一、放射治疗对鼻咽鳞癌P糖蛋白的影响（论文文献综述）
陈青青,王新艳,范惠珍,袁芸[1]（2018）在《复方苦参注射液辅助放疗治疗恶性肿瘤研究进展》文中认为复方苦参注射液（CompoundKushen Injection,CKI）的主要有效成分是从苦参和白土苓两味中药中提取的苦参碱（Matrine,MA）和氧化苦参碱（Oxymatrine,OM）,多项临床研究结果提示CKI在治疗恶性肿瘤方面显示了较好的辅助作用。本文就CKI辅助放疗治疗恶性肿瘤的研究进展做一综述,以期为进一步的研究提供理论依据。
战凯,姚涓,肖云鹏,于宣,洪梅[2]（2014）在《肿瘤放化综合治疗中的靶向研究》文中研究指明放化疗综合应用是癌症治疗中的常用方法。研究表明,放化疗综合应用可以有效地控制杀伤肿瘤,但过程中对正常细胞的毒副作用严重制约着放化疗的剂量和疗效。如何在有效杀伤肿瘤细胞的同时减轻放化疗综合应用中对正常细胞的毒副作用已经成为探索更好的治疗策略的关键。随着研究的不断深入,各种相关的新药和新治疗思路层出不穷,比如针对肿瘤发生及代谢过程的靶向类新药、用于辐射增敏的新的基因靶点等都已进入研究者的视线。另外,近年来关于肿瘤细胞中药物转运蛋白的研究也为综合治疗靶点寻找提供了一定依据。本文根据当前研究现状,着重总结近年来放化疗综合治疗靶向研究在上述几方面的一些新进展。
王月丽,魏继楼,伦永志,王若雨[3]（2013）在《人鼻咽鳞癌细胞CNE1/R PECAM-1真核表达载体的构建》文中研究说明通过TA克隆技术及二步克隆的方法构建人鼻咽鳞癌细胞CNE1/R PECAM-1的真核表达载体。将已克隆至Pmd19-T Simple载体的PECAM-1基因片段使用Not/HindⅢ酶切,亚克隆至pcDNA3.1/myc-His（-）A载体并双酶切及测序鉴定。成功构建了人鼻咽鳞癌细胞CNE1/R PECAM-1的真核表达载体,为下一步建立人鼻咽鳞癌PECAM1基因过表达细胞系奠定了基础。
潘志勇[4]（2012）在《SATB1在鼻咽癌中的表达和意义及其与鼻咽癌化疗耐药和放疗抵抗的关系》文中研究表明目的检测富含AT序列的特异结合蛋白1（specialAT-rich sequence binding protein1，SATB1）的mRNA在高成瘤高转移鼻咽癌细胞株（SUNE-1亚株-5-8F）、只成瘤不转移鼻咽癌细胞株（SUNE-1亚株-6-10B）、正常人永生化鼻咽上皮细胞株（NP69-SV40T）及SATB1蛋白在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）组织中的表达，探讨SATB1的表达与NPC临床病理因素的关系。方法采用荧光定量RT-PCR（FQ-RT-PCR）的方法检测5-8F、6-10B及NP69-SV40T细胞中SATB1的mRNA表达水平；采用免疫组化法检测72例原发性NPC和30例鼻咽黏膜慢性炎症组织（chronic nasopharyngitis tissue，CNT）中SATB1蛋白的表达，并对检测结果与NPC的临床病理参数进行统计学分析。结果1.成功建立实时荧光定量RT-PCR的检测方法，扩增效率高（＞90%）。SATB1mRNA在5-8F细胞中的表达较NP69-SV40T细胞中的表达稍低，两者间差异无显着性（P＞0.05），5-8F细胞的表达量为6-10B细胞的4.09倍，两者间比较差异有显着性（P＜0.05）。2. SATB1染色阳性颗粒定位于细胞核。在NPC和CNT中SATB1蛋白的阳性表达率分别为52.8%（38/72）和13.3%（4/30），与CNT比较，NPC中SATB1表达上调，差异有统计学意义（P＜0.05）。伴有淋巴结转移和不伴淋巴结转移的NPC组织中SATB1阳性表达率分别为64.3%（27/42）和36.7%（11/30），有远处转移和无远处转移的NPC组织的阳性表达率分别为88.9%（8/9）和47.6%（30/63），两者比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。NPC原发灶中SATB1高表达与患者性别、年龄、T分级和临床分期无关（P＞0.05），与N分级及M分级有关（P＜0.05）。结论1.5-8F细胞（高成瘤高转移细胞株）中SATB1mRNA的表达水平显着高于6-10B细胞（只成瘤不转移细胞株）中SATB1mRNA的表达水平，可以说明SATB1mRNA的表达水平与鼻咽癌细胞株的侵袭转移能力呈正相关。2.NPC组织中存在着SATB1蛋白的高表达，且表达水平显着高于CNT组织，提示SATB1在NPC的发生发展中可能起着重要作用。3.SATB1蛋白在NPC组织中的表达水平与淋巴结转移和远处转移正相关，提示SATB1可能参与NPC的侵袭转移。目的研究顺铂（DDP）及X射线对鼻咽癌5-8F细胞SATB1mRNA表达水平的影响，并探讨其相关的意义。方法以噻唑蓝（MTT）法检测不同浓度DDP处理不同时间后5-8F细胞生存率的变化；用DDP及X射线干预5-8F细胞后，提取细胞总RNA，采用荧光定量RT-PCR方法检测SATB1mRNA表达情况。结果MTT实验表明顺铂对鼻咽癌5-8F细胞的增殖抑制存在剂量时间效应关系。顺铂及X射线处理鼻咽癌5-8F细胞后，SATB1mRNA水平均显着增高（P＜0.05），差异有统计学意义。SATB1mRNA在鼻咽癌5-8F细胞中的表达变化与顺铂的作用浓度、作用时间及X射线之间无明显的剂量时间效应关系（P＞0.05。）结论鼻咽癌5-8F细胞经顺铂及X射线作用后，SATB1mRNA表达发生上调，推测SATB1可能参与了鼻咽癌的化疗耐药和放疗抵抗。
朱蕙君[5]（2012）在《鼻咽癌细胞株中EGFR的表达及吉非替尼对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响》文中进行了进一步梳理目的鼻咽癌的发生和发展是由多种病因通过多种途径长期共同影响及诱导的过程,病因学的研究表明与EB病毒感染、地域环境因素影响、饮食习惯以及家族遗传等因数相关。除此之外,某些特定蛋白和基因的过度表达及变异也在鼻咽癌发展中也发挥着重要作用。表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma, NPC）细胞中存在大量表达,并和鼻咽癌的发生和发展有着密切关系。本研究通过对比单纯使用吉非替尼、单纯照射及吉非替尼联合照射对鼻咽细胞杀伤的体外实验,旨在研究表皮生长因子受体的表达对放射照射的影响。探讨吉非替尼对鼻咽癌放射治疗作用的影响及可能机制,为临床治疗提供依据。方法取对数生长期人鼻咽癌CNE1和HONE1细胞接种于96孔板中并随机分组,分组分别设立对照组、吉非替尼组、单纯照射组及药物照射组。吉非替尼组投入吉非替尼浓度为0、0.1μmol/l、1μmol/l、5μmol/l、10μmol/l并继续孵育72小时后进行检测。用剂量率为81.78cGy/min的60Co机进行放射治疗,单纯照射组分别以0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy的单次剂量照射后继续在培养箱中孵育5到7天。药物照射组,在放射治疗30分钟前先投入1μmol/l浓度的吉非替尼,再给予不同剂量照射培养5-7天后检测以CCk-8测量细胞存活率；并用免疫荧光和免疫印迹分别检测EGFR蛋白的表达水平。细胞集落实验检测吉非替尼对不同鼻咽癌细胞株放射敏感性的影响,设0Gy、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy共5个剂量点。单纯照射组和药物照射组均射剂量大小以1000个细胞的密度接进行照射后,在37℃恒温CO2培养箱中培养14天,在显微镜下观测并计数细胞的克隆数（含有≥50个细胞的集落）。用单靶多击数学模型拟合细胞存活曲线,分别计算各细胞株的放射增敏比（SER）。结果免疫荧光检测和免疫印迹均显示CNE1细胞和HONE1细胞内均有较高EGFR表达,细胞存活实验显示,药物照射组较单纯照射组在低放射量组时既有显着差异,（CNE1细胞株2Gy组P<0.013,HONE1细胞株,2Gy组P<0.008,4Gy组P<0.02）。用单靶多击数学模型拟合细胞存活曲线表示,CNE1细胞株的单纯照射组细胞存活曲线的Do为2.069Gy,Dq为3.99Gy；药物照射组Do为1.67Gy, Dq为2.49Gy,放射增敏比（SER）为1.23。HONE1细胞株照射组Do为2.0Gy,Dq为3.59Gy；药物照射组Do为1.490Gy, Dq为2.71Gy,SER为1.35。结论EGFR在两种细胞中均有较高表达,吉非替尼联合放射照射较单纯放射照射能提高鼻咽癌的治疗效果。吉非替尼能增强鼻咽癌细胞株的放射敏感性。
刘勇,王若雨,郭建峰[6]（2012）在《辐射对人鼻咽鳞癌CNE1细胞系HIF-1α及MDR1表达影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:建立辐射诱导的人鼻咽鳞癌CNE1/R细胞系,检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和多药耐药基因（MDR1）及P-糖蛋白（P-gp）的表达。方法:采用直线加速器对体外培养进入指数增长期的CNE1细胞进行外照射,输出剂量率2Gy/min,2Gy/次,隔日1次,3次/周,累积总剂量50Gy,取照射完成后培养21d的细胞进行检测;以未照射CNE1细胞作为对照。利用RT-PCR检测照射前后HIF-1α及MDR1mRNA的表达;蛋白质印迹法检测照射前后细胞HIF-1α及P-gp蛋白的表达。结果:RT-PCR法检测结果显示,未照射组与照射组鼻咽鳞癌细胞系CNE1中HIF-1αmRNA的半定量值分别为0.23±0.02和0.37±0.04（t=5.42,P=0.01）,MDR1mRNA的半定量值分别为0.17±0.01和0.54±0.04（t=15.54,P=0.00）,照射组较未照射组明显增高,P<0.05;蛋白印迹法检测结果显示,未照射组与照射组鼻咽鳞癌细胞系CNE1中HIF-1α蛋白的半定量值分别为0.05±0.01和0.08±0.01（t=3.67,P=0.02）,P-gp蛋白分别为0.01±0.01和0.04±0.01（t=3.67,P=0.02）,照射组较未照射组明显增高,P<0.05。结论:照射组人鼻咽鳞癌CNE1细胞系中HIF-1α和MDR1基因/P-gp蛋白表达均增高,提示核转录因子HIF-1α可能促进细胞内MDR1/P-gp的表达。
王若雨,隋晓梅[7]（2008）在《X射线诱导人鼻咽癌细胞耐药基因表达变化的观察》文中研究说明目的:检测X射线照射前后鼻咽癌CNE-1细胞多药耐药基因（MDR1）、P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关基因（MRP）及其相关蛋白（MRP）的表达随时间变化的情况。方法:对CNE-1细胞进行X射线照射,总剂量20Gy。利用MTT法检测照射前后顺铂（DDP）对细胞的半数抑制率（IC50）,RT-PCR、蛋白质印迹法分别检测照射前和照射第7、14、21、28、35天细胞的MDR1、MRP基因及P-gp、MRP蛋白的表达。结果:照射前CNE-1细胞的IC50值为（1.11±0.05）μg/mL,照射开始第7、14、21、28和35天的IC50值均比照射前增高,P<0.05。照射前CNE-1细胞MDR1和MRP的半定量值分别为0.47±0.02和0.41±0.02,照射开始第7、14、21、28和35天MDR1和MRP的表达比照射前明显增高,P<0.05。照射前CNE-1细胞P-gp和MRP的半定量值分别为15.55±1.02和55.48±1.91,照射开始第14、21、28和35天P-gp表达比照射前明显增高,第7、14、21、28和35天MRP表达比照射前明显增高,P<0.05。结论:CNE-1细胞X射线照射后耐药基因MDR1、MRP及其P-gp、MRP蛋白表达显着增强。
唐卫军[8]（2008）在《84例鼻咽癌组织中p53表达与预后的关系》文中研究表明目的:通过临床病例随访研究,观察84例鼻咽癌患者治疗5年后长期生存率、肿瘤局部复发、远处转移及并发症发生率,了解鼻咽癌组织中p53蛋白表达与生物学行为及临床预后的关系。方法:收集2001年6月至2002年8月间在我科初治、有完整临床及病理资料的鼻咽癌84例,所有患者在首次治疗前均采用SP免疫组织化学技术检测鼻咽癌组织中p53蛋白表达,并临床随访5年以上。结果:84例鼻咽癌患者p53蛋白阳性表达率为72.6% （61/84）。84例患者中共死亡44例,其中3年内死亡37例（占84.1%）。全组治疗后的3年生存率为56.0%（47/84）,其中p53阳性者3年生存率46.0%（28/61）,p53阴性者3年生存率82.6%（19/23）,阳性组和阴性组3年生存率间差异有统计学意义（P<0.05）。84例患者治疗后5年生存率为47.6%（40/84）,其中,p53阳性者5年生存率39.3（24/61）,p53阴性者5年生存率70.0%（16/23）,阳性组和阴性组5年生存率间差异有统计学意义（P<0.05）。84例鼻咽癌患者中有颈淋巴结转移71例（84.5%）,未发生转移13例（15.5%）。p53阳性者淋巴结转移率90.1%（55/61）,p53阴性者淋巴结转移率69.5%（16/23）,阳性组和阴性组淋巴结转移率间差异有统计学意义（P<0.05）。84例中Ⅰ、Ⅱ期共24例,其中p53阳性患者19例（79.2%）,阴性患者5例（20.8%）。Ⅲ、Ⅳ期共60例,其中p53阳性患者42例（70.0%）,阴性患者18例（30.0%）。p53表达与临床分期间差异无统计学意义（p>0.05）。结论:鼻咽癌组织中p53的表达状况与患者颈淋巴结转移及预后有关,可作为鼻咽癌患者的一个独立预后因素。
隋晓梅,王若雨,朱勤伟,李静,邹丽娟[9]（2008）在《X射线照射对人鼻咽癌细胞株MDR1及P-gp表达影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨X射线照射前后鼻咽癌CNE-1细胞多药耐药基因（MDR1）及其糖蛋白（P-gp）的表达随时间变化情况,及其照射与鼻咽癌细胞多药耐药的关系。方法:对CNE-1细胞进行X射线照射。利用RT-PCR检测照射前后细胞MDR1的表达;Western blotting检测照射前后P-gp的表达;MTT法检测照射前后顺铂对细胞的半数抑制率。结果:MTT法检测照射前CNE-1细胞的IC50值为（1.11±0.05）μg/mL,照射后第7、14、21、28和35天的IC50值均比照射前增高,其值分别为（1.56±0.10）、（2.41±0.11）、（3.24±0.13）、（2.65±0.09）和（1.83±0.15）μg/mL;RT-PCR检测照射前CNE-1细胞MDR1的半定量值为0.47±0.02,照射后第7、14、21、28和35天MDR1的表达比照射前明显增高,其值分别为0.63±0.02、0.86±0.05、0.75±0.07、0.57±0.03和0.58±0.04;Westernblotting检测照射前CNE-1细胞P-gp的半定量值为15.55±1.02,照射后第14、21天比照射前明显增高,其值分别为23.29±1.83、28.98±2.14。结论:X射线照射可引起CNE-1细胞MDR1及P-gp表达增强,同时CNE-1细胞对顺铂产生抵抗。
杨方[10]（2008）在《高剂量X线照射人鼻咽癌CNE1细胞株后MDR1的表达及其机制的初步研究》文中研究指明肿瘤的多药耐药性（multidrug resisitance,MDR）是化疗失败的一个主要原因也是目前肿瘤治疗研究的热点。MDR是多因素共同作用的结果,目前比较肯定的肿瘤MDR产生的机制为多药耐药基因（multidrug resisitance gene 1,MDR1）及其编码产物P-糖蛋白（p-glycoprotein,P-gp）的过度表达。近年来临床研究表明,放射治疗后的肿瘤患者对于化疗的敏感性下降,并且一些相关研究表明在经过X线照射后的肿瘤细胞或者组织中MDR1和P-gp的表达均高于照射前[1-3]。提示放疗有可能导致某些肿瘤产生多药耐药性,目前相关研究报道还比较少。深入研究参与调控MDR1基因表达水平的相关信号传导通路,可以为肿瘤治疗开辟新途径,提供新的靶点。目的:RT-PCR研究累积高剂量X线照射后MDR1 mRNA随时间的表达变化趋势。并且利用基因芯片技术,筛选累计高剂量X线照射前后CNE1细胞株中与肿瘤发生发展有关的差异表达基因,初步探讨MDR1表达变化的机制。方法:选取人鼻咽癌CNE1细胞株进行体外培养及X线照射。照射方法为每次照射200cGy,隔天照射,共照射25次,累积剂量50Gy。分别收集人鼻咽鳞癌细胞株CNE1细胞和X线照射后得到的CNE1/R细胞（分别于照射完成后1、7、21、28、35、42、49天收集）,利用RT-PCR技术检测MDR1 mRNA的表达。取其表达上调最明显的一组细胞提取总RNA,反转录成cDNA后与Catalog No.OHS-044芯片进行杂交,筛选表达差异的基因。采用RT-PCR技术,对部分表达差异的基因进行验证分析。结果:RT-PCR检测CNE1细胞株MDR1mRNA半定量灰度值为0.47±0.04,照射50Gy即刻与照射后7,21,28,35,42,49天的CNE1/R细胞MDR1 mRNA半定量灰度值分别为: 0.67±0.06, 0.70±0.02,0.73±0.01,0.63±0.03,0.63±0.09,0.62±0.05,0.62±0.02（P<0.05）,表达比照射前明显增高。基因芯片检测照射前CNE1和照射后第21天的CNE1/R细胞差异表达基因,CNE1/R比CNE1表达明显上调的基因有27条,表达明显下调的基因有8条,这些基因分布在细胞凋亡、炎症、应激、雄激素等多条信号传导通路。RT-PCR法检测CNE细胞和CNE1/R细胞中BCL-2 mRNA表达半定量OD值验分别为:0.55±0.02、1.05±0.04;MMP7 mRNA表达半定量OD值验分别为:0.51±0.01、0.82±0.02（P<0.05）。结论:X线照射前CNE1细胞中已经有较弱的MDR1 mRNA表达,累积50GyX线照射可诱导CNE1细胞长时间表达MDR1mRNA,表达强度与照射前相比差异具有显着性。X线照射后引发CNE1细胞内多通路多基因发生变化,它们可能相互调节、协同作用直接或者间接的诱导辐射后MDR的发生。累积大剂量X线照射后,CNE1细胞内BCL-2、MMP7基因表达高于照射前,这同基因芯片方向一致,说明芯片结果可信。
二、放射治疗对鼻咽鳞癌P糖蛋白的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、放射治疗对鼻咽鳞癌P糖蛋白的影响（论文提纲范文）
（1）复方苦参注射液辅助放疗治疗恶性肿瘤研究进展（论文提纲范文）
| 1 食管癌 |
| 2 胃癌 |
| 3 肝癌 |
| 4 胰腺癌 |
| 5 结直肠癌 |
| 6 鼻咽癌 |
| 7 妇科肿瘤 |
| 8 肺癌 |
| 9 结语 |
（2）肿瘤放化综合治疗中的靶向研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 综合治疗的优势 |
| 2 综合治疗的局限 |
| 3 综合治疗的靶向研究 |
| 3.1 改变化疗药物的输送方式以降低其毒副作用 |
| 3.2 增加放疗敏感性的新靶点 |
| 3.3 抑制肿瘤细胞中的外排转运蛋白 |
| 4 小结及展望 |
（3）人鼻咽鳞癌细胞CNE1/R PECAM-1真核表达载体的构建（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）SATB1在鼻咽癌中的表达和意义及其与鼻咽癌化疗耐药和放疗抵抗的关系（论文提纲范文）
| 主要英文缩略词表 |
| 第一部分中文摘要 |
| 第一部分英文摘要 |
| 第二部分中文摘要 |
| 第二部分英文摘要 |
| 第一部分 SATB1 在鼻咽癌中的表达及意义 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 顺铂和 X 射线对鼻咽癌细胞 SATB1 表达的影响 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 SATB1 研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（5）鼻咽癌细胞株中EGFR的表达及吉非替尼对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述1 |
| 参考文献 |
| 综述2 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间（待）发表论文 |
| 致谢 |
（6）辐射对人鼻咽鳞癌CNE1细胞系HIF-1α及MDR1表达影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞培养 |
| 1.2 照射方法 |
| 1.3 RT-PCR检测HIF-1α mRNA及MDR1 mRNA表达 |
| 1.4 蛋白质印迹法检测HIF-1α及P-gp蛋白的表达 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 RT-PCR检测HIF-1α mRNA及MDR1 mRNA的表达 |
| 2.2 蛋白质印迹法检测HIF-1α及P-gp蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
（7）X射线诱导人鼻咽癌细胞耐药基因表达变化的观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及细胞培养 |
| 1.2 照射方法 |
| 1.3 收集标本 |
| 1.4 MTT法检测细胞对化疗药物DDP的耐药性 |
| 1.5 RT-PCR检测MDR1 mRNA和MRP mRNA表达 |
| 1.6 蛋白质印迹法检测P-gp和MRP的表达 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 照射前后DDP对CNE-1细胞的IC50 |
| 2.2 细胞MDR1 mRNA和MRP mRNA的表达 |
| 2.3 细胞P-gp和MRP的表达 |
| 3 讨论 |
（8）84例鼻咽癌组织中p53表达与预后的关系（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 |
| 文献综述二 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（9）X射线照射对人鼻咽癌细胞株MDR1及P-gp表达影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂及细胞培养 |
| 1.2 照射方法 |
| 1.3 收集标本 |
| 1.4 MTT法检测细胞对化疗药物顺铂的耐药性 |
| 1.5 RT-PCR检测MDR1 mRNA的表达 |
| 1.6 Wesrern blotting检测P-gp的表达 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 照射前后顺铂对CNE-1细胞的IC50值 |
| 2.2 细胞MDR1 mRNA的表达 |
| 2.3 细胞P-gp的表达 |
| 3 讨论 |
（10）高剂量X线照射人鼻咽癌CNE1细胞株后MDR1的表达及其机制的初步研究（论文提纲范文）
| 一、正文 |
| （一） 中文摘要 |
| （二） 英文摘要 |
| （三） 前言 |
| （四） 材料和方法 |
| （五） 结果 |
| （六） 讨论 |
| （七） 结论 |
| （八） 参考文献 |
| 二、文献综述 |
| （一） 综述 |
| （二） 参考文献 |
| 三、致谢 |
四、放射治疗对鼻咽鳞癌P糖蛋白的影响（论文参考文献）
- [1]复方苦参注射液辅助放疗治疗恶性肿瘤研究进展[J]. 陈青青,王新艳,范惠珍,袁芸. 江西中医药, 2018(04)
- [2]肿瘤放化综合治疗中的靶向研究[J]. 战凯,姚涓,肖云鹏,于宣,洪梅. 现代生物医学进展, 2014(02)
- [3]人鼻咽鳞癌细胞CNE1/R PECAM-1真核表达载体的构建[J]. 王月丽,魏继楼,伦永志,王若雨. 大连大学学报, 2013(03)
- [4]SATB1在鼻咽癌中的表达和意义及其与鼻咽癌化疗耐药和放疗抵抗的关系[D]. 潘志勇. 福建医科大学, 2012(03)
- [5]鼻咽癌细胞株中EGFR的表达及吉非替尼对鼻咽癌细胞放射敏感性的影响[D]. 朱蕙君. 广西医科大学, 2012(09)
- [6]辐射对人鼻咽鳞癌CNE1细胞系HIF-1α及MDR1表达影响的研究[J]. 刘勇,王若雨,郭建峰. 中华肿瘤防治杂志, 2012(03)
- [7]X射线诱导人鼻咽癌细胞耐药基因表达变化的观察[J]. 王若雨,隋晓梅. 中华肿瘤防治杂志, 2008(22)
- [8]84例鼻咽癌组织中p53表达与预后的关系[D]. 唐卫军. 重庆医科大学, 2008(01)
- [9]X射线照射对人鼻咽癌细胞株MDR1及P-gp表达影响的研究[J]. 隋晓梅,王若雨,朱勤伟,李静,邹丽娟. 中华肿瘤防治杂志, 2008(08)
- [10]高剂量X线照射人鼻咽癌CNE1细胞株后MDR1的表达及其机制的初步研究[D]. 杨方. 大连医科大学, 2008(03)