侯晓彬[1]2002年在《胸部爆炸伤致急性肺损伤的机理及其防治的初步研究》文中研究说明胸部爆炸伤是现代战争的常见伤型，其伤情复杂，死亡率高，是战时胸部外伤救治中的重点和难点。胸部爆炸伤致急性肺损伤乃至急性呼吸窘迫综合征是主要死亡原因之一。目前尚无胸部爆炸伤后致急性肺损伤机理及其防治方面的研究报道。本实验拟建立胸部爆炸伤致急性肺损伤动物实验模型，观察肺部损伤特点，从爆炸应激条件下信号转导相关分子的变化情况进一步探讨急性肺损伤的发生机理；同时观察了伤后早期应用地塞米松、山莨菪碱对肺功能的影响，探讨其预防急性肺损伤作用，为胸部爆炸伤后急性肺损伤的救治提供实验基础。研究内容共包括叁部分，分述如下： 第一部分：胸部爆炸伤致急性肺损伤动物模型的建立 本部分实验拟建立胸部爆炸伤致ALI动物实验模型，观察肺部损伤特点，为进一步研究胸部爆炸伤后ALI的发病机理及防治措施提供稳定可靠的、符合ALI病理过程和临床特征的动物模型。实验采用健康白色家兔64只(第四军医大学实验动物中心提供)，按爆炸源与致伤动物之间的距离(D)，将其随机分为五组，A组：正常对照组8只；B组：D=5cm12只；C组：D=8cm12只；D组：D=12cm16只：E组：D=15cm12只。实验前家兔禁食6小时以上，采用3％戊巴比妥钠按30mg／kg剂量经耳缘静脉注射麻醉后，分别经右颈总动脉、颈外静脉向心方向插管，同时置心电图导线，采用8#瞬发电雷管作为爆炸源，将雷管固定于自制的致伤架上，采用蓄电池电起爆。动物左侧卧位固定于致伤架下，分布于其径向，均为右侧正对爆心，橡胶护具保护腹部及头部，雷管长轴与致伤动物右侧第五肋间平行，二者之间的垂直距离作为分组标准。致伤前5分钟开始用八道生理记录仪连续观察呼吸频率、外周动脉压、中心静脉压等生理学指标变化，并记录致伤后5、30min，1、3、6、 一 12、24 h各时间点的各生理指标变化；同时在致伤前及伤后以上各时间点， 抽取动脉血标本进行动脉血气分析，计算肺泡－动脉血氧分压差P（A－a）0。；观 察并记录动物的存活时间，统计各致伤组的24－4S小时内死亡率；在伤后不 同时间点胸部X线透视检查，除全面观察肺门大小、形态、位置外，应特别注 意比较两肺门、肺叶的密度有无异常变化；实验结束后立刻取肺组织，称湿 重后置80aC烤箱中干燥24小时至干重恒定，计算肺水含量；取以上各时间点 标本检测血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子 IL－6二L－8和 TNF a含量变化。 结果：在 64只动物中共有 36只（56．3％）出现肺脏的破片伤，所有的 动物＊00％）均有不同程度的肺脏冲击伤，其中极重度伤14只，重度伤7只， 中度伤 25只，轻度伤 10只。B组均为极重度损伤，平均肺出血实变的面积 在80％以上，C、D组平均肺出血实变的面积分别为50％和30％左右，轻度 伤动物绝大部分在E组，仅表现为单个肺叶的部分实变或散在的出血斑。根 据各组肺脏冲击伤程度我们可以将B、C组归为重度爆炸伤组刀组归为中度 爆炸伤组，而E组则归为轻度爆炸伤组；D组除1例动物瞬间死亡外，其余存 活时间均超过 24h，较 B组、C组存活时间明显延长（P＜0．of）。B组动物 均为瞬间死亡，平均存活时间小干5分钟；C组动物存活均未超过12 h，平 均存活时间小于6h，二例动物瞬间死亡。E组动物无早期死亡，均在6小时 内各项生命指标恢复正常水平；各致伤组呼吸频率伤后smin内均较伤前明显 加快（P＜0刀1）。D组伤后lh呼吸频率达最高为87士10次／分，后有所下降， 但伤后24 h仍未完全恢复至伤前水平（P＜0刀5）。E组伤后5－10 ddn之内呼吸 频率达最高，伤后3h内恢复至伤前水平（P＞0刀5）；各组随致伤距离的增加， 肺水含量呈下降趋势，其中0组、E组较8组均有明显下降（P＜0．05）；B、C 组伤后早期即可见明显斑片状和大片融合阴影，右肺较左肺明显，以肺门处为 主，系严重肺出血所致刀组在伤后 12－24小时内主要表现为两肺纹理增重、模 糊为主二4小时后肺内可出现斑片状甚至融合阴影多数是以右肺为主的两侧 分布，少数只发生在右肺，48小时后两肺可广泛分布片状阴影；C、D组均表现 －3－ 一 为渐进性的呼吸性酸中毒，氧分压（PaO。）、氧饱和度（SaO。）均明显下降， 伤后3Ormn较伤前有显着差别（P＜0刀5），同时表现为肺循环明显的病理分流 和无效通气（P；。。；Oz升高）。D组伤后30Inin时Paoz由伤前的108．5士 14．60 nunHnunHg降至72．5士9．4InlnHg（尸＜0＊5），并呈持续下降趋势，伤后6h降 至最低49．2士5．IInlnHg（P＜0．of）：D组伤后6h时SaOZ 由伤前的95．4士12．8 ％降至 75．4土 13．5％?
云文耀[2]2009年在《地塞米松和山莫若碱在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的防治作用》文中研究说明胸部爆炸伤是现代战争的常见伤型,其伤情复杂,死亡率高,是战时胸部外伤救治中的重点和难点。胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是其主要死亡原因。利用地塞米松和山蓑若碱应用于胸部爆炸伤后早期,观察该信号通路的变化及其对炎性细胞因子的影响,从细胞内信号转导的角度探讨地塞米松和山蓑若碱对胸部爆炸伤后ALI防治作用的机制。
张波[3]2012年在《家兔单纯肺爆震伤模型的建立及伤后早期相关救治的研究》文中提出目的早期胸部爆震伤研究主要集中于破片复合冲击波等多因素致伤，主要死亡原因多为失血性休克和急性呼吸功能衰竭，致病机制较为复杂，而对于冲击波致单纯BLI而引起呼吸功能衰竭的致病机理研究则相对不足。本实验通过高能冲击波建立家兔轻、中、重度单纯BLI模型，及重度BLI伤后气道内滴入外源性PS制剂，观察伤后早期病理生理、病理及相关指标变化，探讨爆炸所致原发性急性肺损伤的发生发展，为进一步加强胸部爆炸伤早期综合救治提供新的理论依据。方法1．35只新西兰兔随机分为3组：正常对照组（A），9只；中度损伤组（B）,13只；轻度损伤组（C），13只。家兔肌注麻醉后将头、腹部及四肢采用加厚棉垫覆盖，防止颅脑及四肢爆震伤，置于爆破试验台内，采用8＃纸质电雷管作为爆炸源进行现场静爆。爆炸前在家兔与雷管间放置两张重迭的铁网，铁丝网距胸骨中心至少3cm，以防止较大爆炸破片引起的胸部贯通伤及被破片冲断的铁丝网扎伤胸部。爆炸后迅速排出爆炸产生的有毒气体，并给予家兔相应适当的救治处理。动态监测伤后各组基本生命体征、动脉血气、血TNF-α和IL-6，胸腔积液、肺含水量及支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质含量及活性等指标。肺组织行常规病理检查，连续观察3天并记录家兔死亡率。2．26只新西兰家兔于成功建立重度单纯肺爆震伤模型后，随机分为2组：治疗组（A）和未治疗组（B），治疗组于伤后血氧分压明显降低后气道内滴入肺表面活性物质进行救治，未治疗组不给于肺表面活性物质，仅气道内滴入等量生理盐水对照，并通过血气分析及肺含水量等指标与未治疗组比较以观察疗效。结果1．基本生命体征：家兔伤后出现呼吸急促、浅快，口唇逐渐发绀。其中B组8只家兔伤后立即出现呼吸暂停，持续时间约30s～120s。随着观察时间延长，约伤后2h～3h开始降低并逐渐趋于平稳，但B、C组24h内呼吸频率均高于A组。B、C组血压与A组相比，于伤后10min明显降低，有显着性差异（P <0.05）；随着观察时间的延长逐渐恢复，但伤后6h仍明显低于A组（P <0.05）2．血气分析和动脉血TNF-α、IL-6：B、C组家兔PaO2于伤后30min较A组明显升高（P <0.05），伤后1h达到最大值，B组与C组间差异显着（P <0.05）；随后PaO2逐渐降低，伤后1.5h仍明显高于A组（P <0.05），伤后2h～6h维持在正常水平（P>0.05）；B、C组分别于伤后12h和24h开始明显低于A组，差异有统计学意义（P <0.05）。B、C组PaCO2伤后呈逐渐降低趋势，分别于伤后2h和6h开始显着降低（P <0.05），并分别于伤后6h和12h达最低值（P <0.05）。根据相应PaO2和PaCO2计算P(A-a)O2结果显示, B、C组伤后1h达最低值，明显低于A组（P <0.05）；并分别于伤后6h和12h开始显着高于A组（P <0.05），随后继续维持在较高水平。B组BE伤后呈逐渐降低趋势，伤后6h开始明显降低（P <0.05）；C组于伤后24h开始明显低于A组（P <0.05）。B、C组HCO3—伤后也呈递减趋势，分别于伤后12h和24h明显低于A组，差异均有统计学意义（P<0.05）。与A组相比，B、C组家兔伤后TNF-α、IL-6均明显升高，差异有显着性（P <0.05）3．支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质的变化：伤后B、C组TPL和TP均明显高于A组（P <0.05），而B、C组家兔DSPC也明显高于A组（P <0.05）。B、C组伤后DSPC/TPL及DSPC/TP比值均明显高于A组（P <0.05），但伤后B、C组间未见明显差异（P>0.05）。4．胸腔积液、肺含水量、死亡率及肺组织病理变化：B、C组家兔伤后肺含水量较A组显着增加（P <0.05）；同时两组家兔伤后均可出现不同程度的单侧或双侧胸腔积液，色淡红或暗红，且B组家兔胸腔积液量明显高于C组（P <0.05）；肺组织病理主要表现为肺表面大小不等的弥漫性片状淤血，切面可见大量暗红色泡沫溢出。镜下肺泡腔弥漫性出血，渗出液充填，含大量白细胞；肺泡腔不同程度融合或呈大小不等的“肺大疱”样改变；肺泡壁断裂，毛细血管床减少；肺间质可见明显水肿。致伤距离越近，损伤程度越重。C组家兔伤后3天内死亡率为30.77％，随着致伤距离的缩短，B组死亡率增高至53.85％。5．肺爆震伤的救治：重度肺爆震伤家兔经气道滴入肺表面活性物质1～2h后PaO2较对照组明显升高（P <0.05），但两组间的存活时间未见明显差异（P>0.05）。结论1．模型B组（7cm）能较好模拟单纯肺爆震伤伤情特点，肺损伤明显，病情相对稳定，且存活时间相对较长，重复性较好，可作为理想的肺爆震伤研究模型。2．轻、中度单纯肺爆震伤早期血气或肺换气功能未出现明显降低,反呈代偿性增强，易掩盖或误导病情。3．肺爆震伤早期肺表面活性物质含量及活性的升高在维持伤后一段时间内的呼吸功能稳定方面发挥着重要作用。4．肺爆震伤后不均匀肺出血，肺泡和间质性肺水肿及继发性炎症反应和代谢性酸中毒的进行性加重引起肺换气功能显着降低导致短期即出现呼吸功能衰竭，为肺爆震伤早期死亡的重要原因。5．肺表面活性物质在改善重度肺爆震伤后的肺换气功能障碍方面有一定疗效，对伤后存活时间的改善发挥着积极作用。
参考文献：
[1]. 胸部爆炸伤致急性肺损伤的机理及其防治的初步研究[D]. 侯晓彬. 第四军医大学. 2002
[2]. 地塞米松和山莫若碱在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的防治作用[J]. 云文耀. 亚太传统医药. 2009
[3]. 家兔单纯肺爆震伤模型的建立及伤后早期相关救治的研究[D]. 张波. 辽宁医学院. 2012