赵 介
石门县人民医院 湖南常德 415300
摘要：目的：探讨ICU高钠血症的病因及治疗方法。方法：收集2010年2月~2014年12月我院中心ICU及神经外科ICU诊断为高钠血症并有完整病历资料的患者作为本次研究对象。按患者的预后分为：50例死亡组和50例存活组。对比（1）死亡组和存活组入院时原发疾病。（2）死亡组和存活组患者的高钠血症发病时间及发病日APACHEⅡ评分。结果：（1）死亡组和存活组入院时颅脑外伤例数分别为28例与12例，差异有统计学意义（P<0.05）。（2）死亡组和存活组发生高钠血症时间及APACHEⅡ评分分别为（1.6±0.5天、25.6±6.7分）、（2.8±0.9天、22.4±6.3分），差异有统计学意义（P<0.05）。结论：本次研究认为高钠血症发生后死亡率非常高，预后与高钠血症发病时间及APACHEⅡ评分相关，治疗中应该积极寻找高钠血症的病因，纠正高钠血症。
关键词：高钠血症；病因；治疗
ICU患者病情变化迅速，临床治疗中以血钠异常非常多见，血钠异常中以高钠血症预后最差，流行病学调查显示ICU高钠血症患者住院期间的病死率可达50%以上。对于高钠血症的治疗首先是明确的病因，然后根据患者病情进行有效评估并进行治疗。因此我们拟收集2010年2月~2014年12月我院中心ICU及神经外科ICU诊断为高钠血症的患者，探讨此类患者的病因及治疗方法。
1 资料与方法
1.1 病例选择 收集2010年2月~2014年12月我院中心ICU及神经外科ICU诊断为高钠血症并有完整病历资料的患者作为本次研究对象。按患者的预后分为：50例死亡组和50例存活组。研究组平均年龄（50.3±16.9）岁，男性28人，女性22人，入院APACHEⅡ危重评分（19.5±6.4）分；对照组平均年龄（65.8±10.3）岁，男性25人，女性25人，入院APACHEⅡ危重评分（19.3±7.2）分；2组人员性别，年龄，入院APACHEⅡ危重评分，入院病因差异无统计学意义。本次研究通过医院伦理道德委员会的批准。
1.2 入选标准（1）年龄大于18周岁，入院后临床资料完整。（2）高钠血症的诊断符合中国危重病急救医学关于高钠血症的诊断与鉴别诊断，即连续两次血钠超过148 mmol/L。
1.3 研究方法 对比（1）死亡组和存活组入院时原发疾病。（2）死亡组和存活组患者的高钠血症发病时间及发病日APACHEⅡ评分。
1.4 统计分析方法 将资料录入 Econometrics Views6.0统计软件，计量资料采用x(_)±s描述，使用t检验。两样本率用χ2检验法，当P<0.05时，判断有统计学意义。
2 结果
2.1 死亡组和存活组入院原发疾病对比 死亡组和存活组入院时颅脑外伤例数分别为28例与12例，差异有统计学意义（P<0.05）；死亡组和存活组入院时脑血管畸形破裂出血、脑梗塞、全身感染、重症肺炎、其他疾病例数分别为（8例、6例、4例、4例、4例）（10例、8例、6例、8例、6例）差异无统计学意义，见表1。
2.2 死亡组和存活组发生高钠血症时间及APACHEⅡ评分 死亡组和存活组发生高钠血症时间及APACHEⅡ评分分别为（1.6±0.5天、25.6±6.7分）、（2.8±0.9天、22.4±6.3分），差异有统计学意义（P<0.05）。
3 讨论
ICU患者多为昏迷、脑外伤患者，在治疗中需要使用脱水剂，加上高热、呼吸机辅助呼吸时造成的不显性失水，或引流等引起的液体丢失过多，均可引起高钠血症。目前有学者提出高钠血症的病因分类方法：血容量不足、碳酸氢钠或氯化钠输入过多、尿崩症、其他原因等。还有学者[1]指出脓毒症、烧伤等患者在使用等张液时也会造成高钠血症。对于高钠血症的发生率，每个国家报道不一致，美国疾病预防控制中心报道ICU高钠血症发病率达到1%~5%。我国有学者指出ICU高钠血症发生率约为5%~8%[2]。高钠血症发生后，尤其是中、重度高钠血症患者的死亡率非常高。我国学者对420例高钠血症患者进行统计，结果发现198例患者发生预后死亡，病死率为47.1%。因此临床医生应该重视高钠血症的发生，及时纠正高钠血症的发病原因。
本次研究发现死亡组中颅脑外伤比例达到56%明显高于存活组的24%。研究指出颅脑外伤患者发生后，短期内脑水肿加重，输液量受到人为限制，加上大量使用襻利尿剂，使得血容量不足，造成高钠血症。还有研究指出颅脑损伤患者下丘脑神经垂体系统受损，导致中枢性尿崩症，也是高钠血症的诱因[3]。但是在临床中还有些患者不能找到高钠血症的原因，可能与病情危重、大脑接近脑死亡有关。
本次研究还发现死亡组高钠血症发病时间及APACHEⅡ评分明显高于存活组患者。可以看出患者入院后病情加重与高钠血症有一定联系。高钠血症发生后会导致细胞脱水收缩，而中枢神经系统对退水十分敏感，研究指出中枢神经系统每减少2%的含水量，会导致细胞膜电位改变，当含水量小于20%后，会破坏神经细胞间的桥接静脉会，导致蛛网膜下腔出血，加重患者的昏迷。若高钠血症发生后限制钠的摄入并单纯补充水，反而会加快患者的死亡。研究指出高钠血症发生后，电解质在脑细胞内聚集，逐步形成高渗溶质，如牛磺酸、肌醇、胆碱等，造成细胞内外渗透梯度减少，但过快纠正高钠后会导致神经细胞水分的吸收超过胞内电解质消散速度，造成细胞水肿，导致细胞结构不可拟的损伤。因此合理的治疗显得尤为重要，有学者建议，降低血钠浓度的速度最大不超过0.5 mmol/L?h，输注1 L液体对血钠的影响=（所输液体钠浓度-血清钠浓度）/（体液总量+1），并且在治疗过程中要随时监测血钠[4]。
综上所述，本次研究认为高钠血症发生后死亡率非常高，预后与高钠血症发病时间及APACHEⅡ评分相关，治疗中应该积极寻找高钠血症的病因，纠正高钠血症。
参考文献：
[1]Palevsky P M，Bhagrath R，Greenberg A.Hypernatremia in hospitalized patients[J].Ann intern Med，2013，124：197 203.
[2]肖军，钟荣.监护病房中高血钠并发症发生的危险因素及预后分析[J].中国危重病急救医学，2011，13（2）：110 112.
[3]Lee J H，Arcinue E，Ross B D.Organic osmolytes in the brain of an infant with hypernatremia[J].N Engl J Wed，2013，331：439-442.
[4]Adrogue H J，Madias N.Hypernatrimia[J].N Engl J Med，2012，342（20）：1493 1499.
论文作者:赵介
论文发表刊物:《健康世界》2015年8期供稿
论文发表时间:2015/11/9
标签：血症论文; 患者论文; 发生论文; 病因论文; 评分论文; 统计学论文; 颅脑论文; 《健康世界》2015年8期供稿论文;