【摘要】 目的 观察交感神经皮肤反应(SSR)、短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)在卒中后抑郁(PSD)患者中的特点,并评价两者在PSD早期诊断中的作用. 方法 HAMD评分＞１８分的卒中患者５７例,分为轻中度抑郁组(＜２４分)和重度抑郁组(＞２４分),５０例健康人作正常对照.比较各组SSR、SLSEP结果.结果 １．正常组SSR异常率１２．０％,SLSEP异常率２．０％;PSD组SSR异常率７３．７％,SLSEP异常率６１．４％,两组有统计学差异(P＜０．０１);PSD组两者的异常吻合率为８３．３％(３５/４２).２．PSD组SSR及SLSEP各波平均潜伏期较正常组延长,有统计学差异(P＜０．０５).３．亚组分析显示重度抑郁组SSR及SLSEP各波平均潜伏期较轻中度抑郁组延长,其差异具有显著性(P＜０．０５).结论 PSD患者SSR及SLSEP明显异常,其异常程度与抑郁严重程度相关,可作为PSD患者的诊断参考指标应用于临床. 【关键词】 卒中后抑郁、交感神经皮肤反应、短潜伏期体感诱发电位、Hamilton抑郁量表【中图分类号】R７４３．３【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１２－００２９－０２
前言
卒中后抑郁是脑卒中的常见并发症之一,但到目前为止仍没有明确的诊断标准,寻找一种简易的筛查手段,成为临床研究方向之一.有研究证实[１], 部分PSD患者可出现自主神经功能障碍,而交感神经皮肤反应是检测自主神经功能的一项较好的工具.短潜伏期体感诱发电位在一定程度上可反映脑功能损伤程度,对判断患者病情及预测预后有重要作用.本文就PSD 患者的SSR、SLSEP特点及相关性进行研究.
１ 资料与方法
１．１研究对象 以２０１３年１月至２０１５年６月在我院就诊的首次脑卒中患者为调查对象,经头颅CT或MR确诊为脑出血或脑梗死,Hamilton抑郁量表评分＞１８分.排除标准:卒中后严重失语,严重视听力障碍不能配合调查,卒中前有抑郁症或精神疾病病史,正服用抗抑郁药物,肌电图提示正中、胫后神经损害,既往有痴呆、帕金森病等可能影响抑郁状态评分的患者.共入组５７ 例,其中男２６例,女３１例,平均年龄６２．７２＋７．８１岁,平均病程３．８０＋１．９０个月.对照组为我院门诊健康体检者,共５０例,其中男２４例,女２６例,平均５５．１７＋７．０４岁.两组在年龄、性别方面均无显著性差异(P＞０．０５).PSD 组中脑梗死４２例(７３．７％),脑出血１５例(２６．３％).按HAMD 评分结果将其分为轻中度抑郁组(＜２４分)和重度抑郁组(＞２４分),分别为３６和２１例. １．２ SSR测定 采用丹迪KEYPOINT八通道肌电/诱发电位仪,室温２２℃－２９℃,记录电极上肢置于掌心,下肢置于足心,背侧置参考电极,上肢刺激腕正中神经,下肢刺激踝部胫神经.电极间阻抗＜５KΩ,电刺激时程为０．１－０．２ms,带通１－３０Hz,分析时间为５s,刺激电流强度为５０mA,每例取２次平均值.分析指标:测量起始波潜伏期:手掌１．６５s,足跖２．２３s,超过者属异常,波幅测量２个波中最高的一个波,手掌低于３９２uv,足跖低于６１uv为异常. １．３ 统计方法 使用SPSS１３．０软件包统计,计量数据用(X土S)表示,比较采用t检验.
２ 结果２．１SSR测定 PSD 组中SSR 波潜伏期或(和)波幅异常者４２例,异常率为７３．７％(４２/５７).与正常组相比,PSD组SSR潜伏期延长,波幅降低,存在显著差异(P＜０．０５).亚组间比较,重度PSD 组较轻中度PSD 组起始潜伏期延长,波幅降低,两组间存在差异(P＜０．０５).(见表１)
PSD的发病机制学说众多,有学者认为卒中破坏了脑干NE和５－HT能纤维经过丘脑下部、基底核、放射冠到达皮质的传导径路,使５－HT和NE含量不足而出现抑郁症状[２].而近期研究发现PSD患者还存在自主神经系统功能障碍.卒中病灶引起下丘脑、脑干等部位或联系纤维受损的患者可能更易于发生PSD,亦是导致PSD患者发生自主神经功能障碍的原因.SSR常被用于检测相关疾病导致的自主神经障碍,是一种较为客观的电生理指标.下丘脑后部和中脑网状结构是产生SSR最重要的神经结构,同时参与情绪反应活动[３].故本课题以观察PSD患者SSR特点为研究内容,结果发现:PSD患者的SSR波潜伏期和波幅较正常人明显延长和降低,证实了PSD患者自主神经功能确实存在明显的损害.同时亚组分析显示重度抑郁组较轻中度抑郁组的SSR损害重,提示SSR不仅能反映PSD患者的自主神经功能损害又能反映抑郁的病情严重程度,因此对PSD临床诊治及预后判定有重要意义.SLSEP是对大脑和脑干功能量化的评价,与患者的功能状况密切相关,可反映脑功能损伤程度,对判断患者病情及预测预后有重要作用.N１３一般认为与内侧丘系有关,N２０起源于中央后回的感觉皮层,P３７亦起源于此.本研究PSD 患者SLSEP中P１３－N２０波间潜伏期、N２０、P３７波潜伏期较正常对照组延长,存在显著性差异(P＜０．０１),说明卒中可能确实通过损害脑干至皮层的纤维通路,引起神经递质改变,导致PSD发生.PSD组中SSR和SLSEP测定的异常率分别为７３．７％(４２/５７)和６１．４％(３５/５７),两者异常吻合率为８３．３％(３５/４２).表明此两项指标有较高的敏感性和一致性.SSR和SLSEP作为两种被量化的电生理检查手段简便易行且无创伤,可作为PSD患者的参考诊断用于临床,尤其对于卒中伴失语无法行量表评分患者更有意义. 参考文献[１] SgoifoA,CarnevaliL,etal．Autonomicdysfunctionandheartratevariability[ indepression．Stress．２０１５May２５:１－１０ ２] LoubinouxL,KronenbergG,Endres M,etal．Post－strokedepression:mechanisms,translationandtherapy．JCellMolMed．２０１２Sep;１６(９):１９６１[ －９ ３] BoettgerMK,GreinerW,RachowT,etal．SympatheticskinresponsefollowＧingpainfulelectricalstimulationisincreasedinmajordepression．Pain．２０１０,４;１４９(１):１３０－４
论文作者:刘卓,通讯作者 智屹忠 徐运 金佳丽 常蕾蕾
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年12月供稿
论文发表时间:2016/2/26
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