祝敏燕[1]2001年在《糖尿病视网膜病变血浆、玻璃体、房水中血管内皮生长因子(VEGF)含量分析》文中研究说明糖尿病（Diabetes mellitus，DM）是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病，而糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）是其微血管病变中主要的眼部并发症。其致盲的主要原因是由于新生血管引起反复的玻璃体出血和最终的牵引性视网膜脱离等一系列并发症。现在对DR新生血管的研究已由以往的临床表现、病理改变发展到分子生物学水平。研究表明许多生长因子参与了新生血管的形成，特别是血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor，VEGF）。正常情况下VEGF具有促进内皮细胞增殖，增加血管通透性，诱导血管生成等多种生理功能。异常情况下则可促进血管过度增生。 国内外已有一些实验证明在增殖型糖尿病视网膜病变的玻璃体、视网膜中VEGF的含量和表达是增加的，提示VEGF在增殖型糖尿病视网膜病变中有重要作用。但对于糖尿病视网膜病变患者血液中、房水中VEGF含量的检测分析研究尚少。我们能否通过血液中VEGF含量变化来预测DR的发展变化？增殖型糖尿视网膜病变患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量变化之间有何关系？这些问题是本研究的主要内容。［目的］： 探讨研究糖尿病患者血液中VEGF含量与糖尿病视网膜病变的发生之间有无关系；增殖型糖尿病视网膜病变（PDR）患者血液、房水、玻璃体 第二军医大学硕土学位论文 中VEGF含量变化，与PDR之间的关系；以及糖尿病患者本身的代谢控 制状况对VEGF的影响。 I方法1： 采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测无糖尿病视网膜病变 组（NDR），单纯型糖尿病视网膜病变组（BDR），增殖型糖尿病视网膜病 变组（PDR）患者和正常对照组血浆中VEGF含量，同时测定各组血液中 糖化血红蛋白（HbA。）值。还检测 PDR患者房水、玻璃体中和正常对照 组房水、玻璃体中VEGF含量，并进行综合分析。试剂盒购自美国R＆D 公司，其质量和灵敏度相对较高。 I结果」： 1。糖尿病患者血浆＊＊＊F含量明显低于正常对照组o＜0．01X 门）NDR与 DR患者血浆 VEGF含量比较无显着性差异o＞0．05卜 门）BDR与 PDR患者血浆 VEGF含量比较无显着性差异 （＞0．05卜 2．PDR患者房水VEGF含量有增高趋势，但与正常对照组比较统计学上 无显着性差异①叩刀5卜 3．PDR患者玻璃体VEGF含量明显增高，与正常对照组比较差异非常显 着四＜0刀1）。 4．＊＊R患者自身血浆，玻璃体＊＊OF含量比较有显着性差异o叼刀5卜但 血浆＊＊＊F与玻璃体＊＊＊F两者之间无相关关系（r＝o．门9，P＞0刀5）。 5．PDR患者自身血浆、房水、玻璃体中VEGF含量比较有逐渐增高趋势， 但叁者之间比较无显着性差异（P＞0刀引。 6．全部病例PDR患者血浆、房水、玻璃体VEGF含量叁者之间有显着性 差异 0＜0刀1）。在正常对照组中血浆、房水、玻璃体＊＊＊F含量叁者 之间无显着性差异（P＞0．05）。血浆 VEGF含量在正常对照组中最高，而 玻璃体VEGF含量在PDR患者中最高。 7．＊bA。值在＊＊R、8＊R、P＊R组之间无显着性差异（P＞0刀5）。 4 第二军医大学硕士学位论文 8．PDR患者玻璃体VEGF含量与其HbAI。值呈正相关，与性别、年龄、 病程无相关关系。PDR患者房水 VEGF含量与 HbA值、性别、年龄、 病程无相关关系。NDR、BDR、PDR组血浆VEGF含量与HbAI。值、 性别、年龄、病程无相关关系。 l结论］： 1．糖尿病患者血浆中VEGF含量较正常人明显降低，可能与糖尿病本身代 谢紊乱有关，提示糖尿病人的正常血浆VEGF生物学效应降低。 2．糖尿病患者血浆VEGF含量不随糖尿病视网膜病变程度变化而变化，不 能通过血浆VEGF含量变化来预测糖尿病视网膜病变的发生发展。 3．在增殖型糖尿病视网膜病变患者中，眼内尤其是玻璃体中VEGF含量大 幅度增高，可能对促进糖尿病视网膜病变发展恶化起了重要的关键性作 用。 4．增殖型糖尿病视网膜病变患者玻璃体中 VEGF含量与 HbA?
朱洪丽[2]2008年在《血管内皮细胞生长因子一（VEGF）与增殖型糖尿病视网膜病变相关性的研究》文中研究表明糖尿病(Diabetes mellitus DM)是影响全身各个脏器和组织血管的糖代谢紊乱疾病,而糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)是其微血管病变中主要的眼部并发症。其致盲的主要原因是由于新生血管引起反复的玻璃体出血和最终的牵引性视网膜脱离等一系列并发症。现在对DR新生血管的研究已由以往的临床表现、病理改变发展到分子生物学水平。研究表明许多生长因子参与了新生血管的形成,特别是血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)。正常情况下VEGF具有促进内皮细胞增殖,增加血管通透性,诱导血管生成等多种生理功能。异常情况下则可促进血管过度增生。国内外已有一些实验证明在增殖型糖尿病视网膜病变的玻璃体、视网膜中VEGF的含量和表达是增加的,提示VEGF在增殖型糖尿病视网膜病变中有重要作用。我们能否通过血液中VEGF含量变化来预测DR的发展变化?增殖型糖尿病视网膜病变患者血浆、房水、玻璃体中VEGF含量变化之间有何关系?这些问题是本研究的主要内容。目的探讨研究糖尿病患者血液中VEGF含量与糖尿病视网膜病变的发生之间有无关系;增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)患者血液、房水、玻璃体中VEGF含量变化,与PDR之间的关系;以及糖尿病患者本身的代谢控制状况对VEGF的影响。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测无糖尿病视网膜病变组(NDR),单纯型糖尿病视网膜病变组(BDR),增殖型糖尿病视网膜病变组(PDR)患者和正常对照组血浆中VEGF含量,还检测PDR患者房水、玻璃体中和正常对照组房水、玻璃体中VEGF含量,并进行综合分析。试剂盒购自美国R&D公司,其质量和灵敏度相对较高。结果1.糖尿病患者血浆VEGF含量明显低于正常对照组(P<0.01)。(1)NDR与DR患者血浆VEGF含量比较无显着性差异(P>0.05)。(2)BDR与PDR患者血浆VEGF含量比较无显着性差异(P>0.05)。2.PDR患者房水VEGF含量有增高趋势,但与正常对照组比较统计学上无显着性差异(P>0.05)。3.PDR患者玻璃体VEGF含量明显增高,与正常对照组比较差异非常显着(P<0.01)。4.PDR患者自身血浆、房水、玻璃体中VEGF含量比较有逐渐增高趋势。5.全部病例PDR患者血浆、房水、玻璃体VEGF含量叁者之间有显着性差异(P<0.01)。在正常对照组中血浆、房水、玻璃体VEGF含量叁者之间无显着性差异(P>0.05)。血浆VEGF含量在正常对照组中最高,而玻璃体VEGF含量在PDR患者中最高。结论1.糖尿病患者血浆中VEGF含量较正常人明显降低,可能与糖尿病本身代谢紊乱有关,提示糖尿病人的正常血浆VEGF生物学效应降低。2.糖尿病患者血浆VEGF含量不随糖尿病视网膜病变程度变化而变化,不能通过血浆VEGF含量变化来预测糖尿病视网膜病变的发生发展。3.在增殖型糖尿病视网膜病变患者中,眼内尤其是玻璃体中VEGF含量大幅度增高,可能对促进糖尿病视网膜病变发展恶化起了重要的关键性作用。4.在正常人,VEGF更多地存在于血浆中发挥其生物学效应。在严重糖尿病视网膜病变患者中,玻璃体中异常地出现大量VEGF,推测来自缺血缺氧的视网膜,并可能有向眼前段扩散的趋势。
何香莲[3]2014年在《增殖性糖尿病视网膜病变血浆和眼内组织VEGF与t-PA及PAI的表达及其相关性研究》文中提出目的分析增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy, PDR）患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表达与组织纤溶酶原激活物（tissue-type plasminogen activator, t-PA）及纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor, PAI）的表达及其相关性，进一步探讨VEGF、t-PA、PAI在增殖性糖尿病视网膜病变发病机制中的作用，并从中激发出新的治疗思路。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法分别定量检测PDR组患者40例血浆、20只眼房水、20只眼玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的浓度及对照组患者40例血浆、19只眼房水中VEGF、t-PA、PAI的浓度，计量资料参数采用中位数表示，两组间差异比较采用秩和检验，VEGF与t-PA、VEGF与PAI之间的相关性采用Spearman相关性分析。结果1、PDR组与对照组血浆中VEGF、t-PA、PAI的比较（1）PDR组血浆中VEGF的浓度（53.37pg/ml）高于对照组（15.08pg/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）PDR组血浆中t-PA的浓度（24.32ng/ml）与对照组（12.53ng/ml）比较差异无统计学意义（P>0.05）。（3） PDR组血浆中PAI的浓度（8.00ng/ml）高于对照组（0.19ng/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。2、PDR组与对照组房水中VEGF、t-PA、PAI的比较（1）PDR组房水中VEGF的浓度（335.00pg/ml）高于对照组（36.58pg/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。（2） PDR组房水中t-PA的浓度（5.70ng/ml）高于对照组（3.68ng/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。（3） PDR组房水中PAI的浓度（0.63ng/ml）高于对照组（0.11ng/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。3、PDR患者自身血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI浓度的比较（1） VEGF浓度：玻璃体中VEGF浓度（691.69pg/ml）高于房水（335.00pg/ml），差异具有统计学意义（P<0.05），房水中高于血浆（53.37pg/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。（2） t-PA浓度：血浆中t-PA浓度（24.32ng/ml）高于玻璃体（13.05ng/ml），玻璃体中高于房水（5.70ng/ml）差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3） PAI浓度：血浆中与玻璃体中比较差异无统计学意义（P>0.05），血浆中PAI浓度（8.00ng/ml）与玻璃体中（4.01ng/ml）均高于房水（0.63ng/ml），差异具有统计学意义（P<0.05）。4、PDR组血浆、房水、玻璃体中VEGF的表达与t-PA及PAI表达的相关性（1）血浆中：VEGF与t-PA的表达呈正相关（r=0.659，P<0.05）；VEGF与PAI的表达呈正相关（r=0.705，P<0.05）。（2）房水中：VEGF与t-PA的表达呈正相关（r=0.527，P<0.05）；VEGF与PAI的表达呈正相关（r=0.648，P<0.05）。（3）玻璃体中：VEGF与t-PA的表达呈正相关（r=0.798，P<0.05）；VEGF与PAI的表达呈正相关（r=0.694，P<0.05）。结论1、VEGF、t-PA、PAI均可能参与了PDR视网膜新生血管的发生过程。2、VEGF发挥刺激视网膜新生血管生长的作用主要在眼局部，检测血浆VEGF的浓度不能作为监测眼内新生血管生长的标志。3、PDR患者存在血液纤溶功能障碍，t-PA和PAI作为血液纤溶系统的关键部分亦参与其中。4、VEGF与t-PA、PAI在PDR的发展中可能具有相互促进的作用。
朱洪丽[4]2014年在《VEGF在PDR中的表达及作用的研究》文中指出目的:研究增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血液、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量的变化,探讨VEGF与PDR的关系,为抗VEGF药物治疗的给药途径及剂量等提供理论依据。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测无糖尿病视网膜病变(NDR)组,单纯性糖尿病视网膜病变(BDR)组,增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)组患者和正常对照组血浆中VEGF含量,还检测PDR患者房水、玻璃体中和正常对照组房水、玻璃体中VEGF含量,并进行综合分析。试剂盒购自美国R&D公司,其质量和灵敏度相对较高。结果:PDR组房水中VEGF含量有增高趋势,但与正常对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。PDR患者玻璃体中VEGF含量明显增高,与正常对照组比较差异非常显着(P<0.01)。PDR组自身血浆、房水、玻璃体中VEGF含量比较有逐渐增高趋势,叁者之间有显着性差异(P<0.01)。正常对照组血浆、房水、玻璃体中VEGF含量叁者之间无显着性差异(P>0.05)。血浆VEGF含量在正常对照组中最高,而玻璃体中VEGF含量在PDR患者中最高。结论:PDR患者眼内尤其是玻璃体中VEGF含量大幅度增高,可能对促进DR发展恶化起了关键性的作用。在正常人,VEGF更多地存在于血浆中发挥其生物学效应。在严重DR患者中,玻璃体中异常地出现大量VEGF,推测来自缺血缺氧的视网膜,并可能有向眼前段扩散的趋势。
何香莲, 庄文娟, 邸瑢, 王华[5]2014年在《糖尿病视网膜病变血浆及眼内液VEGF水平的变化》文中认为目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病视网膜病变(DR)发生发展过程中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法定量检测无糖尿病视网膜病变(NDR)组、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)组血浆中VEGF的含量,PDR病例组及对照组血浆、房水、玻璃体中VEGF含量。结果血浆:NPDR组VEGF含量(88.17±25.8)pg·mL-1,明显高于NDR组(37.49±16.6)pg·mL-1和PDR组(63.12±16.25)pg·mL-1,PDR组VEGF含量高于NDR,以上叁组中VEGF含量均高于正常对照组(14.39±10.48)pg·mL-1,各组比较差异有统计学意义(P<0.05);PDR组血浆(63.12±16.25)pg·mL-1、房水(291.21±45.04)pg·mL-1、玻璃体(527.62±79.00)pg·mL-1中VEGF的浓度均高于对照组(P<0.01);PDR组自身血浆、房水、玻璃体中VEGF叁者比较,玻璃体>房水>血浆(P<0.05)。结论 VEGF在糖尿病视网膜病变新生血管的发生发展中发挥了重要作用。
武淑玲, 杨默迟, 袁进萍[6]2014年在《PDR患者血浆、眼内组织纤溶酶原激活物及其抑制剂与VEGF的表达及相关性》文中指出目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者血浆、房水、玻璃体中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与组织纤溶酶原激活物(tissue type plasminogen activator,t-PA)及t-PA抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)的表达,并评价VEGF表达与t-PA、PAI的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法定量检测来自宁夏医科大学总医院眼科的PDR组及对照组患者血浆、房水、玻璃体中VEGF、t-PA、PAI的含量。结果 PDR组血浆中VEGF(63.12±16.25)pg·mL-1、PAI(10.27±7.62)ng·mL-1的表达均高于对照组(14.39±10.48)pg·mL-1、(0.28±0.11)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.051;PDR组血浆中t-PA(19.91±9.90)ng·mL-1与对照组(12.00±2.61)ng·mL-1比较差异无统计学意义(P>0.01)。PDR组房水中VEGF(291.21±45.04)pg·mL-1、t-PA(5.38±2.40)ng·mL-1、PAI(0.53±0.31)ng·mL-1均高于对照组(30.60±11.70)pg·mL-1、(3.87±1.32)ng·mL-1、(0.16±0.09)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PDR组玻璃体中VEGF(527.62±79.00)pg·mL-1、t-PA(10.41±6.33)ng·mL-1、PAI(7.72±2.32)ng·mL-1的表达浓度均高于对照组(37.58±8.31)pg·mL-1、(3.68±2.48)ng·mL-1、(0.27±0.13)ng·mL-1,差异均有统计学意义(均匀P<0.05)。PDR组自身血浆、房水、玻璃体叁者比较,VEGF表达:玻璃体>房水>血浆;t-PA表达:血浆>玻璃体>房水;PAI表达:血浆、玻璃体均高于房水,但血浆和玻璃体比较差异无统计学意义(P>0.05)。PDR组血浆、房水、玻璃体中VEGF的表达与t-PA及PAI的表达均存在显着相关性(均为P<0.05)。结论 VEGF、t-PA、PAI可能参与了PDR视网膜新生血管的发生过程;VEGF与t-PA、PAI在PDR的发展中可能具有相互促进的作用。
李巧[7]2007年在《2型糖尿病视网膜病变患者血浆与房水中VEGF、IL-6的含量分析》文中提出目的：通过测定正常人，2型糖尿病视网膜病变(Diabetic retinopathy，DR)不同发展时期患者血浆和眼房水中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)与白细胞介素-6(Interleukin-6，IL-6)的水平，探讨VEGF、IL～6与DR的关系及其临床意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定64例2型糖尿病患者血浆和房水中VEGF和IL-6的含量，根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查后，按照1984年我国眼底病学组制定的我国的《糖尿病视网膜病变分期标准》将实验组进行分组，分为：无糖尿病视网膜病变组(NDR)21例、单纯型糖尿病性视网膜病变组(BDR)25例、增生型糖尿病性视网膜病变组(PDR)18例，对照组20例为经健康体检排除糖尿病、高血压等心脑血管及肾脏等慢性疾病的健康人，经裂隙灯显微镜及散瞳眼底检查无内眼疾病者。全部患者均为行白内障手术患者。结果：NDR组、BDR组、PDR组血浆中VEGF含量分别为(215.05±30.33)pg／ml、(296.75±46.92)pg／ml、(335.3±231.52)pg／ml，血浆中IL-6含量分别为(128.17±25.25)pg／ml、(252.18±49.88)pg／ml、(288.10±35.22)pg／ml，对照组血浆VEGF、IL-6含量为(192.73±39.57)pg／ml、(97.45±21.48)pg／ml，NDR组、BDR组、PDR组的房水中VEGF含量分别为(206.75±31.51)pg／ml、(283.47±59.27)pg／ml、(459.07±90.90)pg／ml，IL-6含量分别为(119.21±23.81)pg／ml、(218.63±64.72)pg／ml、(387.95±90.22)pg／ml，对照组房水中VEGF、IL-6含量为(135.50±25.69)pg／ml、(78.71±20.37)pg／ml，血浆中VEGF、IL-6含量对照组与实验组比较差异有统计学意义(x~2=36.32，P＜0.01；x~2=43.31，P＜0.01)；房水中VEGF、IL-6含量对照组与实验组比较差异有统计学意义(x~2=43.44，P＜0.01；x~2=46.34，P＜0.01)。4个组血浆、房水中VEGF和IL-6含量呈明显增加的趋势。血浆、房水中的VEGF含量与相应的IL-6含量呈正相关(r~s=0.832，P＜0.01；r~s=0.924，P＜0.01)；血浆中VEGF、IL-6含量与糖尿病患者的病程及DR的严重程度呈正相关(r_s=0.423，P＜0.01；r_s=0.744，P＜0.01)、(r_s=0.506，P＜0.01；r_s=0.792，P＜0.01)；房水中VEGF、IL-6含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度呈正相关(r_s=0.480，P＜0.01；r_s=0.824，P＜0.01)、(r_s=0.482，P＜0.01；r_s=0.856，P＜0.01)。对照组、NDR组、BDR组血浆中VEGF、IL-6含量高于房水中VEGF、IL-6含量；PDR组血浆中VEGF、IL-6含量低于房水VEGF、IL-6含量。结论：1．VEGF、IL-6在2型糖尿病视网膜病变的发病中起着重要的作用，随着糖尿病病程的延长，视网膜病变程度的加重，两者在血浆和房水中的含量均增高，说明VEGF、IL-6在DR的形成中有重要作用。2．随着糖尿病病程和DR的发展，房水中VEGF、IL-6的含量明显高于血浆中VEGF、IL-6的含量，推测VEGF、IL-6在眼局部可能有其独立的作用机制。3．血浆中VEGF与IL-6的含量呈正相关，房水中VEGF与IL-6的含量呈正相关，推测VEGF、IL-6在DM和DR的发生发展中相互作用，共同导致了DR的发生和发展。
佚名[8]2004年在《眼底病专题》文中研究表明S1-01脉络膜新生血管膜治疗新进展严密四川大学附属华西医院眼科S1-02年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展Shikun He(何世坤)Department of Pathology and Ophthalmology,Keek School of Medicine at the University of Southern California,Doheny Eye Institute,Los Angeles
谢婷玉[9]2016年在《臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激、炎症相关因子及Müller细胞功能的影响》文中研究指明目的:通过对糖尿病大鼠模型进行臭氧灌肠治疗,观察各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量,从而评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的作用;通过对各组大鼠视网膜及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及白细胞黏附因子-1(ICAM-1)含量的检测来评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜及血清中炎症因子的作用;通过对各组大鼠视网膜细胞的凋亡情况及检测谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)、L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)的表达量来评估臭氧对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞功能的影响。方法:SD雄性大鼠70只,空白组15只,余55只使用链脲佐菌素一次性腹腔注射造模,以二次随机血糖≥16.7mmol/L为成模标准;成模后随机分组为模型组与臭氧组,臭氧组给浓度为50ug/kg的臭氧进行灌肠治疗,3次/周,共8周。治疗结束后叁组大鼠在腹腔麻醉下摘除眼球取视网膜并液氮冷冻后置于-80°冰箱备用;腹主动脉取血,离心取上清液置于-80°冰箱备用。使用一步法检测视网膜NO含量;黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)测定SOD活力;TBARS比色法测定丙二醛的含量。ELISA法检测血清中VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及ICAM-1的含量;使用RT-PCR法检测各组视网膜中VEGF的相对表达量。使用RT-PCR法检测视网膜中GS及GLASTm RNA的相对表达量。结果:55只造模大鼠中45只大鼠成模(成模率81.8%)。造模成功后模型组体重平均下降37.8±15.6g,臭氧组体重平均下降33.8±15.3g,而二组血糖均上升,提示造模成功。SOD活力显示模型组较空白组明显的下降,而臭氧组SOD活力较模型组升高,但仍低于空白组,且叁组间有统计学差异(F=12.146,P<0.001),而两两比较也有统计学差异(P<0.05);MDA检测结果显示模型组较空白组MDA含量有所增加,而臭氧治疗组下降水平接近空白组,而且叁组间差异有统计学意义(F=43.536,P<0.001),两两比较后显示空白组同臭氧组无统计学差异(P>0.05)。模型组NO含量较空白组有下降,而臭氧治疗组较空白组下降明显,叁组间有统计学差异(F=12.146,P<0.001),两两比较显示模型组NO水平同空白组无统计学差异(P>0.05),而模型组同臭氧组差异有统计学意义(P<0.05);血清中各炎症因子均可在空白组检测出不同的含量,但模型组各炎症因子的含量不同程度的升高,而臭氧治疗后各组炎症因子均有不同程度的下降,且各因子叁组间均有统计学差异(VEGF:F=176.473;ICAM-1:F=46.280;IL-1β,F=47.480;IL-6,F=85.424;TNF-α:F=103.430,P值均<0.001),两两比较后显示空白组中ICAM-1及IL-6含量同臭氧组无统计学差异(P>0.05);ELISA法检测结果显示模型组VEGF与ICAM-1在视网膜中的含量低于血清的含量,而IL-1β、TNF-α及IL-6在视网膜中的含量明显高于血清中,且差异有统计学意义(P<0.05)而使用RT-PCR法检测视网膜中VEGF含量显示其在空白组、模型组及臭氧组都表现为平行的变化。光镜观察显示相对于空白组,模型组神经视网膜凋亡明显增加,而臭氧组较模型组凋亡有所减少,凋亡指数也得出同样的结果,且叁组间差异有统计学意义(F=89.070;P<0.001);两两比较也显示均有统计学差异(P<0.001);GS m RNA与GLAST m RNA相对表达量在模型组较空白明显的下降,但臭氧治疗组较模型组有所提高,但仍低于空白组,叁组间差异有统计学意义(GS:F=38.711,GLAST:F=33.441,P<0.05),两两比较后差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:臭氧对2月龄糖尿病大鼠血糖及体重无明显的影响;臭氧可以有效的提升糖尿病大鼠视网膜SOD活力、降低氧化应激产物MDA的含量;同时臭氧降低糖尿病大鼠视网膜中NO的含量。臭氧可以有效的缓解糖尿病大鼠视网膜的氧化应激状态;臭氧灌肠治疗降低糖尿病大鼠血清中VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6及ICAM-1的含量;亦可以有效的降低视网膜中VEGF的含量,产生有效的抗炎作用。臭氧灌肠治疗可以有效的减轻视网膜细胞的凋亡,提高GS及GLASTm RNA的相对表达量,改善Müller细胞功能,恢复神经视网膜的功能。
梅冰逸[10]2012年在《非增殖期糖尿病视网膜病变的药物临床观察》文中认为1研究目的：(1)评价复方血栓通对非增殖期糖尿病视网膜病变患者的视力、眼底、网膜黄斑中心凹厚度以及中医症状的影响,探讨复方血栓通改善视力、眼底情况,减小网膜黄斑厚度的药物疗效以及缓解中医症状的功效。(2)观察复方血栓通对NPDR,患者房水中血管内皮生长因子(VEGF)的影响差异,探讨复方血栓通抑制糖尿病视网膜病变网膜新生血管的可能性。2研究方法本研究可分为两部分,实验一是在治疗前后对所有受试者进行视力、眼底检查、眼底荧光造影以及OCT网膜黄斑厚度相关数据记录以及中医症状进行统计分析,得出结论。实验二是：将受试者分为A、B、C叁组。对叁组患者进行房水取样检测,评价房水中VEGF(血管内皮生长因子)含量与复方血栓通治疗作用的相关性,来探讨复方血栓通改善眼底的作用以及抑制糖尿病视网膜病变网膜新生血管的可能性。3研究结果(1)第一部分：结果显示：1)复方血栓通对提高早期糖尿病视网膜病变患者的视力、眼底微血管瘤的数目减少、眼底出血的吸收增多、黄斑区荧光渗漏的逐渐减轻、网膜黄斑水肿的改善等临床症状及缓解中医症状体征有一定作用。2)同时,对于中医症状如视物模糊、目睛干涩、体虚自汗和便秘等,复方血栓通能较有效地改善减轻症状。(2)第二部分：糖尿病视网膜病变患者房水中VEGF含量检测的相关数据分析。实验二中,(对照组)B组房水中VEGF含量大于治疗组(A组)和NDR组(C组)(P<0.05)。治疗组(A组)平均VEGF含量大于NDR组(C组)(P<0.05)。在糖网二期患者中,治疗组(α1)房水中VEGF含量小于对照组(α2)(P<0.05)；在糖网叁期患者中,治疗组(β1)房水中VEGF含量小于对照组(β2)(P<0.05)；α、β两组房水中平均VEGF含量均大于NDR组(P<0.05)。在所有参与实验者中,VEGF与年龄、性别无关。4结论4.1在第二部分试验中,AB两组,A组患者房水中VEGF降低,B组患者房水VEGF升高,VEGF升高与视网膜新生血管的形成有关,它在非增殖性糖尿病视网膜病变中起着重要作用,并且最终会发展成增殖性糖尿病视网膜病变。因此,复方血栓通在抑制VEGF等方面可能具有一定的作用,通过减少VEGF的表达,降低发生新生血管的可能性,大大减少了发生玻血、网脱的危险,有效阻止了糖尿病视网膜病变从非增殖期向增殖期发展的步伐。4.2在α组中,α1组(DR二期治疗组)的视力、眼底、黄斑中心凹厚度以及中医症状评分与α2组(对照组)比较,均有所提高和好转；在β组中,β1组(治疗组)的视力、眼底、黄斑中心凹厚度以及中医症状评分与β2组(对照组)比较,均有所提高和好转。4.3在所有患者中,房水中VEGF的含量与年龄、性别无关。研究提示：(1)复方血栓通对提高非增殖期糖尿病视网膜病变患者的视力,眼底(改善眼底微血管瘤、出血、黄斑区荧光渗漏)、网膜黄斑水肿及中医症状体征有一定作用。临床中,可以考虑作为治疗非增殖期糖尿病视网膜病变的一种用药选择。(2)通过进行糖尿病视网膜病变患者房水中VEGF含量检测的相关数据分析,得出结论：复方血栓通能有效减少房水中VEGF含量,的确可以有效抑制糖尿病视网膜病变网膜新生血管,降低了糖网发展到增殖期网膜机化条索牵拉、发生网脱的风险。但是,本研究中非增殖期糖尿病视网膜病变与体质、病程、合并内科其他疾病等因素的关系并不确定,而且还存在问题如因患者个人意愿,无法重复按阶段取房水检测VEGF含量,所有这些不确定因素还有待于进一步研究。
参考文献：
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[8]. 眼底病专题[C]. 佚名. 中华医学会第九届全国眼科学术大会论文汇编. 2004
[9]. 臭氧对糖尿病大鼠视网膜氧化应激、炎症相关因子及Müller细胞功能的影响[D]. 谢婷玉. 新疆医科大学. 2016
[10]. 非增殖期糖尿病视网膜病变的药物临床观察[D]. 梅冰逸. 北京中医药大学. 2012
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