何桂媛, 梁贝贝, 曾凡军[1]2019年在《芳香烃受体与急性肺损伤的研究进展》文中研究表明急性肺损伤(acute lung injury, ALI)是临床上常见的危重症疾病之一,其患病率和死亡率高,严重威胁着患者生命健康。芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor, AhR)是一种配体激活的转录因子,通过转录调控作用,在代谢毒物及化学物质、调节生物节律、生殖、氧化应激等方面发挥重要的作用。近年来研究发现,芳香烃受体在各种原因导致的ALI中发挥了重要的作用,AhR或许为治疗ALI的潜在靶点。本文就AhR在ALI发生发展中的机制及其在ALI的药物治疗作用进行归纳总结。
郭仪青, 陈广[2]2019年在《铁死亡调控机制与肿瘤发生与治疗的研究进展》文中研究表明铁死亡是一种不同于凋亡与坏死的新细胞死亡方式,它与铁代谢及氧化损伤具有高度相关性,并以胞质和脂质的活性氧明显增多、线粒体体积变小以及膜密度增厚为死亡标志。近来研究者发现铁死亡在许多疾病中发挥着重要的作用。本文通过对铁死亡及其机制的总结分析,阐明铁死亡及其机制在肿瘤发生与治疗中相关研究和最新进展。
侯贝贝, 游宇, 刘玉晖, 徐伟, 张路煜[3]2019年在《补阳还五汤对LPS诱导巨噬细胞活化与自噬的影响》文中研究说明目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/m TOR)信号通路在补阳还五汤抗脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞活化与自噬中的作用。方法:细胞增殖毒性检测(CCK-8)法筛选诱导RAW264. 7巨噬细胞活力值的最适LPS浓度。在最适LPS浓度下,利用PI3K阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)(5 mmol·L-1),Akt阻断剂MK2206(5μmol·L-1),m TOR阻断剂Rapamycin(10μmol·L-1),Beclin-1阻断剂Spautin-1(5μmol·L-1)及不同剂量的补阳还五汤含药血清(5%,10%,20%)处理RAW264. 7巨噬细胞24 h后,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测RAW264. 7巨噬细胞炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定磷酸化(p-)PI3K,p-Akt,p-mTOR通路蛋白的表达及微管轻链蛋白3(LC3),泛素结合蛋白1(p62),Beclin-1的水平。自噬双标腺病毒转染检测RAW264. 7细胞自噬流的变化。结果:CCK-8结果显示10 mg·L-1LPS作用时,细胞活性显著增强。模型组IL-1β,IL-6,TNF-α浓度显著高于空白组(P <0. 01),与模型组比较,Rapamycin显著升高IL-6浓度,其他给药组均可降低IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P <0. 05,P <0. 01)。模型组p-Akt,p-PI3K,p-mTOR蛋白表达量明显低于空白组(P <0. 05),LC3,p62蛋白表达量显著高于空白组(P <0. 01),与模型组比较,Rapamycin显著降低p-Akt蛋白表达量,不影响p-mTOR表达,补阳还五汤各剂量组与其他各阻断剂组均可明显升高p-Akt,p-PI3K,p-mTOR蛋白表达量(P <0. 05,P <0. 01),降低LC3,p62蛋白表达量(P <0. 05,P <0. 01),各组Beclin-1蛋白表达量均无显著性差异。与空白组比较,模型组中有明显的自噬体斑点形成,自噬流顺畅;与模型组比较,补阳还五汤含药血清组,3-MA,Spautin-1组自噬斑点的形成明显减少或消失,MK2202,Rapamycin组自噬体斑点大小明显减小,但自噬活力仍较强。结论:补阳还五汤抗LPS诱导巨噬细胞活化与自噬与抑制巨噬细胞炎症反应,调控PI3K/Akt/m TOR信号通路,抑制自噬的过度发生有关。
参考文献：
[1]. 芳香烃受体与急性肺损伤的研究进展[J]. 何桂媛, 梁贝贝, 曾凡军. 生命的化学. 2019
[2]. 铁死亡调控机制与肿瘤发生与治疗的研究进展[J]. 郭仪青, 陈广. 生理科学进展. 2019
[3]. 补阳还五汤对LPS诱导巨噬细胞活化与自噬的影响[J]. 侯贝贝, 游宇, 刘玉晖, 徐伟, 张路煜. 中国实验方剂学杂志. 2019
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