（长沙医学院附属永州第三人民医院）
摘要：目前的分析明确了炎症性肠病的直接发病机制是免疫学机制，且其处于核心地位，抗原呈递细胞、人类β防御素、感染因素等引起的免疫反应会造成炎症性肠病。在进一步分析炎症性肠病发病机制的影响下，需要结合各种病人的发病机制与临床特色选择药物，而深入把握炎症性肠病免疫发病机制有利于炎症性肠病预防和治疗新领域的拓展。为此，本文阐述了炎症性肠病的一些免疫发病机制。
关键词：炎症性；肠病；免疫；发病机制
炎症性肠病（IBD）涵盖溃疡性结肠炎（UC）与克罗恩病（CD），其属于一种非特异性的慢性肠道炎。目前并不非常清晰IBD的发病机制，普遍明确的是宿主携带遗传易感基因基于环境因素的参与，因为存在抗原屏障不足和慢性肠道感染，抗原主动免疫失去控制，从而造成IBD的出现。下面，笔者对炎症性肠病的免疫学发病机制问题进行了简要地分析。
1抗原呈递细胞
T细胞应答是机体对抗原形成免疫耐受或者是免疫反应的根本方面，抗原呈递细胞（APC）连接了非特异性免疫应答与特异性免疫应答，以及能够对机体特异性免疫应答的种类起到了决定性的影响作用，在黏膜稳态当中的作用非常大。近些年以来，在分析APC的过程中，树突状网状细胞（DCs）非常典型。
DC作为一种异质性的细胞群普遍源自骨髓且在人体的大部分组织当中存在，其不但有着双重的免疫耐受以及免疫激活作用。近些年的很多分析数据意味着IBD小鼠模型当中显著了增多了结肠黏膜固有层单核细胞，淋巴细胞跟APC的互相影响跟局部的黏膜形成了黏膜扩大的炎症反应、能够溶解的免疫调节因子。作为APC的DC是非常关键的一种免疫调节细胞，关于病原体的分析模式（PAMP）能够识别DC表面的TCR加以激活，从而分泌细胞因子导致免疫反应。事实上，IBD的一个重要病理过程会是肠道DC分泌细胞因子。坚信基于科技的不断进步和学者、专家的坚持探究，在以后的时期中能够更加深入地分析IBD的发病介质且实施基因干预的治疗方法。
2人类β防御素
防御素存在于人体的一系列黏膜表面的一种抗微生物肽。而人类β防御素是一种特异性的、可以在人类肠道先天性宿主免疫反应当中体现关键功能的抗微生物肽。当今分析比较多的为防御素1，2，3。在生理正常的情况之下，防御素1不断体现在肠道上皮细胞当中，而防御素2和防御素3是炎症、感染介导。再者，它们的病原菌和共生菌存在抗微生物的特点，因此防御素属于一种借助后天性免疫细胞与先天性免疫细胞聚集至感染的位置，进而实现宿主防御能力的增强，以及推动伤口愈合与新生血管的增生。也恰恰是这样，在分析IDB的发病机制当中，人类防御素的价值与意义显得非常关键。CD和UC的不同在于组织学改变与病变肠道位置的分布上，CD造成胃肠黏膜透壁炎症的出现，UC只是限制在结肠粘膜。有事实表明hBD1的体现在CD病人病变的结肠上降低。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆并且，有分析表明借助及时的PLR技术明确了CD与UC党政结肠粘膜hBD1的基因体现都降低了，如此的降低会降低黏膜抗菌性，进而使机体侵入细菌引起炎症应答。IBD的发病介质比较鲜见和非常复杂。大量的事实证实改变或者是损伤的先天性免疫反应体现着非常关键的功能。粘膜当中体现转换的防御素跟IBD的发病机制密切联系。尤为关键的是，除业已报道的防御素具备抗菌生物特点之外，更多的事实和数据意味着其属于一类提高炎症过程的免疫调节剂。为此，它们常常联系出现与持续的慢性肠道炎。另外，作为免疫系统调节与效应的分子，参与了调节特异性免疫和先天免疫。分析IDB当中改变的防御素有助于进一步地把握IBD的发病机制，并且以新的视角治疗IBD，也就是通过防御素的药物效果对IBD肠道的黏膜病变进行有效地缓解。
3感染因素
IBD免疫损伤的关键激发因素是肠道菌群，从发现IBD之后，IBD的病因之一就是细菌的感染，然而没有明确其会联系特异性病原体。一味地注重致病菌的影响难以清楚地表达IBD的发病原因，尤为关键的是黏膜免疫宿主防御作用和正常菌群间的平衡关系。肠道微生物能够对易感宿主是不是出现IBD进行控制。对动物进行实验证实，肠道炎症不出现在无菌的环境当中。在出现IBD的时候，正常肠菌是非常关键的一个方面，而造成IBD的一个关键要素是宿主黏膜免疫防御功能和肠菌失去平衡。
在正常的细菌数量与微生物菌群的时候，因为黏膜面临效应T细胞群的不足而过度地跟正常微生物抗原进行反应，要么是因为黏膜调节性T细胞群的不足难以跟正常微生物抗原进行反应，从而未曾适当地调控正常效应的T细胞，进而破坏掉胃肠道免疫耐受微生物抗原的状态。
在出现IBD的情况下，肠道免疫系统难以耐受肠道当中已经出现改变的菌群。一些毒素和细菌等破坏了肠道上皮细胞和引发了肠道炎症，从而导致肠道源性菌群形成的像是甲基蛋氨酰酞寡肽（FMLP）、多糖甘肽复合物（PGPS）、如脂多糖（LPS）等产物，充当炎症刺激物对肠粘膜的淋巴细胞和巨噬细胞等进行激活，从而对一系列的炎症因子进行释放，形成一些损伤组织与炎症反应，以及形成慢性化和严重的炎症。
IBD病人的肠道粘膜群和粪便菌群跟正常机体存在不同之处，因此IBD发病的持续要素可能是肠道细菌。在进一步分析IBD发病中肠道微生态的影响下，会将肠道微生态的靶向治疗应用于IBD病人身上。
结语
总而言之，对IBD的发病机制进行深入地分析，能够有效地筛查高危人群，事先进行预防事项，也有利于开展有针对性地治疗，且合理地评价药物的治疗效果，尽量地优化IBD的预后问题，防止复发的出现，最终拓展IBD微生态治疗和基因治疗的新领域。
参考文献
[1]杨玲；吴璐一；窦传字；冯辉；刘世敏；关鑫；姚怡；戴明；王金海；王晓梅.隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响[J].中华中医药学刊.2013（09）
[2]吴春城；张小萍.张小萍治疗炎症性肠病经验[J].江西中医药.2016（03）
[3]刘洁；程玉萍.炎症性肠病中抗中性粒细胞胞浆抗体的研究进展[J].中国医学装备.2014（S1）
[4]曾敬清；林凯；苏林；杨芬；王歆琼；刘伟；吴菁；周同；许春娣.DC-SIGN在炎症性肠病肠黏膜上皮细胞表达及与肠黏膜损伤的关系[J].临床儿科杂志.2013（01）
论文作者:唐锐敏
论文发表刊物:《航空军医》2017年第8期
论文发表时间:2017/6/26
标签：肠道论文; 免疫论文; 黏膜论文; 炎症论文; 抗原论文; 机制论文; 细胞论文; 《航空军医》2017年第8期论文;