（杭州市萧山区第一人民医院 浙江 杭州 311200）
【摘要】目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome OSAHS)患者心律失常及经鼻持续气道正压通气(n-CPAP)对OSAHS患者心律失常的影响。方法：对因睡眠打鼾就诊并经多导睡眠图(PSG)监测确诊的OSAHS患者90及30例PSG正常的健康体检者，分别行动态心电图(DCG)检测，记录并分析心律失常的类型及次数。对其中16例中重度OSAHS患者在n-CPAP治疗3个月后复查PSG及DCG。结果：重度OSAHS组各型心律失常发生率较对照组升高，以室性早搏、窦性心动过缓明显有统计学意义。中重度OSAHS患者经n-CPAP治疗后心律失常均有减少，室性早搏发生次数较治疗前显著减少(P<0.01)，房性早搏较治疗前减少（P<0.05）。结论：OSAHS患者心律失常较正常人升高，n-CPAP治疗能减少心律失常的发生。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停；心律失常；经鼻持续气道正压通气
【中图分类号】R541.6 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）33-0165-03
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的临床病症，以睡眠时反复呼吸暂停和低通气为特征，导致间歇低氧和睡眠结构紊乱，出现打鼾、憋气，晨起头痛，白天嗜睡，记忆力下等临床表现。早期国外资料显示，OSAHS在成年人中的发病率为2%～4%，近年有研究认为OSAHS在成年人中的发病率超过16%[1]。近年来随着研究的深入，其伴发的疾病日益受到重视。人们清楚地认识到OSAHS发病的主要环节虽然在上呼吸道，但却会影响到多个器官系统，其中对心血管系统的损害尤为突出，目前普遍认为自主神经系统功能紊乱可能是OSAHS导致心血管系统并发症如心律失常的原因之一。经鼻持续气道内正压通气治疗（nasal continuous positive airway pressure，n-CPAP）对OSAHS患者的疗效确切，是目前公推的OSAHS首选治疗手段[2]。但其对OSAHS并发心律失常患者的疗效研究尚不多，本文的目的在于进一步分析OSAHS患者心律失常情况，探讨nCPAP对OSAHS患者心律失常的影响。
1.资料与方法
1.1 研究对象
选择2013年1月—2016年7月间因睡眠打鼾在杭州市萧山区第一人民医院门诊及住院就诊患者201例，经多导睡眠图（PSG）监测确诊OSAHS 137例，剔除有严重脑、肾脏及肝脏疾病，继发性高血压，慢性心力衰竭，慢性阻塞性肺病、哮喘等可引起慢性缺氧的呼吸系统疾病，口服避孕药、交感神经抑制剂、洋地黄制剂等患者后确定入组90例，另选PSG检测正常健康体检人员30例为对照组，OSAHS组与对照组性别、年龄匹配。OSAHS患者按病情严重程度分为：轻度31例，中度29例，重度30例。
1.2 研究方法
所有研究对象均采用美国飞利浦伟康公司生产的alice5 PSG监测仪行多导睡眠图（PSG）检查，记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI4）、最低血氧饱和度（LSaO2）等参数。监测时间至少7h，检查前嘱受试者1周内不服用对睡眠有影响的药物，检查当天不饮酒、咖啡和茶。次日对患者进行24 h动态心电图监测，记录各心律失常类型及次数，全部检测数据均经电脑自动回放，人工重新分析修正。筛选中、重度OSAHS患者16例，行n-CPAP治疗3月后再次复测动态心电图及PSG，记录各参数，进行自身前后对比分析。
1.3 OSAHS及心律失常诊断标准
OSAHS诊断标准参照2011年中华医学会呼吸病学分会制定的诊治指南，OSAHS严重程度划分：5次/h＜AHI≤15次/h为轻度，15次/h＜AHI≤30次/h为中度，AHI＞30次/h为重度。
心律失常诊断标准[3]：①快速性心律失常（房性、交界性、室性早搏或心动过速）；②缓慢性心律失常（窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房室阻滞、室内阻滞）。其中窦性心动过速是指在睡眠中窦性心率高于90次/分钟；窦性心动过缓是指在睡眠中窦性心率低于40次/分钟；心搏暂停是指心跳暂停超过3秒[4]。
1.4 n-CPAP治疗
同意接受n-CPAP治疗的16例重度OSAHS患者，经过压力滴定后按所滴定的压力每晚给予nCPAP治疗，每晚治疗时间不少于7h。于治疗3月后重复24h动态心电图、PSG监测。
1.5 统计学处理
采用SPSS17统计软件进行统计学分析，计数资料用（%）表示，进行χ2检验，多组资料两两比较χ2分割法，P＜0.008表示差异有显著性，治疗前后比较采用McNemar检验，P＜0.05表示差异有显著性，P＜0.01表示差异有极显著性。
2.结果
2.1 各组心律失常的比较
OSAHS组各型心律失常发生率较对照组升高，详见表1。
表1 OSAHS与对照组心律失常的比较[n（%）]
与治疗前相比，*P＜0.05，#P＜0.01。
3.讨论
OSAHS由于睡眠时反复上气道塌陷，从而导致呼吸暂停和低通气，睡眠中反复觉醒，正常睡眠结构破坏引起白天嗜睡、注意力减退，并且由于低氧血症、高碳酸血症，可使机体发生一系列病理生理变化[5]，导致多系统功能损害，尤其是心血管系统，可导致心力衰竭、心律失常、心肌梗死，严重者可夜间猝死。目前关于OSAHS并发心律失常的发病机制尚未完全明确，可能与以下机制有关：长期间歇低氧、自主神经功能紊乱及其对心血管系统的长期损害造成的高血压、心肌缺血、心脏结构的改变等。目前研究认为OSAHS与心律失常之间存在显著关系，Simantirakis等[6]通过安装植入性心电循环记录仪记录OSAHS患者心律变化，发现47%的患者有心律失常，且大部分发生在夜间。AlonsoFemandez等[7]发现95%的OSAHS患者出现心律失常，黄文等[8]发现OSAHS组的心律失发生率为51.1%，显著高于单纯鼾症患者10.0%，心律失常的发生率随OSAHS严重程度增加而显著增加，明显集中于中重度患者（中度约55.5%，重度约70.0%）。
本研究中OSAHS组各型心律失常发生率较对照组升高，以室性早搏、窦性心动过缓明显，室性早搏轻、中、重度组发生率分别为23.33%、30.00%、60.00%，对照组发生率为16.67%。窦性心动过缓轻中重度OSAHS组发生率分别为20.00%、17.67%、56.67%，对照组发生率13.33%，重度0SAHS组与对照组比较，差异有显著性（P＜0.008）。可见随着OSAHS严重程度加重，心律失常发生率升高。这与国外的临床研究基本一致。研究发现OSAHS患者睡眠中反复出现心脏自主神经调节功能改变，副交感神经兴奋转为交感神经兴奋时，可引起心率增快、血压升高，常发生室性异位搏动，可诱发心肌异位兴奋点阈值降低，出现各种心律失常；同时，迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱，室颤阈值降低，易发生恶性心律失常导致猝死[7]。一项回顾性研究分析112例生前做过多导睡眠监测的心源性猝死患者发现，合并OSAHS患者在夜间死亡者达46%，而未合并有OSAHS的患者夜间死亡的比例仅21%[9]。GamiAs等研究发现OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）和血氧饱和度与心律失常明显相关，是预测心源性猝死风险的较好指标[10]。本研究中重度OSHAS患者窦性心动过缓明显高于对照组，可能与呼吸暂停早期由于低氧血症导致迷走神经兴奋，致使心率减慢，随着呼吸的恢复交感神经兴奋性增强，迷走神经受抑制，从而使总的迷走神经张力降低。可见心脏自主神经调节功能改变可能是导致OSAHS患者心律失常的重要机制之一。
目前认为CPAP是治疗OSAHS最有效的和临床首选方法。CPAP通过外加的持续正压从而保持在整个睡眠期间上气道开放，消除呼吸暂停和低通气事件，提升血氧水平，改善症状。国外许多研究表明，n-CPAP治疗有利于OSAHS患者心律失常的改善，能有效减少80%～90%OSAHS患者心律失常的发生[11]。表明n-CPAP不但有效改善OSAS患者的低氧血症，而且可有效减少或消除心律失常的发生。Simantirakis等[6]观察到23例0SAHS合并缓慢性心律失常患者经n-CPAP治疗8周后，14例患者缓慢性心律失常消失，16例患者窦性停搏消失；治疗10个月后没有记录到心律失常。
本研究中室性早搏发生次数较治疗前显著减少（P＜0.01），房性早搏较治疗前减少（P＜0.05），说明n-CPAP治疗能有效减少心律失常的发生。房性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞均较前减少，2例室性心动过速患者经治疗后均消失，但尚无统计学意义，可能原因：第一，样本量太小，未来需要更大样本量的随机对照研究来证实。第二，部分重度OSAHS患者因长期缺氧有着更持久的自主神经功能损害，进而并发心血管系统疾病，造成部分自主神经功能的损害是不可逆的。第三，也可能与我们CPAP治疗的时间过短相关，尚不能使受损的自主神经功能恢复正常，先前报道认为需要长期的CPAP治疗来降低交感神经的激活[12]，这需要更严格的筛选病例，延长治疗时间等来进一步确定。
综上所述，OSAHS患者心律失常的发生率明显高于健康人群，慢性缺氧及自主神经功能的异常，可能是并发心律失常的重要原因。n-CPAP治疗不仅可以消除呼吸暂停和低通气，纠正缺氧，还可以降低心律失常的发生，从而降低OSAHS患者心血管疾病的发生率与死亡率。
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论文作者:金镇华
论文发表刊物:《医药前沿》2018年33期
论文发表时间:2018/12/10
标签：心律失常论文; 患者论文; 睡眠论文; 发生率论文; 呼吸论文; 对照组论文; 低氧论文; 《医药前沿》2018年33期论文;