【摘要】目的 研究静脉注射左卡尼汀对血液透析患者成纤维细胞生长因子(FGF)23水平的影响。方法 将2017年１月至2018年1月我院60例维持性血液透析患者作为研究对象，随机分为治疗组30例和对照组30例，均行常规血透治疗，治疗组透析结束后给予左卡尼汀1.0 g静脉注射，对照组不给予左卡尼汀。观察治疗后3个月、6个月两组患者FGF23水平。结果 两组治疗前FGF23无统计学意义（ P＞0.05）；治疗3个月、6个月后，实验组FGF23有明显的下降；结论 维持性血透患者血透后静脉输注左卡尼汀，可以改善患者体内 FGF23水平，影响患者的长期预后。
【关键词】血液透析、左卡尼汀、成纤维细胞生长因子
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）15-0326-02
心血管意外是维持性血液透析最终的死亡原因之一。目前普遍认为FGF23水平升高会导致血液透析(HD)患者的心血管疾病和死亡[1]。本研究探讨血液透析患者应用左卡尼汀能否降低FGF23水平，从而减少心血管意外的发生。
1、材料和方法
1.1一般资料：60例患者均来自2017年1月至2018年1月在我院的维持性血液透析患者，基础病史为慢性肾炎，采用随机数字表分为实验组和对照组各30名；其中纳入标准：1、患者均为维持性血液透析时间大于6个月；2、透析频率每周3次，尿素清除率KT/V 3、病情稳定，无活动性感染、手术及创伤史；4、?无肿瘤证据；5、无活动性出血依据；6、无糖尿病及其他血管疾病病史；7、6个月内未输血；8、6个月内未使用左卡尼汀。
1.2治疗方法：所有患者均给予维持性血液透析，3次/周，每次4小时，透析机为费森尤斯4008B，空心纤维透析膜F6透析器，碳酸氢钠透析液，血流量200-250ml/min,透析液流速500ml/min；治疗组于每次透析后给予左卡尼汀0.1g予0.9%氯化钠注射液稀释后静脉注射，对照组给予等体积氯化钠注射液静脉注射。
1.3统计学方法：采用SPSS 19.0 统计软件，符合正态分布的资料采用方差分析，以均数±标准差（）表示，非正态分布的资料采用非参数检验的Kruskal－Wallis H检验，采用中位数（四分位数间距）表示 。
2 结果
两组治疗前FGF23比较差异无统计学差异（P＞0.05）；治疗3个月、6个月后，实验组 FGF23均有明显的下降，见表1；
表1两组各时间FGF23水平比较（x± s，n=30）
两组各治疗时间比较： P＞０．０５； P＜０．０５；P＜０．０５
讨论
左卡尼汀是一种小分子物质，广泛存在于原核和真核细胞中。目前维持性血液透析患者使用左卡尼汀可以补充血透中丢失的肉毒碱，改善心脏功能。左卡尼汀是将长链脂肪酸运送到线粒体基质所必需的辅因子，在线粒体基质中进行氧化以产生细胞能量，并从细胞中去除脂肪代谢产物及有毒化合物。左卡尼汀具有抗炎、抗凋亡、抗氧化等功能，常用于治疗心力衰竭和继发性左卡尼汀不足。
FGF23主要由骨细胞表达，是一种含251个氨基酸的糖蛋白，主要作用于肾脏。其主要通过抑制1,25-(OH)D3的合成以及加速1,25-(OH)D3的降解，从而导致维生素D抵抗；同时其本身也是促进维持性血液透析患者甲状旁腺激素分泌增多的重要因素。同时，据报道，1,25-(OH)维生素D3和PTH水平升高刺激FGF23生产[2,3]。
在早期CKD患者中，血清钙、磷、PTH浓度还没有出现异常时FGF23水平即出现升高，提示FGF23水平升高在肾性骨营养不良早期发病机制起到核心作用。Gutierrez等[4]研究表明：升高的FGF23与心血管风险具有联系，且FGF23水平已被证实与血管钙化有着直接联系。本研究证实左卡尼汀对患者体内 FGF23指标均有明显的效果，而对照组患者经过治疗后FGF23指标变化不明显。综上所述，血液透析患者通过补充左卡尼汀，可通过影响FGF23水平，从而对改善终末期肾脏病的生存质量有一定的影响。
参考文献
[1]Gutiérrez OM, Mannstadt M, Isakova T?et al.?Fibroblast growth factor 23 and mortality among patients undergoing hemodialysis.?N. Engl. J. Med.?2008;?359: 584–592.
[2]Wolf M, White KE.?Coupling fibroblast growth factor 23 production and cleavage: iron deficiency, rickets, and kidney disease.?Curr. Opin. Nephrol. Hypertens.?2014;?23: 411–419.
[3]Wolf M.?Update on fibroblast growth factor 23 in chronic kidney disease.?Kidney Int.?2012;?82: 737–747.
[4]Koizumi M，Komaba H，Fukagawa M.Parathyroiod function in chronid kidney disease:role of FGF
23-klotho axis[J].Contrib Nephrol,2013;180(1),110-23.
论文作者:吴春香
论文发表刊物:《医师在线》2018年第15期
论文发表时间:2018/11/14
标签：患者论文; 血液论文; 水平论文; 个月论文; 静脉注射论文; 实验组论文; 细胞论文; 《医师在线》2018年第15期论文;