以明确其是否具有促肠动力作用。结果：实验结果表明枳壳的5种化合物的含量经配伍煎煮后发生了变化,水合橙皮内酯、柚皮芸香苷及新橙皮苷的含量由高到低排列为：枳壳厚朴煎剂>逍遥散加味>枳壳煎剂；橙皮苷及柚皮苷的含量由高到低排列为：逍遥散加味>枳壳厚朴煎剂>枳壳煎剂。这5种成分既是枳壳的主要成分,也是可被小肠吸收的成分。离体在体实验均证明低剂量时枳壳煎剂、枳壳厚朴煎剂均可促进胃肠运动,高剂量时,对胃肠运动则表现为抑制作用,当枳壳控制在低剂量时逍遥散加味亦可促进胃肠运动。水合橙皮内酯可促进肠推进胃排空并可扭转顺铂引起的胃排空延迟现象,其促肠动力作用可能部分是通过组胺H1受体介导。结论：枳壳,枳壳厚朴对胃肠运动具有双向调节作用,低剂量时可促进胃肠运动,高剂量时可抑制胃肠运动,当枳壳控制在低剂量时逍遥散加味亦可促进胃肠运动。来源于枳壳的新成分水合橙皮内酯可促进肠推进胃排空并可扭转顺铂引起的胃排空延迟现象,其促肠动力作用可能部分是通过组胺H1受体介导。水合橙皮内酯促胃肠运动作用的发现对新的促肠动力药物的开发具有重要意义。
王健[3]2012年在《白兆芝教授学术思想和临床经验总结及中医小肠病治法的临床研究》文中提出胃肠病是中医脾胃学说的重要组成部分,在整个中医学术体系中占有十分重要的地位。深入研究脾胃肠病学,对发展充实中医藏象学说、脾胃学说及消化系统常见病的辨证治疗具有重要意义。导师白兆芝教授是山西中医学院教授、主任医师、硕士生导师,第四批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师。从事脾胃病临床40余载,重视脾胃为后天之本的理论,运用中医传统方法研究脾胃肠病学说,继承整理易水学派学术思想及临证经验,率先在国内开展中医小肠腑病学的研究,研究消化系统疾病的调理防治方法,在内科疑难病方面积累了丰富的临床经验。为继承和发扬白兆芝老中医的临证经验,弘扬传统中医学,本文在探析导师学术渊源的基础上,系统总结了导师治疗消化系统常见病、内科疑难病及中医小肠病的学术经验及临床经验。分两部分进行阐述。第一部分：探析导师的学术渊源。主要从白兆芝教授学术思想、临床经验形成过程及成才之路、中医经典古籍渊薮、中医各家学派源流的关系、继承与创新---小肠腑病学新论等方面进行阐述。通过对导师学术渊源及成才之路的分析,寻找继承其学术思想及临床经验的思路和方法。第二部分：对白兆芝教授学术思想和临床经验进行全面的整理与总结。首先对其学术思想进行高度概括,其次全面总结导师治疗慢性萎缩性胃炎(胃癌前期病变)功能性消化不良、慢性非特异性溃疡性结肠炎、肠易激综合征、内科疑难急重病的临床经验。通过对上述疾病病因病机、辨证要领、辨证分型、治则治法、常用药物及临证特点的论述,力求全面反映导师治疗治疗消化系统疾病,注重调理脾胃；治疗内科疑难重证,探求证治规律的学术思想。最后详细阐述导师辨治中医小肠病的临床经验及学术思想。导师通过深入阐发小肠生理功能,系统发挥小肠病机学说,提出小肠腑病的主症、病位、常见病症、发病特点和基本证候,并精心研究小肠腑病临床辨证治疗心法。通过整理白兆芝教授辨治中医小肠病的临床经验及学术思想,概括总结出白老师治疗中医小肠腑病的辨证施治规律,分别在上述病种后附有自己的认识与体会,从而对导师的学术思想和临床经验有了更深入地认识。从上述总结研究可以看出：白兆芝教授治疗脾胃肠疾病,重视对胃肠病病机转化规律的探讨和研究,善于总结此类疾病的临床辨证施治规律,继承与创新并举,首次在国内对中医小肠腑的生理功能、病理特点、证候分布及基本用药规律进行了系统整理和总结,深化了对小肠生理病理及论治规律的认识,进一步完善了中医小肠腑病学、中医脾胃病学说及中医证候学说。
陈寒昱[4]2011年在《理气药在常见功能性胃肠病中的应用研究》文中认为目的：通过对常见功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorder, FGIDs)的有效方剂及其常用理气药的筛选、统计、综合分析,总结理气药在FGIDs中的应用特点及规律。方法：主要采用临床资料回顾性研究的方法,以《中药大辞典》、《中医方剂大辞典》为据,抽取江苏省中医院、南通市中医院2010年1月至2011年12月间确诊为FGIDs的患者200例,整理相关方剂中理气药的应用情况。以Excel软件输入数据,以Access2003统计软件对数据加以统计学研究。结果：1.200例FGIDs患者各证中以肝郁气滞证,脾胃虚弱证及湿热内蕴证最为常见。其中肝郁气滞证占34.5%,说明情志因素是FGIDs发生的常见病因之一。2.16味理气药在200例FGIDs患者中高达466次,其中频次高于10的理气药依次为：陈皮,木香,香附,佛手,乌药,枳壳,川楝子,香橼,以疏肝理气药和理气和中药为主3.通过理论及临床研究,认为在理气药在FGIDs的应用和配伍中具有一定的规律性和倾向性。常用的理气药性味以辛、温、苦为主,多归经于脾、胃、肝、肺。4.理气药在FGIDs的应用特点不仅为主治气机失调及其兼证,还有利于其他病理因素的祛除,可通过适当配伍佐助药性发挥,佐制药性之偏,达到方剂增效之目的。结论：1.理气药在FGIDs中的应用有广泛的中西医理论基础,中医学对于合理运用理气药以抗抑郁治疗FGIDs的认识远早于西医学。2.理气药在常见FGIDs各个证型中的应用十分广泛,存在一定的规律性和倾向性。理气药的选用以辛、温、苦类主,多可通过归脾、胃、肝、大小肠经直达病所,入肺经的理气药及具备宣肺理气功能的药物是治疗FGIDs的有益补充。合理配伍及药对选择有助于方剂增效。3.理气药在临床应用遵循方从法出,法随证变,选药灵动。应顺应脏腑升降特性,结合全身整体的气机变化,气血同调。还应结合现代药物化学、药理学等的研究成果,趋向性择药。尤应注重理气药在中枢神经系统的调节作用。
王洪海[5]2007年在《四君子汤 柴疏四君汤 柴胡疏肝散作用于脾虚证大鼠模型的生物效应比较》文中指出“方证相关”是中医辨证论治和方剂学中的重要逻辑命题。方剂的功用不仅与方药配伍有关,还与其所作用的证之间具有一定的适配性,即方剂效用大小在相当程度上取决于所作用对象的病机与其方药配伍关系之间的针对性,方与证之间存在有关联程度大小的问题。但到目前为止,还没有人能从实证意义上为“方证相关”提供系统的科学证据。基于上述背景,本文以在内涵上具有一定关联的方剂和证候为切入点,运用关联排他和异方同证的研究方法较为系统地探查了中医“方证相关”命题的客观真实性。本研究首先依据中医关于脾虚证的病因病机学说、临床表现和其涉及到现代相关疾病的病理生理的变化特点,采用复合病因造模法复制脾虚证大鼠模型,通过神经-内分泌-免疫系统中的多指标观察,以获得模型的中医证候及部分生物学特点;在此基础上,比较观察具有健脾、疏肝和疏肝健脾功用的四君子汤、柴胡疏肝散和柴疏四君汤叁方对该模型的作用异同,探讨同一脾虚证条件下叁方效用的差异,以获得叁方与脾虚证之间可能存在的关联性及其关联性现代内涵。之后,观察了四君子汤对脾虚证模型甲状腺轴、血液流变学、能量代谢等其它方面的效应,了解方证相应条件下的四君子汤的作用效应谱其可能涉及到的生物学基础。最后,运用基因芯片技术探查了脾虚证模型及四君子汤对模型作用的全基因表达,进一步分析探讨脾虚模型和四君子汤作用的分子机制。全文分为文献综述和实验研究两大部分。文献综述部分主要对脾虚证动物模型复制研究进展及存在问题、四君子汤的实验研究与临床应用、基因芯片技术在中医药领域中的研究与应用现况等叁个方面进行综述。实验研究部分主要包括脾虚证大鼠模型的复制及评价;四君子汤、柴胡疏肝散及柴疏四君汤对脾虚模型的影响;四君子汤对模型中甲状腺轴、能量代谢、血液流变学的调节作用;脾虚证大鼠模型相关基因表达谱及四君子汤对其影响的初步探查四方面。研究一脾虚证大鼠模型的建立方法:将大鼠随机分为对照组和脾虚模型组,每组40只。模型组大鼠采用过度劳倦加饮食失节的方法。模型大鼠每日下午2:00置于盛有温水的塑料钢化桶中游泳10min;隔日喂食(隔日禁食,隔日足量给食),连续3w。于造模第22d开始,停止上述造模因素,自然饲养条件下观察1w。分别于造模的第1、2、3、4w取材,用间苯叁酚法测尿D-木糖排泄率,用高效液相色谱-电化学法检测单胺神经递质,用试剂盒放免法检测血清GAS、IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα;血浆MTL、SS、VIP、NPY、SP、β-EP、ACTH、CORT;下丘脑CRH的含量。结果:1.外观行为学观察:脾虚模型组大鼠造模2w后开始出现毛发不泽、枯乱;少动、拱背、眯眼、扎堆、兴奋性差;嗜睡、倦卧;饮食明显减少;便溏;体重显着降低。造模第3w变化最为明显,停止造模1w后上述变化未见明显改善。2.胃肠功能:脾虚模型大鼠尿D-木糖排泄率于第2w开始明显降低,3w时降低最为明显,第4w虽有恢复,仍显着低于对照组;与对照组相比,脾虚模型大鼠血清GAS水平于第1、2w无明显变化,第3w明显下降,第4w明显升高;血浆MTL水平第1、4w明显升高,第2、3w明显降低;血浆SS水平3w时明显升高,4w时恢复原来水平;血浆VIP水平第2w明显升高,第3w徒然降低,4w时无明显差异;血浆NPY水平于2、3w时明显降低,4w时无明显差异;血浆SP水平3w时显着升高,4w时有降低趋势;血浆β-EP水平前叁周与对照组相比无明显差异,4w时明显降低。3.免疫系统:脾虚模型组大鼠胸腺重量于第1-3w均显着低于对照组,4w时虽有回升,但仍明显降低;脾重量于第1-4w均明显低于对照组;胸腺指数第1-3w均降低,其中第1w显着降低,4w时升至对照组水平;脾指数自造模1w后呈逐渐增加趋势,3、4w时明显高于对照组;与对照组相比,脾虚模型组大鼠血清IL-1β水平第1w明显升高,3w、4w时均显着降低;血清IL-2水平3w时明显降低,第4w明显升高;血清IL-6水平3w时明显升高,第4w明显降低;血清TNFα水平3w时明显升高,第4w明显降低。4.神经递质:与对照组相比,脾虚模型组大鼠海马5-HT水平3w时明显降低,自然恢复期显着升高;海马DA水平第1、2、3、4w均明显升高;海马NE3w时明显降低,余未见明显差异;海马HIAA3w时明显降低;海马HVA2w时明显降低;海马DOPAC从第1-4w逐渐下降,3w时明显降低。5.HPA轴:脾虚模型组大鼠肾上腺重量第1、2w与对照组接近,3、4w时显着低于对照组;肾上腺指数第1-3w上升,4w时降低至原水平,其中3w时明显升高;与对照组相比,脾虚模型组大鼠下丘脑CRH3w时明显降低,第4w显着升高;血浆ACTH第1-3w逐渐降低,3w时明显降低,4w时有所回升;血浆CORT第1-3w持续降低,4w时迅速回升,1w、3w、4w时均明显降低。结论:该模型大鼠表现出部分类似脾虚证的症状,存在小肠吸收功能障碍、胃肠功能、免疫系统、神经递质、HPA轴功能的紊乱。结果提示本模型符合中医脾虚证的表现,且存在胃肠功能紊乱和神经-内分泌-免疫网络中多环节的调节障碍。研究二四君子汤、柴疏四君汤和柴胡疏肝散对脾虚证大鼠模型的作用方法:将大鼠随机分为2组:对照组(20只),模型组(50只),模型组大鼠按上述制模方法处理3w,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只取材。第22d停止造模,模型组大鼠随机分成脾虚模型(model)、柴胡疏肝散(CHSGS),四君子汤(SJZT)、柴疏四君汤(CSSJT)四组,每组10只。中药叁组分别按1mL/100g体重给予柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤灌胃,连续7d,每日1次。模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。4w末剖杀取材,用上述方法测定相关指标,并用MTT法测定脾T淋巴细胞增殖转化功能。结果:1.胃肠功能:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠尿D-木糖排泄率显着降低,第4w时脾虚模型组大鼠尿D-木糖排泄率仍显着降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组和柴疏四君汤组大鼠尿D-木糖排泄率显着升高,且四君子汤组显着高于柴疏四君汤组,柴胡疏肝散组无明显变化。与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清GAS、血浆MTL、VIP水平明显降低,血浆SS水平显着升高;第4w时脾虚模型组大鼠血清GAS、血浆MTL水平明显升高,血浆SS、VIP水平明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组、柴疏四君汤组血清GAS水平显着升高,两方无明显差异,柴胡疏肝散组无明显变化。四君子汤组血浆MTL水平明显降低,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组无明显变化;四君子汤组、柴疏四君汤组血浆SS水平明显升高,柴胡疏肝散组无明显作用;四君子汤组血浆VIP明显升高,柴疏四君汤组无明显变化,柴胡疏肝散组明显降低;与柴胡疏肝散组比较,四君子汤组大鼠血浆VIP显着升高。2.免疫系统:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清IL-1β、IL-2水平明显降低,而血清IL-6、TNFα水平明显升高。第4w时脾虚模型组大鼠血清IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα均明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组、柴疏四君汤组血清IL-1β均明显升高,两方之间无明显差异,柴胡疏肝散组无明显变化;柴胡疏肝散组血清IL-2明显降低,而四君子汤组明显升高,柴疏四君汤组未见明显变化;四君子汤组血清IL-6明显升高,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组有升高趋势;四君子汤组血清TNFα明显升高,柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组均无明显变化。脾虚模型大鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能显着低于对照组;与脾虚模型组相比,柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组大鼠脾T淋巴细胞增殖转化功能均显着降低,四君子汤组显着升高,并显着高于柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组。3.神经递质:与对照组比较,造模3w时模型组大鼠海马5-HT、NE含量明显降低,而海马DA含量显着升高。第4w时脾虚模型组大鼠海马5-HT、NE含量明显降低,而海马DA含量明显升高。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠海马5-HT的含量明显升高,柴胡疏肝散组、柴疏四君汤组有升高的趋势,但作用不及四君子汤组明显;叁组大鼠海马DA的含量明显降低,以四君子汤组降低的值接近对照组DA水平,以柴疏四君汤组的降幅最明显;叁组大鼠海马NE水平均明显升高,叁组之间无明显差异。4.HPA轴:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠垂体ACTH、血浆ACTH、CORT水平明显降低。第4w时脾虚模型组大鼠垂体ACTH水平有降低趋势,血浆ACTH、CORT明显降低。与脾虚模型组相比,叁组垂体ACTH水平无明显变化,四君子汤组、柴疏四君汤组血浆ACTH明显升高,以柴疏四君汤组作用最明显,但四君子汤组升高值接近对照组水平,柴胡疏肝散组无明显变化;叁组血浆CORT水平明显升高,以柴疏四君汤组作用明显。结论:脾虚模型大鼠表现有胃肠功能、免疫系统、神经递质、HPA轴等方面的异常变化;被观察的叁方均具有不同程度的调节作用,其中四君子汤能明显降低模型大鼠血浆MTL、海马DA;升高模型大鼠血清GAS、IL-1β、IL-2、IL-6、TNFα、海马5-HT、NE、血浆SS、VIP、ACTH、CORT及脾T淋巴细胞增殖转化功能。柴胡疏肝散能明显降低模型大鼠血浆VIP、血清IL-2、海马DA及脾T淋巴细胞增殖转化功能;能明显升高模型大鼠海马NE、血浆CORT。柴疏四君汤能明显升高模型大鼠血清GAS、IL-1β、血浆SS、ACTH、CORT、海马NE;能明显降低模型大鼠海马DA及脾T淋巴细胞增殖转化功能。结果提示,四君子汤在调节脾虚模型胃肠功能、神经-内分泌-免疫网络异常改变方面优于柴胡疏肝散、柴疏四君汤;较之于柴胡疏肝散和柴疏四君汤二方,四君子汤与中医脾虚证之间具有更大的关联性。研究叁四君子汤对脾虚证大鼠模型的其他作用方法:将大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(30只)。模型组按上述方法制模,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只取材,第4w停止造模,模型组大鼠随机分成脾虚模型组(model)、四君子汤(SJZT)两组,每组各10只。四君子汤组按1mL/100g体重给予灌胃,连续7d,每日1次。脾虚模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。于4w末剖杀取材,放免法检测血清TSH、T3、T4和血浆TXB2、6-keto-PGF1a;高效液相法检测肝组织能荷;全自动生化分析仪检测血清LDL、CK、P-AMY;比色法检测肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase;血液粘度测试仪测定血流变。结果:1.甲状腺轴:与对照组相比,造模3w时模型组大鼠血清TSH、T3、T4均明显降低。4w时脾虚模型组大鼠血清TSH、T3、T4仍均明显降低;与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠血清TSH、T3、T4均明显升高。2.肝组织能荷:与对照组相比,模型组大鼠3w时肝组织ATP、ADP、EC显着升高,AMP显着降低;4w时脾虚模型组肝组织ATP、ADP、EC和AMP值仍明显升高或降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠肝组织EC明显升高,AMP明显降低。3.血清及肝组织酶:与对照组比较,3w时模型组大鼠血清LDH、CK显着降低,P-AMY显着升高,肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力均显着降低;4w时脾虚模型组血清LDH明显降低,P-AMY仍明显升高,CK有回升趋势,肝组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力仍明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠血清LDH明显升高,P-AMY明显降低,CK无明显变化,肝组织Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力均显着升高,Na+-K+-ATPase活力无明显变化。4.血液流变学及TXB2、6-keto-PGF1a:与对照组相比,模型组大鼠3w时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度和还原粘度均呈不同程度显着升高,红细胞压积显着升高,聚集指数显着降低,血浆TXB2、6-keto-PGF1a及其比值均明显升高;4w时各切变率下的全血粘度和还原粘度仍显着升高,聚集指数显着降低,红细胞压积和变形指数均无明显差异,血浆TXB2、6-keto-PGF1a均较3w时升高,其中6-keto-PGF1a明显升高,其比值明显降低。与脾虚模型组相比,四君子汤组大鼠150/s、10/s、5/s切变率下的全血粘度明显降低,150/s切变率下的还原粘度明显降低;红细胞压积、聚集指数、变形指数均无明显差异;血浆TXB2明显降低,6-keto-PGF1a显着降低,TXB2/6-keto-PGF1a明显升高。结论:脾虚证模型存在甲状腺功能、能量代谢、血液流变学及TXB2/6-Keto-PGF1a的异常改变;四君子汤可明显升高脾虚模型组大鼠血清TSH、T3、T4、LDH、肝组织EC、Ca2+-Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活力及TXB2/6-keto-PGF1a,明显降低模型大鼠血清P-AMY、肝组织AMP、全血粘度、还原粘度、血浆TXB2、6-keto-PGF1a。结果表明,四君子对脾虚模型大鼠出现的甲状腺功能、酶学、血液流变学异常具有一定的调节作用。研究四脾虚证大鼠模型相关基因表达及四君子汤对其的影响方法:将大鼠随机分为对照组(20只)和模型组(30只)。模型组按上述方法制模,于造模第3w末分别从对照组和模型组随机各取大鼠10只在无菌条件下取脾脏。第4w停止造模,造模组动物随机分成脾虚模型(model)、四君子汤(SJZT)两组,每组各10只。四君子汤组按1mL/100g体重给予四君子汤灌胃,连续7d,每日1次。模型组和对照组分别给予等量蒸馏水。同前法于第4w末在无菌条件下剖取脾脏,进行脾脏RNA的提取、样品RNA荧光标记、杂交与清洗、芯片扫描、图像采集与数据分析;主要利用http://www.biorag.org/中的功能基因库对获得的差异基因进行功能查询。结果:与对照组相比,造模3w时脾虚模型组大鼠差异表达基因有70条,其中上调基因有6条,下调基因有64条;其中涉及到已知功能基因有RSK、Mpo、Epx_predicted、Ear11、Rn30000067、Rn30023859、Rn30000254、Hsd17b2、Serpinb10、Serpinb2、Rn30014199、Ppbp、Rn30003138、Rhag、Rn30014371、Ngp_predicted、Arl4、Gnaz、Depdc1_predicted、Gp5、Neu2、Rn30016562。与脾虚模型组比较,四君子汤组差异表达基因有446条,其中上调基因有201条,下调基因有245条;其中涉及到已知功能基因主要有Map3k1、Pla2g1b、Gprk2l、IL9、Akt2、Pik3r1、Nfkbia、Abcb9、Abcb3、Pnlip、Pnliprp1、Pnliprp2、Gp2、RGD1310132、RGD1565722、Iiig9。结论:脾虚证模型存在部分基因的异常表达,涉及细胞因子调节、细胞内信号转导、酶催化活性、能量代谢、蛋白质合成等多个方面;四君子汤对脾虚的基因表达具有广泛作用,其中涉及到对MAPK信号通路、甘油磷脂代谢、G蛋白偶联受体信号系统、JAK-STAT信号通路等多个方面。结果提示,多个基因的异常表达可能是中医脾虚证的分子基础,而脾虚证治方则对包括与脾虚证相关的基因在内的多个基因发挥复杂的调节作用。综上,采用游泳劳倦和饮食失节复合法复制出的脾虚证模型,表现出少动、乏力、食欲减退、消瘦、大便稀溏等脾虚证的类似症状,伴有胃肠功能、神经-内分泌-免疫、血液流变学、能量代谢等多系统的功能紊乱,并存在部分基因的异常表达。结果提示,中医脾虚证可能是一个以多组基因表达异常为基础、涉及神经-内分泌-免疫网络中多环节调节障碍的综合征。四君子汤、柴胡疏肝散和柴疏四君汤叁方对脾虚证模型的神经-内分泌-免疫方面有一定的调节作用,其中四君子汤对脾虚模型胃肠激素、免疫因子、神经递质方面均有很好的调节作用;柴胡疏肝散对神经递质有调节作用,能使降低的VIP、IL-2、脾T淋巴细胞增殖转化功能再度降低;柴疏四君汤主要对神经递质、HPA轴有调节作用。四君子汤在调节脾虚模型神经-内分泌-免疫、胃肠功能方面明显优于柴胡疏肝散和柴疏四君汤。对叁方治疗效应谱和作用强度的综合评价表明,四君子汤对脾虚模型的疗效最好,柴疏四君汤次之,柴胡疏肝散较差,四君子汤与脾虚证的关联性最大。四君子汤还对模型中存在的甲状腺功能、血液流变学、能量代谢等方面的异常有一定的改善作用,对模型的多个基因的表达具有广泛影响。结果提示,四君子汤可能在多系统不同功能纬度和整体-组织-细胞-基因不同结构层次上对脾虚证发挥调节作用而呈现出中医的整体综合功效。本课题从同证异方的角度对中医脾虚证及相关方剂作用的生物学基础进行了较为全面的探查,不仅为揭示中医“方证相关”这一逻辑命题进行了有益的方法学探索,而且为认识“方证相关”及其科学内涵提供了一定的客观实证。
田明[6]2007年在《术愈通颗粒治疗腹部非胃肠吻合术后早期肠麻痹的临床研究》文中研究说明胃肠道在腹部手术后功能紊乱,表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差、肛门无自主排气、排便、肠鸣音减弱等一系列症状,为常见的术后并发症。西方医学认为:包括麻醉、术后疼痛、应激等导致神经体液调节失调的因素是引起腹部手术后胃肠动力下降的主要原因;祖国医学辩证则认为腹部手术后胃肠动力下降,属气机郁结,腑气不通以致脾胃升降功能失调。胃肠动力紊乱治疗的效果对于患者术后其它脏器功能的恢复、改善预后以及降低病死率有重要的作用。西药已开发研制出多种促进胃肠动力方面的药物,中医药在胃肠功能领域上的调理作用也日益得到重视。大量临床实验表明了中药能够促进术后胃肠道运动功能恢复,目前已有大承气汤,通腑汤,四磨汤等中药在临床的成功应用。术愈通颗粒有通里攻下,行气止痛之功效,对于治疗胃肠气滞之证有着显着的作用。为了更大地发挥中医药治疗本病的优势,探索中西医结合的新思路,在查阅文献基础上,并在导师王广副教授指导下,应用术愈通颗粒对48例腹部非胃肠道吻合手术患者术后48小时肠功能进行了临床疗效观察,并与安慰剂对照组进行比较性研究。结果显示:术愈通颗粒能够明显缩短术后肠道的排气时间。文献综述包括两个部分:1.现代医学对胃肠动力和术后胃肠功能障碍的认识;2.祖国医学对胃肠动力和术后胃肠功能障碍的认识。临床研究部分:术愈通颗粒由大黄、枳实、厚朴克、芒硝、白术、茯苓、泽泻、甘草、赤芍、莱菔子等组成,具有通里攻下、健脾燥湿、行气止痛之功效。可使肠蠕动迅速恢复,可治疗各种手术后引起的胃肠动力紊乱。本研究的目的在于评价术愈通治疗腹部非胃肠吻合术后胃肠动力紊乱的疗效。此次采用随机、双盲、安慰剂平行对照研究的方法。对48例符合研究条件的腹部非胃肠吻合术后胃肠动力紊乱患者分别给予术愈通颗粒及安慰剂治疗,其中试验组24例、对照组24例。目的主要是观察术愈通颗粒的临床疗效和安全性。临床观察指标:肠鸣音的恢复时间、排气时间、中医证候改善情况等。研究结果表明术愈通颗粒可使术后胃肠动力紊乱患者的肠鸣音恢复和肛门排气时间提前,中医证候可以明显改善,疗效确切,可用于治疗腹部术后胃肠动力紊乱患者。
杨国祥[7]2012年在《疏肝和胃散治疗胆汁反流性胃炎的临床研究》文中研究说明目的:观察中药方疏肝和胃散治疗胆汁反流性胃炎(BRG)的临床疗效。方法：采用随机对照法，将符合纳入标准的病例60例随机分为治疗组和对照组，治疗组30例，对照组30例。治疗组服用疏肝和胃散煎剂，对照组服用胆胃康胶囊。疗程:4周为l疗程，均于治疗前及服药1个疗程后进行疗效比较。结果:治疗后两组总体疗效及主要症状、体征疗效比较，治疗组均明显优于对照组（P＜0.01或P＜0.05)。在改善胆汁反流及胃粘膜炎症等方面，治疗组优于对照组（P＜0.05）。结论：疏肝和胃散对胆汁反流性胃炎的临床疗效好，未见毒副作用。其治疗机理可能是通过促进胃排空、协调胃及十二指肠运动，抗炎、抗溃疡、保护胃粘膜等作用实现的。研究结果从临床角度验证了疏肝和胃散治疗胆汁反流性胃炎的实用性和可行性，且有进一步研究和探讨的价值。
闫雪[8]2010年在《肠激安胶囊的工艺、质量标准研究及腹泻型肠易激综合征动物模型比较》文中进行了进一步梳理肠易激综合征(irritable bowel syndrome,简称IBS)以腹痛或腹部不适、大便习惯和(或)大便性状的改变等为主要临床表现,多为慢性、间歇性发作,经检查无特异的生物化学或形态组织学异常。流行病学调查表明IBS是胃肠道最常见的功能性疾病,其全球发病率相当高,各地发病率为10%～15%。本病起病隐匿,反复发作,病程可长达数年至数十年,精神、饮食因素常可诱使症状反复或加重,严重影响病人生活质量,同时有较高的医疗费用。然而现代医学针对IBS的药物大多以对症治疗为主,多因只能阻断一两个病理环节,往往疗效不尽理想,而且毒副作用较多,不宜长期应用。中药在IBS的治疗中发挥很好的疗效,且长期服用毒副作用小,多成分、多靶点、多途径的特点,恰是其对机体神经、内分泌、免疫等多系统的整合作用的基础。IBS发病率有逐年上升的趋势,而至今未见同类中成药上市使用。所以研制一种治疗腹泻型IBS的中药制剂将弥补临床上无针对性治疗腹泻型IBS中药制剂的空白。1工艺研究首先按照2005版中国药典的要求,对研究所用饮片进行检验,合格方可使用。以萃取率为指标,采用正交试验,优选出超临界CO2萃取工艺参数,结果表明最佳条件是A3B2C3,即萃取压力25 MPa,萃取温度为55℃,萃取时间为3h。又对超临界CO2萃取所得挥发油与水蒸气蒸馏全方所得挥发油进行了镇痛、止泻、抗炎的药效学比较,结果表明两种提取方法所得挥发性成分均有明显的药效作用,能延长排黑粪潜伏期,减少排黑粪数量,具有一定的止泻作用；具有一定的抗炎作用；对化学因素引起的疼痛有较好的镇痛作用,能减少扭体发生的次数,且SEF-CO2法挥发油能延长扭体发生潜伏期。由于超临界CO2萃取法的成本较高,不利于产业化,而超临界CO2萃取法提取与水蒸气蒸馏法提取的挥发性成分在镇痛、止泻、抗炎药效方面两组差异无统计学意义,所以本项目选择水蒸气蒸馏法提取挥发性成分。接着以芍药苷的转移率及总固形物的量为指标,采用正交试验,优选最佳的水提工艺参数,结果表明加10倍水,提取3次,每次1.5小时的工艺最优,验证实验结果水提工艺稳定、重复可行。在干燥工艺研究中,以芍药苷的转移率为指标,比较常压干燥、真空干燥、喷雾干燥几种干燥方法,选择喷雾干燥并优选出工艺参数,结果表明水提清膏相对密度调成为1.10,可使喷雾干燥顺利进行。粉碎工艺研究确定了延胡索、黄连粉碎工艺的可行性。成型工艺研究中,比较了几种混合粉的休止角,结果表明,不加辅料的粉末流动性最好,可直接进行分装,其临界湿度为57%,对生产时的环境和包装提出了要求。2质量标准研究在质量标准研究中,按《中国药典》2005年版一部附录Ⅰ制剂通则IL胶囊剂项的要求,对制剂的水分、崩解时限进行了检查；建立了药材延胡索、黄连、陈皮、枳壳、白芍、石榴皮的传统TLC定性鉴别,建立了延胡索、黄连、防风、甘草的微乳TLC定性鉴别；建立了芍药苷的HPLC的含量测定方法；分析了肠激安方中所含挥发油的化学成分。3动物模型研究本实验以母乳分离、肠道刺激、束缚刺激为造模的单因素,将叁者结合,制定出叁因素模型组,将叁因素动物模型与单因素IBS模型进行比较。实验结果表明,叁因素组无论在大鼠的精神状况、体重、排便情况、直肠敏感性、肠推进运动还是病理方面的检测,都与空白组健康的大鼠有明显的差异,且符合肠易激综合征的诊断标准,说明叁因素大鼠造模成功。但是通过比较叁因素和各单因素动物模型,叁因素组并没有表现出明显的差异。而叁因素组更加贴近肠易激综合征临床上多病因、发病机制复杂的情况,在此方面大大优于单因素动物模型。
郭金秀[9]2011年在《中药胃肠舒片促胃肠动力作用机制的实验研究》文中认为[目的]通过观察中药胃肠舒片对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃排空和肠推进、左旋精氨酸(L-Arg)致胃肠动力障碍大鼠胃肠激素分泌水平、大鼠胃肠平滑肌细胞内NO释放及eNOS mRNA表达的影响,从不同层次、不同角度逐步深入地探讨其促胃肠动力的作用机制。[方法]实验一选择标准清洁级昆明种小白鼠50只,随机分为空白对照组、阿托品模型组、胃肠舒+阿托品组、西沙必利+阿托品组、木香顺气丸+阿托品组。空白对照组和阿托品模型组给生理盐水,其余各组分别用等容积的受试药液灌胃,连续5d,禁食18h后,于第六天空白对照组腹腔注射生理盐水,其它组均腹腔注射硫酸阿托品注射液致胃肠动力障碍动物模型,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率。实验二选择标准清洁级SD大白鼠40只,随机分为正常对照组、L-Arg模型对照组、L-Arg加胃肠舒组、L-Arg加西沙比利组。除正常对照组外,其余叁组腹腔注射L-Arg制备胃肠动力障碍动物模型。正常对照组给生理盐水灌胃,其余各组分别给等容积的受试药物灌胃。腹主动脉采血,放射免疫法测定血浆MTL、SP、SS。实验叁组织块法原代培养胃肠平滑肌细胞,鉴定成功后,取对数生长期的第叁代传代培养的胃肠平滑肌细胞,随机分为胃肠舒大、中、小剂量组,西沙必利组和正常对照组。正常对照组等量培养基干预,其余各组用相应受试药物干扰细胞24h,①流式细胞仪检测一氧化氮(NO)释放；②提取细胞总RNA,应用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)法,半定量分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达水平。[结果]1.阿托品模型组胃排空率和肠推进率均显着低于空白对照组(P<0.01),中药胃肠舒片和西沙必利对阿托品所致胃肠动力障碍小鼠的胃排空和肠推进具有显着促进作用(P<O.01)。2. L-Arg模型对照组MTL、SP、SS含量均显着降低、与正常对照组比较有统计学意义(P<0.01),用药后胃肠舒组血浆MTL、SP、SS水平显着升高,与L-Arg模型对照组比较有显着性意义(P<0.05)。3.胃肠舒大、中剂量组与正常对照组比较,胃肠平滑肌细胞NO释放的荧光强度明显减弱(P<0.01,P<0.05), eNOSmRNA表达水平显着降低(P<0.01,P<0.05)。[结论]中药胃肠舒片促胃肠动力作用机理可能是：①通过对抗阿托品对M受体的拮抗作用,增加胃肠道兴奋性神经递质乙酰胆碱(Ach)分泌,乙酰胆碱作用于M受体后,激活磷脂C (PLC)β偶联G蛋白,水解磷脂酰肌醇二磷酸,产生叁磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DAG), IP3作为第二信使可以使胞内钙离子(Ca2+)浓度升高,Ca2+信号系统引发一系列反应,使胃肠平滑肌收缩,从而促进胃肠动力。②通过调节血浆中胃肠激素的协调平衡而促进胃肠动力。③通过升高血浆MTL和SP含量,使胃肠平滑机细胞内Ca2+浓度增加,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩效应。④通过抑制胃肠平滑肌细胞eNOS mRNA表达而抑制细胞内NO生成,进而抑制相关酶的活化,拮抗cGMP生成,使胞内Ca2+增多,Ca2+信号系统引发一系列生理功能而促进胃肠平滑肌收缩。
李艳彦[10]2006年在《肝郁脾虚证的模型复制及相关方剂作用的生物学基础》文中进行了进一步梳理本研究首先依据中医关于肝郁脾虚证的发病学说、临床表现和其涉及到某些现代疾病的生病理变化特点,探索运用复合病因造模法复制出肝郁脾虚证大鼠模型,通过神经-内分泌-免疫系统中的多指标观察,以获得模型的中医证候及部分生物学特点;在此基础上,比较观察具有疏肝、健脾和疏肝健脾功用的柴胡疏肝散、四君子汤和柴疏四君汤叁方对该肝郁脾虚证模型的作用异同,探讨异方同证条件下的叁方效用与病证模型之间的关联性和关联的部分现代生物学基础。故本课题以研究不同方剂与同一对应主治证之间的关系为切入点,为进一步揭示和探索“方证相关”这一逻辑命题提供实证依据。论文分为文献综述和实验研究两部分。文献综述部分主要对肝郁脾虚证的临床与实验研究进展、柴胡疏肝散、四君子汤及柴疏四君汤的临床与实验研究进展进行了综述。实验研究部分主要从肝郁脾虚证模型的神经-内分泌-免疫网络、胃肠功能的变化、柴胡疏肝散、四君子汤及柴疏四君汤对模型神经-内分泌-免疫网络、胃肠功能变化的影响及柴疏四君汤对模型甲状腺轴、能量代谢、血循环变化的调节作用叁方面进行了探讨。研究一:肝郁脾虚证模型的建立方法:将大鼠随机分为正常组和肝郁脾虚模型组,每组40只。模型组大鼠采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节法造模,将大鼠于每天上午8∶00置于束缚盒中限制3小时,下午2∶00置于盛有温水(22±1℃)的大塑料桶中游泳10分钟。隔日喂食(隔日禁食,隔日足量给食),连续3周。然后停止造模自然恢复一周。分别于造模的第一、二、叁、四周取材,用邻-甲苯胺法测尿D-木糖排泄率,用高效液相色谱-电化学法检测单胺神经递质,用试剂盒放免法检测血清GAS、IL-1β、IL-2、IL-6、TNF;血浆MTL、SS、VIP、ACTH、CORT;下丘脑CRH的含量。结果:1.外观行为的变化:随着造模天数的增加,肝郁脾虚组大鼠毛发不泽、枯乱;少动、扎堆、不活跃;情绪低落;饮食减少;易醒、倦卧;便溏;消瘦。停止造模一周后各种变化未见明显恢复。体重显着降低。2.胃肠功能、神经递质:模型组大鼠尿D-木糖排泄率显着降低;血清GAS第叁和第四周显着高于正常组;血浆SS第二周显着低于正常组,第叁、四周显着高于正常组;血浆MTL第一、四周显着高于正常组,第二、叁周显着低于正常组;血浆VIP第叁周显着低于正常组,第四周显着高于正常组。模型组大鼠海马NE第叁和四周显着低于正常组;海马DA与正常组无明显差异;海马5-HT第二周显着降低,第叁和四周显着升高。3.免疫系统:模型组大鼠胸腺、脾重量在造模第一至第四周显着降低;胸腺指数在第一、二周显着降低,至第叁、四周无显着差异,脾指数于造模第叁周和第四周时显着
参考文献：
[1]. 陈皮、枳壳对胃肠运动作用规律和分子机理的研究[D]. 官福兰. 广州中医药大学. 2002
[2]. 吸收成分水合橙皮内酯与枳壳类方的促胃肠运动规律及机制研究[D]. 黄卫. 中南大学. 2011
[3]. 白兆芝教授学术思想和临床经验总结及中医小肠病治法的临床研究[D]. 王健. 北京中医药大学. 2012
[4]. 理气药在常见功能性胃肠病中的应用研究[D]. 陈寒昱. 南京中医药大学. 2011
[5]. 四君子汤 柴疏四君汤 柴胡疏肝散作用于脾虚证大鼠模型的生物效应比较[D]. 王洪海. 北京中医药大学. 2007
[6]. 术愈通颗粒治疗腹部非胃肠吻合术后早期肠麻痹的临床研究[D]. 田明. 北京中医药大学. 2007
[7]. 疏肝和胃散治疗胆汁反流性胃炎的临床研究[D]. 杨国祥. 山东中医药大学. 2012
[8]. 肠激安胶囊的工艺、质量标准研究及腹泻型肠易激综合征动物模型比较[D]. 闫雪. 广州中医药大学. 2010
[9]. 中药胃肠舒片促胃肠动力作用机制的实验研究[D]. 郭金秀. 滨州医学院. 2011
[10]. 肝郁脾虚证的模型复制及相关方剂作用的生物学基础[D]. 李艳彦. 北京中医药大学. 2006
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