王宇, 沈加林, 林勇, 张慧国, 赵子周[1]2014年在《HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振波谱技术MRS的变化》文中认为目的:是研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型,以磁共振波谱技术(MRS)无创观察不同时间的变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法:建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型,设立对照组(空白对照组、单注射HPPH0.45mg/kg组、单注射HPD5mg/kg组、单波长667nm激光照射组、单波长630nm激光照射组)、HPPH-PDT各组(HPPH0.15、0.30、0.45mg/kg组)、HPD-PDT5mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注HPD组、HPD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂,光动力学治疗组注光敏剂后18小时进行激光照射.HPPH-PDT各组和单667nm激光照射组肿瘤以波长667nm的半导体激光照射,功率密度200mW/cm2,每光斑照射20min,能量密度为240J/cm2;HPD-PDT组及单630nm激光照射组肿瘤以波长630nm的半导体激光照射,功率密度200mW/cm2,每光斑照射20min,能量密度为240J/cm2。以磁共振平扫、增强扫描及磁共振波谱技术(MRS)观察光动力学治疗组及对照组肿瘤不同时间的变化,光动力学治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14天水);接种后第7、14、21天;(T7、T14、T21天)。于PDT后14天或肿瘤生长第21天磁共振扫描后处死鼠,取脑组织作病理检查。结果:本文观察大鼠C6脑胶质瘤模型接种不同时间段波谱cho/NAA均值,正常脑cho/NAA均值在第1、7、14、21天测定在0.5左右,而接种后的大鼠C6脑胶质瘤及未光动力学治疗各组7、14、21天测定波谱cho/NAA均值为5.532±4.066~5.574±3.382、6.488±2.169~6.744±3.685、8.684±5.42~8.938±4.08,随着肿瘤的长大该均值在不断加大。正常脑与移植瘤未光动力学治疗各对照组波谱cho/NAA值T-检验,P值小于0.05或0.001有显着或非常显着差异。而移植瘤未光动力学治疗各对照组、各时间组间P>0.05,各组间无显着差异。光动力学治疗组cho/NAA均值HPPH 0.30、0.45、0.15mg/kg-PDT、HPD-PDT为0.832±0.334、0.818±0.166、6.912±3.81、7.456±3.33,前两组明显小于后两组,疗效优于后两组,后两组,前者小于后者,疗效又优于后者。总的HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。T检验前两组HPPH0.30、0.45mg/kg-PDT组间比P>0.05无显者差别,与正常脑比P>0.05无显着差别,且接近正常脑值,与对照未治疗组比P值<0.05有显着差别,与后两组HPPH0.15mg/kg-PDT、HPD-PDT比P值<0.05有显着差异,后两组间比P>0.05无显者差别。以磁共振增强扫描测定各组肿瘤体积,P14/P0(光动力学治疗后14,与光动力学治疗前)HPPH0.15、0.30、0.45mg/kgPDT组、HPD5mg/kg-PDT组值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7(肿瘤生长21天与肿瘤生长第7天比)单注药HPPH0.45mg/kg组、单注药HPD5mg/kg组、单激光670nm照射组、单激光630nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。第21天病理表现,正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞量;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长,色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞,随着肿瘤生长时间的增加,肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少,脑组织水肿及毛细血管扩张,程度与光敏剂HPPH的剂量有关,HPPH0.15mg/kg-PDT较差一些、而HPPH0.3、0.45mg/kg-PDT较明显、有的只有少量的肿瘤细胞,仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些,标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论:磁共振平扫、增强、MRS技术对大鼠脑组织进行扫描分析,能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后及光动力学治疗后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况,能了解病变的能量代谢、生化改变,并对特定化合物进行定量分析。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤,剂量以HPPH0.30mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。
张吉斌, 邱吉庆, 印本荣[2]1999年在《氦氖激光光动力学治疗脑胶质瘤的实验研究》文中提出脑胶质瘤是中枢神经系统常见的一种恶性肿瘤,其发病率占有颅内肿瘤的42％,手术难以全部切除肿瘤,术后复发率极高。尽管目前趋向于“手术+化疗+放疗+免疫治疗等综合治疗模式,可疗效并非十分理想。光动力学疗法(PDT)是80年代以来治疗肿瘤的一种新方法。应用该疗法治疗脑胶质瘤的报道至今很少。我们应用自制大功率氦氖(He—Ne)激光器作光源,用血卟啉作光敏剂对接种G—422胶质瘤的昆明鼠动物模型施PDT治疗,对肿瘤体织小,部位表浅的瘤组织疗效较好,
蔡红星[3]2003年在《光动力学治疗脑胶质肿瘤》文中进行了进一步梳理光动力学作为诊断和治疗肿瘤的一种新方法，其发展方兴未艾。本文在研究光动力学治疗原理(即光敏化反应)的基础上，并参阅大量中外文治疗病例和相关文献，提出用大功率半导体激光器代替现阶段应用较多的He-Ne激光器、铜蒸气激光器和可调谐染料激光器等，以克服其在功率、波长、成本、寿命等方面的一些问题。 针对较难治愈肿瘤之一的脑胶质肿瘤，本文进行了治疗系统的设计，包括：半导体激光器的选择原理及选型、半导体激光器电源的设计、半导体激光器控制源的设计、导光系统即光纤的设计，并重点设计了针对常见各种类型脑胶质肿瘤的两种光针：即平面出射光针、柱型侧面出射光针。
王宇, 朱菁, 张慧国, 张美珏[4]2012年在《HPPH光动力学治疗鼠G422脑胶质瘤的实验研究》文中提出目的:通过对鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤模型HPPH光动力学治疗,从肉眼、肿瘤生长曲线、病理、观察各剂量组疗效,并与对照组及HpD作对比,寻找HPPH-PDT治疗鼠G422脑胶质瘤合适的HPPH剂量。方法:建立鼠G422脑胶质瘤脑及腋部皮下移植瘤模型,设立空白对照组、单注射HPPH 0.45 mg/kg组、单注射HpD组、单665 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、HPPH-PDT各组(0.15 mg/kg、0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组。单注射HPPH组、HPPH-PDT组和单注射HpD组、HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂,24小时后以波长665 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单665 nm激光照射组肿瘤,功率密度200 mW/cm2,每光斑照射17 min,能量密度为204 J/cm2;功率密度100 mW/cm2,每光斑照射34min,能量密度为204 J/cm2;以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤,功率密度200 mW/cm2,每光斑照射20 min,能量密度为240 J/cm2。肉眼观察肿瘤外形变化,测量(治疗前、3、5、7、9 d)肿瘤体积,于PDT后9 d处死鼠,取肿瘤、肿瘤边缘、正常脑组织,作病理检查。结果:可见未经光动力治疗对照组肿瘤迅速生长,第9天体积平均长至治疗前的4.86～5.97倍,HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组与治疗前体积平均比是0.94及0.97倍,HPPH-PDT 0.15 mg/kg组是1.09倍、HpD-PDT组是1.6倍,光动力学组肿瘤的生长速度明显低于对照组,P值<0.05,有统计学差别,HPPH-PDT各组优于HpD-PDT组。HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组抑瘤效果优于HPPH-PDT 0.15 mg/kg组、HpD-PDT组(P值<0.05,有统计学差别)。HPPH-PDT 0.3 mg/kg、0.45 mg/kg组抑瘤效果相似。在同样能量密度时高功率密度组第9天疗效较低能量密度稍好,但无统计学差别。故由抑瘤效果层面分析HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤有抑制作用,并与HPPH剂量相关,适宜的剂量为0.3 mg/kg;HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤的抑瘤作用较HpD-PDT强。从病理观察鼠G422脑胶质瘤脑及皮下移植瘤各剂量HPPH-PDT组及HpD-PDT治疗组,治疗9 d后仅个别标本肿瘤组织及细胞已消失,大部分肿瘤组织明显变性坏死,但深部仍有带活性肿瘤细胞,与对照组成巢状生长大片活性肿瘤细胞有明显差别。且坏死程度,HPPH-PDT组明显优于HpD-PDT组,0.3 mg/kg、0.45 mg/kgHPPH-PDT组优于0.15 mg/kg HPPH-PDT组,0.3 mg/kg、0.45 mg/kg HPPH-PDT组两组程度相似,故0.3mg/kg是较合适的HPPH-PDT光敏剂剂量。结论:从抑瘤效果、病理分析,HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤生长有抑制作用,抑瘤效果与HPPH剂量有关,适宜的剂量为0.3 mg/kg;HPPH-PDT对鼠G422脑胶质瘤抑瘤效果较HpD-PDT强。
彭苹, 杨志林[5]2006年在《脑胶质瘤光动力学治疗方法及疗效观察》文中提出目的利用光敏素对43例脑胶质瘤患者进行激光光动力学治疗,观察治疗效果。方法脑胶质瘤切除术前24h内,静脉滴注光敏素。术中行肿瘤根治术或尽量切除肿瘤组织,并于术中行手术残腔内激光照射、留置光纤,术后24h通过光纤再次行激光照射治疗。结果随访5~48个月,影像学CT和(或)MRI证实无瘤生存22例,肿瘤复发18例,死亡3例。无术后持久神经功能缺失。结论在脑胶质瘤患者中采用光敏素激光光动力学治疗能明显延长患者无瘤生存期,是治疗恶性脑胶质瘤的有效方法。
李黎波, 李文敏, 项蕾红, 秦中平, 王洛伟[6]2012年在《光动力疗法在中国的应用与临床研究》文中指出光动力疗法是一种具有高度选择性或称靶向性的药械联用技术。我国开展光动力疗法的临床研究和应用已有逾叁十年的历史,收治了大量病种和病例。本文检索中国生物医学文献数据库(CBMdisc),得到1980～2012年期间有关光动力疗法治疗肿瘤和非肿瘤疾病的临床文献六百余篇,通过对所报道的疾病类型、治疗病例数、光敏剂和光源、随访时间、疗效和安全性等信息进行分类整理,以期全面和客观地分析和总结各类临床资料,了解我国光动力疗法在治疗肿瘤和非肿瘤疾病的历史和现状,探讨临床应用中应注意的一些问题,为医护人员提供一篇有指导意义的涉及各科疾病光动力疗法诊治应用情况的参考文献。
王宇, 林勇, 沈加林, 张慧国, 赵子周[7]2014年在《HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振弥散成像DWI的表现》文中研究表明目的:研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型,无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法:建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型,以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45mg/kg)光动力学治疗,尾静脉注药后18h,以波长667nm激光照射大鼠脑肿瘤,照射功率密度200mW/cm2,照射时间20min,能量密度240J/cm2,于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14),即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果:ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间,未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、660.65±105.32、551.37±103.58,由于肿瘤长大,肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验,各未光动力学治疗对照组间比P值>0.05无明显差异,与正常脑比P值<0.05有显着差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78~705.96之间;P7天,ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高,以HPPH0.30、0.45mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15mg/kg-PDT组(765.22±110.13),HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17);P14天,ADC均值明显下降,由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降,HPPH0.30、0.45mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49,HPD-PDT组550.13±94.48,这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差,有较多的肿瘤细胞存在,影响弥散值,HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组,肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验,光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45mg/kg-PDT两组比P>0.05无显着差别,上两组与HPPH0.15mg/kg-PDT、HPD5mg/kg-PDT,P值<0.05有显着的差别,与正常脑比P值>0.05无显着差异,与未光动力学治疗对照组比P值<0.05有显着差别;HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5mg/kg-PDT二组间比,P值>0.05无显着差别,上两组与正常脑比,P值<0.05有显着差异,与未光动力学治疗对照组比,P值>0.05无显着差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积,P14/、P0HPPH0.15、0.30、0.45mg/kg-PDT组、HPD5mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7单注药HPPH0.45mg/kg组,单注药HPD5mg/kg组、单670nm激光照射组、单630nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75.大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长,色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞,随着肿瘤生长时间的增加,肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少,脑组织水肿及毛细血管扩张,程度与光敏剂HPPH的剂量有关,HPPH 0.15mg/kgPDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45mg/kg-PDT较明显、有的只有少量的肿瘤细胞,仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些,标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论:磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况,了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域,测量肿瘤肿块大小。HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤,光敏剂剂量以HPPH 0.30mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。
李梅[8]2006年在《光动力学疗法对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞杀伤效应的实验研究》文中指出目的:分析应用国产血卟啉衍生物(Hematoporphyrin Derivative,HpD)的光动力学疗法(Photodynamic Therapy,PDT)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的杀伤效应,为临床PDT治疗脑胶质瘤提供实验依据。方法:第一部分:大鼠C6胶质瘤细胞常规体外培养后,1、MTT法检测PDT后C6胶质瘤细胞的生存率:1)Lumacare-051光动力学治疗仪设定波长628 nm、照光强度20 mW/cm2、照光时间5 min条件下,测定PDT治疗HpD浓度为0 mg/L(对照组)、2 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、30 mg/L和40 mg/L各组C6胶质瘤细胞后的生存率;2)C6胶质瘤细胞分别与HpD孵育30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h后,在波长628 nm、照光强度20 mW/cm2、照光时间5 min条件下行PDT治疗,测定各HpD浓度组C6胶质瘤细胞的生存率;3)在波长628 nm、照光时间5 min条件下,分别采用10、20、30 mW/cm2照光强度对各HpD浓度组C6胶质瘤细胞行PDT后测定细胞生存率;2、倒置相差显微镜下观察C6胶质瘤细胞经PDT治疗后不同时间点的细胞形态;3、透射电镜观察C6胶质瘤细胞经PDT治疗后的超微结构。第二部分主要是对PDT治疗引起C6胶质瘤细胞死亡的途径做初步探讨,具体包括:1、DNA琼脂糖凝胶电泳检测不同HpD浓度组C6胶质瘤细胞经PDT治疗后的DNA条带;2、TUNEL法检测不同HpD浓度组C6胶质瘤细胞经PDT治疗后的细胞凋亡率;3、激光共聚焦显微镜下观察C6胶质瘤细胞内游离Ca2+及HpD在PDT后不同时间点的荧光强度。结果:1、不同条件下的PDT治疗对体外培养C6胶质瘤细胞的作用不同:1)当HpD浓度低(2 mg/L)、HpD与细胞孵育时间短( <3 h)时不能对细胞产生抑制或杀伤效应;2)PDT后C6胶质瘤细胞的生存率随着HpD浓度的升高而降低(>20 mg/L后无明显差异),随着HpD与细胞孵育时间的延长而降低(>12 h后无明显差异),随着照光强度的增强而下降(20与30 mW/cm2之间无明显差别)(P<0.05)。2、PDT治疗能够使C6胶质瘤细胞在短时间内出现形态学改变:PDT后1 h部分C6胶质瘤细胞即开始出现细胞回缩,12 h后绝大多数细胞缩小成圆形或椭圆形,部分细胞胞膜起泡、呈碎片样改变;至24 h后可见大量细胞漂浮在培养液中,仅存极少量正
丁涟沭[9]2005年在《5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗人脑胶质瘤》文中研究说明胶质瘤是神经外科临床最常见的肿瘤,约占成人原发性颅内肿瘤的50%～60%,绝大多数为恶性,预后不良,特别是恶性胶质瘤,其平均生存期不到一年。目前临床上多采用手术、放疗、化疗等综合治疗。但由于恶性脑胶质瘤具有侵润性生长、边界不清的特点,手术难以做到全切除,术后复发率高,而放、化疗对胶质瘤的敏感性不强,选择性不高,副反应大,治疗效果不甚满意。肿瘤光动力治疗(PDT)是80年代初兴起、并在近年发展起来的一种新的治疗肿瘤的方法,即利用肿瘤组织对特定化学物质的选择性摄入,这些特定的化学物质在一定波长的光作用下产生光动力效应而达到破坏肿瘤组织的目的。光动力治疗的这种选择性杀伤肿瘤细胞、局部治疗的特性非常适合神经系统肿瘤特别是脑恶性胶质瘤的辅助治疗。光动力学治疗的核心问题是光敏剂问题。目前在临床上广泛应用得光敏剂是血卟啉衍生物(HPD)。HPD虽然在肿瘤的临床诊断和治疗中都取得了肯定的疗效,但仍有很多不足之处:作用光谱不理想;对组织的穿透能力较差;给药至光照的时间间隔长;用药前需皮试;价格昂贵;特别是皮肤光敏副作用较大,可持续至治疗后六周。5—氨基乙酰丙酸(5-ALA)是目前光动力疗法领域中最活跃的光敏剂前体物,它因能够有效地通过外源加入的方式在肿瘤细胞内内源生成进而积聚为原卟啉(Pp Ⅸ)光敏剂而在光动力疗法领域独树一帜。实验发现由5-ALA引起的皮肤光致敏作用只需两天就可以消除,而在此以前的第一代光敏剂HPD和photofrin在皮肤内引起的光致敏作用需要两
丘永明, 罗其中, 熊文浩[10]1996年在《脑胶质瘤光动力学治疗致脑疝二例》文中进行了进一步梳理脑胶质瘤光动力学治疗致脑疝二例上海第二医科大学附属仁济医院神经外科丘永明，罗其中，熊文浩自１９８０年Ｐｅｒｒｉａ［１］首次将光动力学疗法应用于临床，不少患泌尿系肿瘤、消化肿瘤、皮肤肿瘤、妇科肿瘤等的病例接受了此疗法，证实这是治疗恶性肿瘤的有效方法。应...
参考文献：
[1]. HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振波谱技术MRS的变化[J]. 王宇, 沈加林, 林勇, 张慧国, 赵子周. 应用激光. 2014
[2]. 氦氖激光光动力学治疗脑胶质瘤的实验研究[J]. 张吉斌, 邱吉庆, 印本荣. 光机电信息. 1999
[3]. 光动力学治疗脑胶质肿瘤[D]. 蔡红星. 长春理工大学. 2003
[4]. HPPH光动力学治疗鼠G422脑胶质瘤的实验研究[J]. 王宇, 朱菁, 张慧国, 张美珏. 应用激光. 2012
[5]. 脑胶质瘤光动力学治疗方法及疗效观察[J]. 彭苹, 杨志林. 肿瘤基础与临床. 2006
[6]. 光动力疗法在中国的应用与临床研究[J]. 李黎波, 李文敏, 项蕾红, 秦中平, 王洛伟. 中国激光医学杂志. 2012
[7]. HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振弥散成像DWI的表现[J]. 王宇, 林勇, 沈加林, 张慧国, 赵子周. 应用激光. 2014
[8]. 光动力学疗法对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞杀伤效应的实验研究[D]. 李梅. 第叁军医大学. 2006
[9]. 5-氨基乙酰丙酸介导的光动力治疗人脑胶质瘤[D]. 丁涟沭. 第一军医大学. 2005
[10]. 脑胶质瘤光动力学治疗致脑疝二例[J]. 丘永明, 罗其中, 熊文浩. 上海医学. 1996
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