（连云港市第二人民医院检验科, 江苏 连云港，222200）
【摘要】目的 通过对妊娠期高血压患者凝血功能、血小板及血脂相关指标的检测，探讨凝血相关指标改变的临床意义。方法 选择 55例正常晚孕组和 100例妊娠期高血压疾病患者对凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FBG)、抗凝血酶Ⅲ(AT- Ⅲ)、凝血酶原时间国际化标准比值 (PT-INR)以及血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)、血小板平均体积(MPV)、血小板平均分布宽度(PDW)、血脂指标甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)进行检测和统计分析。结果与正常晚孕组相比，妊娠高血压疾病组PT、 APTT、PT-INR、AT-Ⅲ、PLT值差异有统计学意义(P<0.05)；FBG、MPV、PDW、TG值差异有统计学意义(P<0.05)： TT、PCT、TC值各组间差异无显著性。结论 联合检测凝血相关指标说明妊娠高血压疾病孕妇比正常孕妇具有更高的凝血状态，且有血栓形成倾向。
【关键词】 妊娠高血压疾病；凝血功能；检测意义
妊娠高血压疾病包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及慢性高血压，是妊娠期特有的疾病。我国发病率约为9.4％，国外报道为7％~12％。该病以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿、水肿为特征的发病机制未完全阐明。本研究通过对100例妊娠期高血压疾病的孕妇和55例孕晚期的孕妇的凝血血小板及血脂相关指标的检测及统计学分析，探讨妊娠期高血压疾病患者凝血相关指标的改变，以及与易栓症发生的相关性。现报告如下：
1资料与方法
1.1 临床资料
选择2010年7月至2015年6月在本院住院妊娠期高血压疾病患者100例。严格按照《妇产科学》[1]诊断及分类标准，其中妊娠期高血压患者40例，平均（25.22±2.32）岁，孕（7.80±1.45）周，轻度子痫前期36例，平均（26.45±2.32）岁，孕（38.15±1.20）周；重度子痫前期24例，平均（25.67±3.07）岁，孕（37.90±1.12）周。另选同期住院分娩的妊娠足月健康孕妇40例（正常晚孕组），平均（24.78±3.15岁），孕（37.10±1.34）周。排除出血性疾病、血栓性疾病、糖尿病病史、肾脏疾病、原发性高血压及近期有服用影响凝血功能药物的孕妇。各组年龄、孕周比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2 标本处理方法
全部人选者抽血前两周均未服用过抗凝及对纤溶系统有影响的药物，所有孕妇空腹取静脉血，收集在塑料或硅化的试管内，以0.13mmol/L枸橼酸钠（1:9）抗凝，用全自动血凝分析仪检测凝血相关指标凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FBG）、抗凝血酶III（AT-III）、凝血酶原时间国际化标准比值（PT-INR）、用全自动生化分析仪检测血脂指标甘油三酯（TG）、胆固醇（TC），检测血小板指标血小板计数（PLT）、血小板压积（PCT）、血小板平均体积（MPV）、血小板平均分布宽度（PDW）。
1.3 统计学分析
采用SPSS 16.0 统计软件，多组间均数比较采用方差分析，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
妊娠期高血压、轻度子痫前期组、重度子痫前期组与正常晚孕组比较，PT、APTT 、PT-INR、AT-III、PLT值下降，差异显著，且PT值在妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组依次递减；MPV、PDW、FBG、TG明显升高，P＜0.05差异有统计学意义，而且MPV值在妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组依次递增，三组间差异有统计学意义；而TT、PCT、TC在各组间比较差异无统计学意义。见表1、表2。
3讨论
妊娠高血压疾病的基本病理变化是全身小动脉痉挛，广泛的血管内皮细胞损伤，启动外源性或内源性的凝血机制，表现为凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态[1]，妊娠期高血压疾病孕妇因全身小动脉痉挛收缩，组织缺血缺氧，且存在凝血和纤溶系统平衡失调因素，在正常围产期孕妇处于相对高凝状态的基础上更有血栓形成的倾向[2]。内皮细胞损伤是妊娠髙血压疾病发病的重要环节，随着血管内皮细胞损伤的加重，妊娠高血压疾病病情进一步加重，出现胎盘缺血，广泛梗死，胎盘蜕膜、羊水、胎粪内可释放大量促凝血活酶，促进凝血，这种高凝状态很容易发展成弥散性血管内凝血（DIC）[3]。
3.1 凝血指标 PT反映血浆中凝血因子I、V、VII、X水平，是外源性凝血系统较为敏感和常用的筛选实验；APTT能反映血浆凝血因子VII、IX、X、XI水平，是内源性凝血系统较为敏感和常用的筛选实验；TT反映血浆中纤维蛋白原在凝血酶的作用下变为纤维蛋白所需的时间，主要反映血液中是否含有肝素类抗凝物质；FBG含量与凝血酶活性有关，反映共同凝血途径中纤维蛋白原转变成纤维蛋白所需的原料，FBG是血浆黏滞度的主要决定因素，在血小板聚集过程中起着重要作用，其含量增高，促进血栓形成[4]；AT-III是人体重要的抗凝无知，主要作用是抑制或灭活凝血因子及纤溶酶、血小板聚集。在本研究中，PT、APTT在妊娠高血压疾病组均较正常晚孕组缩短，而且PT随病情加重而缩短，而FBG含量妊娠期高血压疾病组明显高于正常晚孕组，AT-III在妊娠高血压疾病组明显低于正常晚孕组，这些均表明妊娠高血压组患者相比于正常晚孕组存在更加明显的高凝状态，国内有研究表明妊娠妇女相比于正常未孕妇女血液存在高凝状态，这有利于产后止血，防止产后大出血，是机体的一种自我保护机制[5]，但是在妊娠高血压、子痫前期患者中，这种血液高凝状态继续发展，会使机体增加血栓发生的危险性。
3.2 血小板指标 血小板的参数包括PLT、PCT、MPV、及PDW四项。妊娠高血压疾病一个重要的病理变化为血管内皮细胞损伤，导致胶原纤维暴露，血小板粘附聚集以及微血管痉挛，使血管内皮细胞缺血、缺氧及血小板破坏、导致PLT减少。血小板数目减少，反馈性引起骨髓巨核细胞增生，为迅速补充外周血循环中血小板数量，新生的大体积血小板释放人血，引起血小板体积大小不均，引起血小板形成微聚集，使MPV和PDW增高，因此表现出PLT下降，MPV和PDW上升。并且此种变化随着病情的加重而变化。
3.3 血脂指标 子痫前期患者基本病理变化是全身小动脉痉挛，血管壁内皮细胞损伤，通透性增加，蛋白渗漏致蛋白尿，血浆蛋白大量丢失引发高脂血 症的机制可能为：①血浆胶体渗透压降低，再刺激肝脏代偿性合成各种蛋白质同时，较大分子量脂蛋白合成亦随之增加，且难于从肾脏排出。②血液中炎性 反应因子大量释放，损伤血管内皮，刺激肝脏LDL受体基因表达，导致高胆固醇血症。③低血清白蛋白血症与空腹状态下髙胰岛素血症密切相关，增加患高血脂症危险性。本研究结果显示，子痫前期患者TC、TG高于正常妊娠组，这说明确实导致了脂代谢异常。当血脂升高到一定水平就属于病理现象，这是因 为血脂过高时，全血及血浆黏度升高，加之妊娠期间许多凝血因子浓度增加，从而使孕妇血流减慢，流经胎盘的血液流量减少，流速受限，使胎儿得不到足够的血供，影响胎儿的正常发育。严重时孕妇有血栓形成，则会导致胎盘早剥。
综上所述，妊娠高血压疾病患者与正常孕妇相比，存在明显的高凝状态，适度的高凝状态对于产妇是有利的，可以降低产后出血的 危险性，但是妊娠高血压疾病，特别是重度子痫前期，高凝状态持续发展，则很容易导致血栓的形成，所以 妊娠高血压疾病与易栓症的关系密切，对于妊娠高血压疾病患者，特别是重度子痫前期患者，监测凝血相关指标，根据此指标及早进行抗凝治疗意义重大。
参考文献
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[2] Gao M,Nakabayashi M,Sakura M,et al.The inlalance of plasminogen avtivators and inhibitor in preeclampsia [J]. Obstetrics Gynecolo Res, 2006,22(1):9-16.
[3]王晨虹，晋丽平.妊娠高血压综合征患者血浆血管性假血友病因子及内皮素水平的变化[J]. 中华妇产科杂志，2010，36（4）:212-214
[4]金海山，杜秋.妊高症患者凝血及血小板检测的临床意义[J]. 现代医药卫生，2014，20（17）:1726-1727.
[5]傅勤，林建华. 正常妊娠妇女与重度子痫前期患者止凝血功能的研究[J]. 现代妇产科进展，2011，16（9）:657-660.
论文作者:付梅
论文发表刊物:《中国医学人文》2015年第11期供稿
论文发表时间:2016/3/25
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