翟燕燕
万全县中医院 河北张家口 076250
有机磷农药中毒在基层医院还是比较常见。由于急性中毒，治疗中可出现反跳及中间综合征，故出现病情加重时较多考虑上述原因，导致一部分并发急性胰腺炎患者的漏诊、误诊。有机磷农药（对硫磷1605，敌敌畏，敌百虫，乐果）中毒并发急性胰腺炎临床上较为少见如不及时治疗，后果严重，约占有机磷农药中毒并发症11.54%[1]。我急救中心2012年4月收住1例有机磷农药并发急性胰腺炎病例，现报道如下。
1 一般资料
患者，女，39岁。因家庭矛盾自服乐果（有机磷农药）约90ml，出现神志不清，大汗淋漓，口吐白沫，口唇紫绀，双侧瞳孔针尖样大小，两肺满布湿罗音，紧急洗胃，应用阿托品、解磷定药物治疗。神志清楚后痛苦貌，瞳孔等大等圆直径5 mm，对光反应灵敏，双肺底闻及少许湿罗音，T：37.5℃，P：112次/分，R：130/80 mmHg，入院后查胆碱脂酶（CHE）691 u/l，继续于解毒阿托品抗胆碱作用，补液促排泄等处理。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆后患者出现腹痛，查血淀粉酶（AMY）1206 u/l，白细胞（WBC）86×109/L，中性粒细胞78.4%，腹部CT示胰腺肿大，因患者既往无胆囊炎，胆结石病史，无高脂血症，故诊断为有机磷农药中毒并发急性胰腺炎。作如下处理：1）禁食，胃肠解压，生命体症监护；2）应用生长抑素抑酸抑酶，抗生素加强炎症控制；3）皮硝外敷，大黄胃管内注入，对排泄毒素，促进胰周炎消退，减轻腹胀减少后期并发症有明显作用；4）加强补液，静脉高营养支持；5）应用阿托品抗有机磷毒中毒胆碱样作用；6）应用氯磷定助胆碱脂酶活性恢复；7）监测患者皮肤干燥程度，肺部湿罗音，心率情况。检查患者T：36.8℃，P：76次/分，BP：100/70mmHg，查AMP：45 u/l，WBC：62×109/L，无明显腹痛，腹胀，肛门有排气排便，胃肠减压量较少，予以停胃肠减压，指导进食无脂流汁，过度至低脂半流汁。第二天查CHE：4193u/L，停用阿托品，无明显不适，精神食欲佳，查体皮肤干燥，瞳孔等大，等圆3 mm，腹软，无压痛，反跳痛，嘱其出院。
2 讨论
口服有机磷农药中毒后，在胰腺组织中也可造成胆碱酯酶活性的抑制，神经突触处乙酰胆碱（Ach）积聚，使胰腺分泌旺盛，特别是胰腺的脂肪组织中有机磷的浓度可达血浓度的20~50倍[2]，使作用增强。同时体内Ach积聚引起胆道括约肌痉挛，胆管内压升高，十二指肠乳头水肿[3]，以及患者恶心呕吐以及有机磷对胃、十二指肠黏膜的直接刺激，加重十二指肠乳头水肿，局部痉挛，使胰液引流不畅，胰管内压力增高，胰小管和腺泡破裂而导致急性胰腺炎。患者呼吸肌麻痹，肺水肿导致全身缺氧状态，中毒后消化液及汗液分泌剧增，大量体液丢失，血容量减少，使胰腺微循环障碍，可能也是导致并发急性胰腺炎的一个因素。总之，有机磷农药中毒不容忽视可并发急性胰腺炎的可能。即使有机磷中毒患者治疗已达阿托品化，若仍有上腹部疼痛，腹胀，恶心，呕吐，警惕并发胰腺炎的可能性，临床上医护人员应引起高度重视。另外对有机磷中毒常规治疗的一些措施也可能缓解了胰腺炎的症状而掩盖病情，因此要密切观察病情变化，及时作血、尿淀粉酶含量测定及胰腺B超，CT检查，及时确诊，及时治疗护理，避免发生误诊，漏诊及并发症的发生。
参考文献：
[1] 1994~2003年，中华劳动卫生职业病杂志.
[2]陈灏珠主编.实用内科学.第12版.北京：人民卫生出版社，2005.800.
[3]方克美主编.急性中毒治疗学.南京：江苏科学技术出版社，2002.220.
作者简介：翟燕燕（1978-），女，河北万全县人，本科学历，主治医师，从事内科。
论文作者:翟燕燕
论文发表刊物:《健康世界》2015年17期供稿
论文发表时间:2016/4/12
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