梁晨[1]2018年在《CCL11、COL4A2基因多态性与新疆汉族腔隙性脑梗死的相关性研究》文中研究表明目的:探究新疆汉族腔隙性脑梗死相关危险因素,CCL11、COL4A2基因多态性与腔隙性脑梗死的关联性,以及COL4A2 mRNA表达水平是否与腔隙性脑梗死相关。方法:以406例急性腔隙性脑梗死患者和425例健康对照者为研究对象,收集临床资料,对受试者的血样提取基因组DNA,运用i MLDR多重SNP分型技术进行CCL11、COL4A2基因多态性检测,在受试者中选取50例病例和50例对照者,提取外周血RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测COL4A2基因mRNA表达水平。统计分析采用SPSS17.0软件,主要统计方法包括卡方检验、多元logistic回归分析、秩和检验。结果:(1)高血压(OR=1.869,95%CI=1.401-2.494,P=0.000)、糖尿病(OR=3.163,95%CI=2.198-4.552,P=0.000)是腔隙性脑梗死的危险因素;年龄≥60(OR=2.941,95%CI=1.766-4.897,P=0.000)、高血压(OR=11.281,95%CI=6.700-18.995,P=0.000)、糖尿病(OR=4.201,95%CI=2.330-7.574,P=0.000)是腔隙性脑梗死合并脑白质疏松的危险因素。(2)CCL11基因多态位点rs4795895基因型GG明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.676,95%CI=1.117-2.515,P=0.013);COL4A2基因多态位点rs3803230基因型GG明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.303,95%CI=1.146-1.480,P=0.000);COL4A2基因多态位点rs76425569的基因型GA/AA明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.744,95%CI=1.306-2.329,P=0.000)。按年龄分层,在年龄<60岁或在年龄≥60岁,COL4A2基因多态位点rs3803230均与腔隙性脑梗死的关联有显着性(均P<0.05);COL4A2基因多态位点rs76425569与年龄<60岁腔隙性脑梗死的关联有显着性(P<0.05)。在年龄≥60岁,COL4A2基因多态位点rs9521733(rs9515199)基因型CC或rs9521732基因型AA明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.950,95%CI=1.222-3.112,P=0.005)。按性别分层,COL4A2基因多态位点rs76425569与男性和女性腔隙性脑梗死的关联均有显着性(均P<0.05)。在男性组:CCL11基因多态位点rs4795895、COL4A2基因多态位点rs3803230均与腔隙性脑梗死的关联有显着性(均P<0.05);COL4A2基因多态位点rs4103基因型CT/TT明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.531,95%CI=1.193-1.964,P=0.001)。按高血压分层,在高血压组和非高血压组,COL4A2基因多态位点rs76425569均与腔隙性脑梗死的关联有显着性(均P<0.05)。在非高血压组:CCL11基因多态位点rs4795895、COL4A2基因多态位点rs3803230均与腔隙性脑梗死的关联有显着性(均P<0.05);CCL11基因多态位点rs1860184基因型TT明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=2.440,95%CI=1.550-3.840,P=0.000);COL4A2基因多态位点rs4103基因型TT明显增加腔隙性脑梗死的发病风险(调整OR=1.355,95%CI=1.152-1.594,P=0.000)。(3)COL4A2基因mRNA表达水平在病例组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);COL4A2基因多态位点rs3803230、rs76425569基因型与mRNA表达水平之间关联无统计学意义(均P>0.05)。结论:(1)本研究显示高血压、糖尿病与腔隙性脑梗死独立相关,年龄≥60岁、高血压、糖尿病与腔隙性脑梗死伴白质疏松独立相关。(2)CCL11基因多态位点rs4795895可能与腔隙性脑梗死相关,尤其在男性组和非高血压组;CCL11基因多态位点rs1860184可能与非高血压组腔隙性脑梗死相关;COL4A2基因多态位点rs3803230可能与腔隙性脑梗死相关,尤其在男性组和非高血压组;COL4A2基因多态位点rs76425569可能与腔隙性脑梗死相关,尤其在年龄<60岁组;COL4A2基因多态位点rs9521733(rs9515199)或rs9521732可能与年龄≥60岁腔隙性脑梗死相关;COL4A2基因多态位点rs4103可能与男性、非高血压组腔隙性脑梗死均相关。(3)COL4A2基因mRNA表达水平可能与腔隙性脑梗死不相关,未发现COL4A2(rs3803230、rs76425569)多态性与mRNA水平关联。
王洪津, 尹琳, 高政, 姜长斌[2]2004年在《腔隙性脑梗死发病相关危险因素的研究》文中提出目的选择134例住院患者进行病例对照研究,并采用单因素及多因素分析,旨在对腔隙性脑梗死发病的危险因素进行深入研究。方法选择2002年3月至2002年10月期间住我院神经科的134例患者,其中腔隙性脑梗死患者52例(多发22例,单发30例),脑血栓形成(Cerebral Thrombosis,CT)患者52
李莹[3]2013年在《颅内外动脉粥样硬化及Notch3基因多态性与腔隙性脑梗死的相关性分析》文中研究指明研究背景:脑梗死是神经内科的常见疾病,腔隙性脑梗死是其中重要的一型。腔隙性脑梗死是指影像学上直径介于3-15mm的脑内缺血性病灶,在老年人群尤其是60岁以上的老年人群中发病率高,是脑梗死的常见类型,约占脑梗死所有类型的1/4左右,也是中国人常见的卒中类型。腔隙性脑梗死的病因通常被认为是脑小血管病,以往的研究显示,腔隙性脑梗死的动脉病理改变可能为小动脉玻璃样变、小动脉硬化、脑血流量减少、动脉痉挛、血管内皮功能异常等。造成这些病理表现的原因往往是动脉高血压。但是近年来的研究发现,造成腔隙性脑梗死的病因不仅仅是小动脉病,大动脉粥样硬化导致分支动脉闭塞供血障碍或微栓脱落导致动脉到动脉的栓塞并不少见。Notch3基因对血管的发育与出生后的血管新生十分重要。Notch3基因也与表皮细胞、骨骼、血液细胞、肌肉细胞及内皮细胞的分化有关。Notch3基因的突变导致伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukocephelopathy,CADASIL),其病理表现主要为Notch3蛋白沉积在血管平滑肌细胞上,导致皮肤尤其是脑的小血管病变。单核苷酸多态性(single nucleotides polymorphisms,SNPs)是基因多态性最常见的类型,在Notch3基因上有许多SNPs,这些SNPs有的也可造成氨基酸改变,这些变异是否会影响Notch3信号通路,是否与缺血性脑血管病及大动脉粥样硬化的发生发展有关尚不清楚。目前已认识到,部分腔隙性脑梗死可以由大动脉粥样硬化或大动脉粥样硬化所致。近年的研究也认识到遗传因素在脑梗死的发病中有重要作用,已有多个单基因病与脑梗死有关,这些单基因病可造成腔隙性脑梗死症状,如CADASIL、伴皮层下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性动脉病(cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukocephelopathy,CARASIL)、脑淀粉样血管病、镰状细胞病等,均可造成腔隙性脑梗死的发生。多基因相互作用也可能增加缺血性脑血管病的风险,如MTHFR 677TT,ALOX5AP 2354AA和Notch3 381TT/TC的联合突变可导致缺血性脑血管病风险增加。由于腔隙性脑梗死的临床症状相对较轻,有可能使病人和家庭放松了对腔隙性脑梗死的一级预防及二级预防,但研究发现腔隙性脑梗死病人再发脑卒中的比例并不低,而且皮层下灰质的多发性腔隙性脑梗死与血管性痴呆的发生有相关性,如果能尽早了解腔隙性脑梗死的病因,找到与发生腔隙性脑梗死或腔隙脑梗死再发脑卒中相关的危险因素,包括血管危险因素或与基因相关的危险因素,有可能减少脑梗死的发病率及残疾率。为了解腔隙性脑梗死的危险因素,尤其是颅内外大动脉粥样硬化及notch3基因snps与腔隙性脑梗死的关系,我们对自2010年3月至2011年12月在我院神经内科住院的腔隙性脑梗死病人的梗死部位、数量、危险因素及是否合并颅内外动脉粥样硬化纳入研究并进行统计,并对其中部分知情同意的病人进行了notch3基因多态性的研究,试图了解腔隙性脑梗死与大动脉粥样硬化及notch3基因snps之间的关系,以及notch3基因snps与大动脉粥样硬化之间是否具有相关性。病例、材料和方法:1.病例来源:回顾性分析2010年3月至2011年12月期间在我院神经内科住院的、以脑梗死、短暂性脑缺血发作(transientischemiaattack,tia)和后循环缺血为第一诊断的病例,其中脑影像学上证实有腔隙性脑梗死的病例纳入研究。另有同期住院的无任何脑梗死的病人作为对照。2.数据采集:所有入选病人均行头颅ct或头颅mri影像学检查证实是否存在腔隙性脑梗死或无任何类型的梗死;腔隙性脑梗死定义为直径介于3-15mm的缺血病灶。病史的采集包括:高血压病史、糖尿病史、高脂血症史、心脏疾病史、吸烟、饮酒史;入院后第一天的血压、血糖、血脂检测以明确未诊治的高血压、糖尿病及高脂血症;入院后的颈动脉超声、脑动脉mra或cta检查。其中部分经知情同意的腔隙性脑梗死病人及无脑梗死病灶的对照人群行notch3基因外显子3-6的snps筛查。3.pcr过程:采集经知情同意的病人的全血,利用dna提取试剂盒(tiangen)提取人全血dna,将获得的人dna经凝胶电泳鉴定后贮存于-20°c,备用。请基因公司(华大基因公司,北京)设计引物,将提取的dna行聚合酶链反应(polymerasechainreaction,pcr)pcr反应仪geneamppcrsystem2400,以pcr扩增的方式对感兴趣的区域进行合成扩增,获得notch3基因外显子3-6的序列,3-4外显子的上游引物为5'-gtttgctgctctgtttccctg-3',下游引物为5'-ggcacagtcgtaagtgaggt-3'。pcr反应条件为95°c*10分钟;94°c*30秒共36个循环;65°c*1分钟;72°c*10分°c钟。产物为656个碱基对。5-6外显子为反向测序,上游引物为5'-agaaaacggccactcaccag-3',下游引物为5'-acaccgatgtctcaatgggg-3'。pcr反应条件为95°c*10分钟;94°c*30秒共36个循环;55°c*1分钟;72°c*10分钟,产物为415碱基对。4.基因分析:以直接测序(重庆genemine公司)的方法对pcr产物进行测序,用genetools软件阅读分析序列并与snp数据库比对,分析出其中的snps。核苷酸序列从美国国立生物科技信息中心(nationalcentreforbiotechnologyinformation,ncbinucleotide)数据库获得。snp数据从ncbi的snp数据库获得(www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/)。5.数据统计:采用spss16.0分析软件进行统计,腔隙性脑梗死与对照组间各危险因素的比较采用χ2检验;如果方差不齐,采用fisher精确检验;年龄比较采用独立样本t检验;各危险因素与腔隙性脑梗死之间的相关性采用多因素回归分析;腔隙性脑梗死与对照组基因型之间的比较采用χ2检验;各危险因素及大动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死之间的关系采用单因素及多因素回归分析;notch3snp与腔隙性脑梗死及大动脉粥样硬化之间的关系采用相关性分析;两组间的平均年龄及等位基因频率采用独立样本t-检验。显着性差异定义为p<0.05。结果:我们的研究共纳入腔隙性脑梗死病人276例,无任何脑梗死的对照118例。两组年龄及性别比例分别为:68.9±10.9和58.9±10.2;139(50.4%)和53(44.9%)。腔隙性脑梗死的最常见部位是基底节区(143例,51.8%)和侧脑室旁(100例,36.2%),腔隙性脑脑梗死的危险因素仍为高血压(两组分别为73.2%和46.6%)、糖尿病(两组分别为30.8%和21.2%)和高脂血症(两组分别为55.1%和50.0%);腔隙性脑梗死病人中颅内、外大动脉粥样硬化并不少见;相关性分析发现,年龄(or:1.803,ci%1.056-1.112)、高血压(or:4.053,ci%2.421-6.787)、颅内动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死有显着的相关性;颅内动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死的相关性在调整年龄和性别前后分别为or:4.141;95%ci:2.451-6.997和or:3.103;95%ci:1.707-5.640,心脏疾病在两组病人中发病率低,与腔隙性脑梗死无相关性。共有105例腔隙性脑梗死病人及30例对照人群进行了notch3基因测序,基因分析发现,notch3基因3-6号外显子有多个snps,但仅snprs1043994及rs3815388有较多的等位基因频率而纳入统计分析。snprs1043994与腔隙性脑梗死有相关性(相关性分析p<0.05),snprs3815188与腔隙性脑梗死无相关性;这两个snp均与颅内外大动脉粥样硬化无显着相关性。结论:腔隙性脑梗死可能是多种危险因素共同作用的结果,Notch3基因SNP rs1043994与腔隙性脑梗死有相关性,SNP rs3815188与腔隙性脑梗死无显着相关性。颅内动脉粥样硬化、年龄、高血压均是腔隙性脑梗死的独立危险因素;两个SNP均与大动脉粥样硬化无相关性;腔隙性脑梗死最易受累的动脉往往在动脉末端或分支动脉;腔隙性脑梗死的病因不仅仅是小动脉病,颅内外大动脉粥样硬化及基因因素在腔隙性脑梗死的发生发展中也起了重要作用。因此,腔隙性脑梗死病人应注意大动脉粥样硬化的防治及基因危险因素。具有危险因素的病人应当更早期的进行基因筛查及血管影像学检查。
扎娃[4]2007年在《腔隙性脑梗死伴发焦虑抑郁与中医证候相关性分析》文中研究指明研究目的(1)通过临床观察，比较研究腔隙性脑梗塞(Lacunar infarction, LI)与LI后焦虑抑郁的中医证候特点及证类分布特征。(2)在此基础上探讨LI后焦虑抑郁的病因病机，寻找导致LI后焦虑抑郁的相关危险因素，为建立LI后焦虑抑郁的中医防治方案提供客观依据。研究方法临床观察对象来自东方医院和东直门医院住院病人。依据公认的诊断标准，结合辅助量表，制定纳入、排除标准，筛选LI患者共43例，其中LI伴发焦虑抑郁观察组26例，单纯LI对照组17例。采取病例对照研究，对两组患者性别、年龄、高血压等因素进行对比分析，同时进行量表评分和证候学观察，制定并采用统一的病例报告表。依据标准分别为：(1)腔隙性脑梗塞的诊断标准参照1995年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议修订的《各类脑血管疾病诊断要点》；(2)焦虑和抑郁诊断标准采用国内于2001年最新颁布的CCMD-3，广泛性焦虑症和抑郁的诊断标准；(3)中风中经络诊断标准符合1996年国家中医药管理局脑病急症协作组起草制订的《中风病诊断疗效评定标准》；(4)中风证候诊断标准依据(国家科委攻关项目“85-919-02-01中风病证候学与临床诊断的研究”课题组、国家中医药管理局脑病急症科研协作组制订的)《中风病证候诊断标准》；神经功能缺损程度的评价标准是采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)。采用的量表有：(1)症状自评量表(SCL-90)(2)神经功能缺损程度的评价标准参照美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Healh Stroke Scale, NIHSS)；(3)中风证候诊断评定量表：参照国家科委攻关项目“85-919-02-01中风病证候学与临床诊断的研究”课题组、国家中医药管理局脑病急症科研协作组制订的《中风病证候诊断标准》，将中风病分为风证、火热证、痰证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢六大证，并在此基础上增补了气滞症、血虚症。以上临床及实验研究数据均应用SPSS12.0统计学软件进行分析。结果：共收集到符合LI病人43例，单纯LI病人17例，占39.5％，LI伴发焦虑抑郁病人26例，占60.5％。(1)两组病人在性别、年龄、文化程度方面进行统计学分析，P均＞0.05，无统计学差异。(2)两组病人在基础病：高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症病史上进行统计学分析，P均＞0.05，无统计学差异。(3)两组病人NIHSS评分进行t检验，结果如下：方差齐性检验P=0.8703，故两组数据同方差，两组均值比较P=0.84＞0.05，无统计学差异；(4) LI伴发焦虑抑郁与神经系统缺损积分的关系：因目前收集到的LI病例神经系统缺损积分均为轻型，为统计方便，将其分为0-5分、5-10分、11-13分叁个等级，统计结果显示P=0.9752＞0.05，即LI伴发焦虑抑郁的发生与神经系统缺损积分轻型分级无关。(5) LI伴发焦虑抑郁与病灶最大直径的关系：将病灶最大直径分为1-5mm、6-10mm、11-15mm、16-20mm四个等级，统计结果显示：P=0.2742＞0.05，即LI伴发焦虑抑郁的发生与病灶最大直径分级无关。(6) LI伴发焦虑抑郁与病灶部位的相关性：将病灶部位分为以下两种情况，一种为：左半球、右半球、左右半球均有，另一种为：前、后、前后均有。统计结果显示：P＞0.05，即LI伴发焦虑抑郁的发生与病灶部位无关(注：前为病灶前端到额极距离＜40％额枕极距离)。(7) LI伴发焦虑抑郁与每日吸烟量、运动量、工作性质的关系：将每日吸烟量分为＞10支／日和＜10支／日；将运动量分为经常锻炼、一般活动、好静懒动叁种类型；将工作性质分为脑力劳动、半脑半体、体力劳动叁种。统计结果显示P值均＞0.05，无统计学意义，即LI伴发焦虑抑郁的发生与每日吸烟量、运动量、工作性质无关。(8)两组病人在各证候发生频数方面进行统计学分析，P均＞0.05，无统计学差异。(9) LI伴发焦虑抑郁与中医证候相关性分析：①经统计分析，与焦虑有线性关系的证候只有x6，即阴虚阳亢证。直线回归方程是：Y=36.579+1.948x6。②与抑郁有直线相关的证候有x6与x8，即阴虚阳亢证与血虚证。直线回归方程是：Y=34.086+1.132x6+1.220x8。结论：(1)LI后焦虑抑郁的发生与性别、年龄、文化程度、基础病史、神经系统缺损积分、病灶直径、吸烟史、工作性质、运动量、病灶部位(前后)、病灶部位(左右)均无关。(2)单纯LI与LI伴焦虑抑郁的中医证候分布无差别。(3)LI抑郁积分与阴虚阳亢证、血虚证积分成正相关；LI焦虑积分与阴虚阳亢证积分成正相关。
杨玉梅[5]2009年在《脂代谢相关基因多态性与脑梗死的关联研究》文中研究指明流行病学及病因学研究表明脑梗死有明显的家族遗传倾向,是由多个基因和环境因素共同作用导致的一类复杂疾病。识别和筛查脑梗死的易感基因及易感位点,阐明其遗传本质,对脑梗死的早期预警和个体化治疗有重要意义。动脉粥样硬化(AS)是脑梗死的主要病因,与脂代谢障碍有关,因此脂代谢通路相关的基因与脑梗死发病的关联研究已成为脑血管病遗传学研究的热点之一。本研究旨在探讨脂代谢通路上的LPL基因和PON1基因多态性与脑梗死的关系,为脑梗死的早期预防和针对基因功能的个体化治疗提供理论依据。本研究选取705例中国北方汉族脑梗死患者及431例健康对照者为研究对象,病例组按TOAST分型标准分为动脉粥样硬化性脑梗死406例,腔隙性脑梗死299例。选取脂代谢通路基因脂蛋白脂酶(LPL)﹑对氧磷酶1(PON1)基因为候选基因,在这2个候选基因上选择5个SNPs位点为遗传标记,应用聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测个体基因型。SPSS15.0软件应用卡方检验对基因型频率进行分析;应用拟和优度X2检验(Goodness-of-fit chisquare test)分析病例组和对照组基因型频率的分布是否符合H-W平衡定律;UNPHASED遗传学软件应用Cocaphase对等位基因频率进行分析,应用Qtphase分析数量性状与SNPs的关系;应用UNPHASED软件分析两个SNPs之间的LD程度和多位点联合作用。探讨了①LPL基因和PON1基因多态性与脑梗死的关系;②在分层分析中探讨LPL基因和PON1基因多态性与脑梗死各亚型的关系;③LPL基因和PON1基因多态性与AS相关的缺血性脑卒中危险因素(高血压、冠心病、糖尿病、血脂异常)的关系;④多个位点联合作用与脑梗死发病的相关性。研究结果显示:①动脉粥样硬化性脑梗死组rs326位点G等位基因频率与对照组相比差异显着(X~2=3.597, P=0.047 ,OR=1.64,95%CI=1.12-1.84),携带G等位基因的个体发生动脉粥样硬化性脑梗死的风险是正常对照组人群的1.64倍;②动脉粥样硬化性脑梗死组rs328位点G等位基因频率与对照组相比差异显着(X~2=4.83, P=0.034,OR=1.47,95%CI=1.03-2.13),携带G等位基因的个体发生动脉粥样硬化性脑梗死的风险是正常对照组人群的1.47倍;③rs328G等位基因频率与空腹血糖水平显着相关( X~2=3.952,P=0.0468);④rs326(G)-rs328(G)单倍型在病例组出现过多(X~2=8.325,P=0.00391);⑤rs326-rs328单倍型系统与脑梗死的发病相关(X~2=10.1566,P=0.0172);⑥PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性(X~2=6.26,df =2,P=0.043)。研究结论:①LPL基因rs328、rs326多态性与中国北方汉族人动脉粥样硬化性脑梗死的发病相关;②未发现PON1基因rs2299262、rs854552、rs662多态性与脑梗死发病相关;③LPL基因rs328多态性可能与高血糖者发生脑梗死的风险相关;④LPL基因rs326-rs328单倍型系统与脑梗死的发病相关,LPL基因rs326(G)-rs328(G)单倍型可能携带脑梗死的易感位点;⑤PON1基因上的rs2299262位点与LPL基因上的rs328位点联合作用与脑梗死的发病具有相关性。本研究为阐明脂代谢障碍与脑梗死发生的分子遗传学机制提供了依据,为临床上进行缺血性脑卒中易感个体的筛查和预防措施的制定提供了线索。
祁晓媛[6]2013年在《脑穿支动脉单个腔隙性梗死卒中分型的研究》文中研究表明目的探讨脑深穿支供血区腔隙性脑梗死的发病机制方法收集2011年10月至2012年11月在昆明医科大学第一附属医院神经内科住院的48小时以内发生脑深穿支供血区域单个腔隙性梗死患者113例,1、根据载体动脉是否存在病变分为2组：(1)腔隙性脑梗死伴有载体动脉病变,(2)不伴有载体动脉病变的穿支动脉腔隙性脑梗死。分别对这两个组的病人进行脑小血管病变危险因素(脑白质疏松和扩大的血管周围间隙)及动脉粥样硬化危险因素(血脂异常、糖尿病)的比较；2、根据梗死部位及载体动脉不同分为四组：(1)大脑中动脉深穿支供血区组,(2)颈内动脉深穿支-脉络膜前动脉供血区,(3)大脑后动脉深穿支供血区,(4)椎动脉深穿支-脑桥动脉供血区。分别对各组载体动脉病变数及小血管病变危险因素、动脉粥样硬化危险因素进行比较。结果1、腔隙性脑梗死伴有载体病变组,动脉粥样硬化危险因素比例最高,小血管病变危险因素严重程度最低,而不伴有载体动脉病变的穿支动脉区腔隙性脑梗死组动脉粥样硬化危险因素比例最低,小血管病变危险因素严重程度最高。2、随着腔隙性脑梗死动脉分布区域的降低(从基底节到脑桥),动脉粥样硬化危险因素增加,而小血管病变危险因素降低。因此根据梗死部位及载体病变的不同,小血管病变与动脉粥样硬化病变危险因素的不同提示了脑深穿支单个腔隙性梗死发病机制的多样性,这对单个腔隙性脑梗死的卒中类型及发病规律有所帮助。结论根据载体动脉病变及梗死部位的不同,小血管病变与动脉粥样硬化病变危险因素的不同提示了载体动脉深穿支单个腔隙性脑梗死发病机制的多样性。
方依卡[7]2010年在《脑白质疏松与脑微出血的相关性》文中研究指明背景和目的脑小血管包括小动脉、小静脉以及微循环血管。目前多数学者将脑小血管病特指为内径为50-400um中层含3-4层平滑肌细胞的小动脉以及内径为100um以下的微动脉的疾病,包括：腔隙性脑梗死,高血压脑出血,Binswanger病,脑白质疏松(Leukoaraiosis,LA)等。LA是由多种不同病因引起的一组磁共振(Magnetic Resonance Imaging,MRI)所描述的临床综合征。LA的病理基础及发病机制尚未阐明,各研究之间存在争议。研究发现老年人LA的患病率较高,与认知障碍相关密切,并与多种脑血管疾病存在流行病学联系,其中与腔隙性脑梗死和脑出血的关系最密切。脑血管疾病常伴发LA,以缺血性脑卒中最常见。有脑卒中病史和血管性认知功能减退的患者,合并LA较常见。严重LA患者患脑卒中和心肌梗死的风险增高,且脑卒中复发率明显增高。由于支配大脑深部脑白质的深穿支动脉为终末动脉,很少或完全没有侧支循环,故使脑白质对缺血易感。脑微出血(Cerebral Microbleeds,CMBs)是MRI磁敏感加权成像(Susceptibility Weighted Imaging,SWI)一种脑微血管形态学改变,其确切的发病机制及临床意义尚不清楚。病理学研究发现CMBs是血管周围的含铁血黄素沉积,病灶通常<1.5cm,外周可有小的梗死灶。研究认为CMBs与认知障碍、脑实质出血、脑卒中、高血压、糖尿病及动脉粥样硬化相关危险因素如高脂血症等有关系。在出血性和缺血性脑卒中的临床诊断、防治和预后判断方面有潜在价值。阐明其发病机制具有重要临床意义。LA与CMBs均属于脑小血管病。LA是脑小血管的缺血性改变,CMBs则是小血管的出血性改变,在病变性质上不同。LA与CMBs均依靠MRI的影像学改变来诊断,两者的阳性结果表现在不同的MRI成像上。LA在FLAIR明显,CMBs则在SWI明显。目前有关LA与CMBs之间的相关性研究极少,国外Lee等人曾有相关报道,认为LA与CMBs之间有关联。本研究就LA与CMBs之间的相关性进行分析,旨在了解两者之间在相关心脑血管危险因素、流行病学等有何共同及相异之处；以及两者之间是否互为影响因素进行分析,得出结论,并为今后进一步研究提供参考。本研究将进行以下几个方面研究：(1)LA的相关危险因素分析。(2)CMBs的相关危险因素分析。(3)引入CCR=胼胝体绝对面积／正中矢状面幕上颅腔面积×100%(CCR:Corpus Callosum area Ratio标准化后的胼胝体面积比率),代入统计分析。(4)分析LA与CMBs之间是否有相同的心脑血管危险因素,及两者是否互为危险因素,以及两者与CCR的关系。(5)得出相关指标,总结经验,为今后进一步深入研究提供基础。研究对象共收集113例病例,为2009年6月-2009年12月间,在南方医院神经内科住院患者68例,在汕头市中心医院神经内科住院患者45例。其中男性74(69.9%)例,女性39(30.1%)例,平均年龄61.33±1.32岁。其中无脑卒中事件患者41人；单纯腔隙性脑梗死患者45人；有脑梗死、脑出血、出血性脑梗死叁者其中之一以上卒中事件患者16人；腔隙性脑梗死合并有脑梗死、脑出血、出血性脑梗死叁者其中之一以上卒中事件患者11人。方法1、入组患者基本资料包括性别、年龄、吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、胆固醇(Cholesterin,CHOL)、甘油叁脂(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)。入组患者均进行头颅MRI检查,包括T1WI、T2WI、FLAIR及SWI成像。根据头颅MRI进行LA记分,分级。脑室周围LA按照Scheltens记分及分级法记为0-12分,分为0-3级。皮质下LA按Fazekas分级法分为0-3级。测量计算MRI正中矢状位CCR。CMBs在4个区域计数：(1)皮质及皮质下；(2)基底节及丘脑；(3)脑干；(4)小脑。CMBs的严重程度依据病灶数量分为4级：0级,0个；1级：1-4个；2级：5-9个；3级：10个以上。2、采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。计量资料均数用x±s表示,计数资料间的比较用χ2检验,变量呈非正态分布时选择等级相关检验(Spearman相关系数),多组以上的计量正态分布资料,用Kruskal Wallis H检验,各组间的比较用Mann Whitney分析,检验统计量用Z值表示,二分类资料与危险因素间的关系用Binary Logistic回归分析,计量资料与危险因素间的关系用多元回归分析,检验水准为a=0.05。结果1、脑室周围LA患者年龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、收缩压、血糖值、CHOL比较无脑室周围LA患者的χ2／Z值分别等于5.634,12.932,7.953,13.673,2.862,2.808,3.152；P分别等于0.000,0.000,0.005,0.000,0.004,0.005,0.002,有统计学意义。皮质下LA患者的年龄、高血压、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、CHOL比较无皮质下LA患者的χ2/Z值分别等于4.768,17.134,5.979,3.840,2.999,3.330；P分别等于0.000,0.000,0.014,0.000,0.003,0.001,有统计学意义。2、用Spearman相关分析对脑室周围LA及皮质下LA分别与心脑血管病危险因素进行相关性分析,结果示：脑室周围LA与年龄、饮酒史、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、血糖值相关的rs值分别等于0.579,0.221,0.481,0.247,0.447,0.377,0.270,0.186；P分别等于0.000,0.019,0.000,0.008,0.000,0.000,0.004,0.048,有统计学意义。皮质下LA与年龄、高血压、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、CHOL相关的rs值分别等于0.451,0.389,0.230,0.363,0.283,0.315；P分别等于0.000,0.000,0.014,0.000,0.002,0.001,有统计学意义。3、用Spearman相关分析对脑室周围LA分级及皮质下LA分级与心脑血管病危险因素进行相关性分析,结果示：脑室周围LA分级与年龄、饮酒、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压相关的rs值分别等于0.606,-0.257,0.428,0.236,0.791,0.382,0.258；P分别等于0.000,0.006,0.000,0.012,0.000,0.000,0.006,有统计学意义。皮质下LA分级与年龄、高血压、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、CHOL相关的rs值分别等于0.488,0.416,0.319,0.386,0.326,0.231；P分别等于0.000,0.000,0.001,0.000,0.000,0.014,有统计学意义。4、用二分类Logistic回归分析对LA与心脑血管危险因素进行分析,结果示：LA与年龄、高血压、收缩压、腔隙性脑梗死的OR值分别为1.071,4.106,2.855,7.931；P分别等于0.024,0.002,0.022,0.005,有统计学意义。用偏相关(Partial)在控制变量的情况下,分析LA与心脑血管危险因素的相关性,结果显示：在控制高血压、腔隙性脑梗死后,LA与年龄的rs=0.405,P-0.000；有统计学意义。在控制年龄、高血压后,LA与腔隙性脑梗死的rs=0.202,P=0.034；有统计学意义。在控制年龄、腔隙性脑梗死后,LA与高血压的rs=0.109,P=0.253；无统计学意义。5、将CMBs与心脑血管危险因素进行分析,结果显示：患CMBs患者的年龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、血糖值、HDL比较无CMBs患者的χ2／Z值分别等于5.034,8.759,15.718,6.451,2.862,2.318,2.652,2.595；P分别等于0.000,0.003,0.000,0.011,0.004,0.020,0.011,0.017,有统计学意义。6、分别将CMBs计数及CMBs分级与心脑血管病危险因素用Spearman进行相关性分析,结果显示：CMBs计数与高血压、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、血糖值相关的rs值分别等于0.459,0.350,0.515,0.579,0.261；P分别等于0.002,0.022,0.000,0.000,0.005,有统计学意义。CMBs分级与年龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、收缩压、舒张压、血糖值、HDL相关相关的rs值分别等于0.470,0.320,0.412,0.253,0.268,0.195,0.273,-0.256；P分别等于0.000,0.001,0.000,0.007,0.004,0.039,0.003,0.006,有统计学意义。7、将CMBs与心脑血管相关危险因素进行二分类logistic回归分析,结果显示：CMBs与年龄、糖尿病、血糖值、高血压、腔隙性脑梗死相关性OR值分别等于1.077,3.671,1.271,2.634,2.349；P分别等于0.001,0.015,0.001,0.035,0.036,0.001,有统计学意义。将CMBs分级与心脑血管相关危险因素进行多元回归分析,结果显示：CMBs分级与年龄有关,B=0.018,t=2.259,P=0.026,有统计学意义。且与糖尿病有关,B=0.774,t=2.789,P=0.006,有统计学意义。用偏相关(Partial)在控制变量的情况下,分析CMBs与心脑血管危险因素的相关性,结果显示：在控制高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死后,CMBs与年龄的rs=0.357,P=0.000,有统计学意义。在控制年龄、糖尿病、腔隙性脑梗死后,CMBs与高血压的rs=0.031,P=0.751,无统计学意义。在控制高血压、年龄、腔隙性脑梗死后,CMBs与糖尿病的rs=0.278,P=0.003,有统计学意义。在控制高血压、糖尿病、年龄后,CMBs与腔隙性脑梗死的rs=0.035,P=0.714,无统计学意义。8、CMBs患者的多发区域不同,对CMBs发生区域进行总体比较,结果显示：CMBs发生的不同区域总体比较χ2=47.487,P=0.000,有统计学意义。将CMBs不同区域组间两两比较,结果显示：皮层及皮层下与基底节区和丘脑比较,皮层及皮层下与脑干比较、皮层及皮层下与小脑比较,基底节区和丘脑与脑干比较的Z值分别等于4.075,6.218,4.751,3.047；P分别等于0.000,0.000,0.000,0.002,P<0.08,有统计学意义。9、患LA并CMBs的年龄、糖尿病、腔隙性脑梗死、血糖值、HDL与有LA无CMBs比较的χ2／Z值分别等于2.858,7.579,4.753,2.423,2.151；P分别等于0.004,0.006,0.029,0.005,0.034,有统计学意义。10、CMBs分级在不同脑室周围LA分级的分布χ2=36.438,P=0.000,有统计学意义。CMBs分级在不同皮质下LA分级的分布χ2=25.811,P=0.002,有统计学意义。CMBs3级的患者在脑室周围LA2级和3级中共占84.7%,在皮质下LA2级和3级中共占61.64%。11、CMBs与LA之间、CMBs分级与脑室周围LA分级之间、CMBs分级与皮质下LA分级之间、脑室周围LA分级与皮质下LA分级之间的相关系数rs分别等于0.439,0.506,0.448,0.787,P=0.000,0.000,0.000,0.000,有统计学意义。12、CCR与皮质下LA、皮质下LA分级、CMBs呈负相关,rs分别等于-0.146,-0.188,-0.145；P分别等于0.040,0.046,0.042,有统计学意义。13、在固定变量年龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死的情况下,CCR与有无CMBs、皮质下LA分级仍存在相关性,rs分别等于-0.197,-0.207,P分别等于0.040,0.031,有统计学意义。14、将LA分为皮质下LA和脑室周病变组(1级)和正常组(0级),CMBs分为病变组(1级)和正常组(0级),用CCR进行ROC曲线分析结果示：脑室周围LA、皮质下LA、CMBs的ROC曲线下面积Area分别为0.392,0.400,0.404,(<0.50)；P分别等于0.092,0.076,0.089,无统计学意义。15、将CCR分别与皮质下LA分级、脑室周围LA分级进行各组总体比较,结果显示：CCR与皮质下LA分级各组总体比较F=1.331,P=0.269,没有统计学意义。CCR与脑室周围LA分级各组总体比较F=1.307,P=0.276,没有统计学意义。将CCR与CMBs分级进行各组总体比较,结果显示：F=1.444,P=0.234,没有统计学意义。16、将CCR与皮层下LA分级行Linear分析,结果显示：t=-2.000,P=0.048,有统计学意义。结论1、高龄、高血压(特别是收缩压升高)、腔隙性脑梗死、高CHOL血症患者易患LA。年龄、高血压、腔隙性脑梗死与患LA及LA的严重程度有较大关联。年龄、腔隙性脑梗死是LA的独立危险因素。2、高龄、高血压、糖尿病、腔隙性脑梗死、低HDL患者易患CMBs。年龄、糖尿病是CMBs发生及程度加重的独立危险因素。CMBs发生部位依次是皮层及皮层下>基底节区和丘脑>幕下(小脑、脑干)。3、高龄、糖尿病、腔隙性脑梗死、高血糖、低HDL患者易患LA合并CMBs。CMBs、LA互为危险因素,其严重程度呈正相关。CCR与皮质下LA及分级,以及CMBs呈负相关。可以认为CMBs、皮质下LA分级是胼胝体萎缩的独立危险因素,并被心血管危险因素共同影响。
宋鑫[8]2011年在《化瘀双补法治疗腔隙性脑梗死的临床研究》文中指出目的：探讨化瘀双补法治疗腔隙性脑梗死的作用机理,验证以化瘀双补为立法原则所制之抗栓胶囊在治疗腔隙性脑梗死方面的疗效性与安全性,并为该药在临床推广应用提供依据。方法：将符合纳入标准的60例腔隙性脑梗死患者随机分为2组。治疗组30例,在基础治疗下加服“抗栓胶囊”；对照组30例,在基础治疗下加服维脑路通片。治疗两个疗程(14天为一疗程,疗程间停药两天)。观察两组患者治疗前后神经功能缺损评分、中医证候积分、血脂、血液流变学等指标还有大脑中动脉的经颅多普勒(TCD)检查变化以及安全性。统计分析由SPSS17.0软件进行处理,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,临床疗效比较采用秩和检验。结果：①临床疗效：治疗组总有效率为93.33%,明显优于对照组(80%),差异具有统计学意义(P<0.05)。②神经功能缺损评分：治疗后治疗组评分低于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。③中医证候：治疗组各项中医证候改善明显优于对照组,差异具高度统计学意义(P<0.01)。④血脂：治疗组TC、TG以及LDL-C各数值与对照组比较明显降低,差异具有高度统计学意义(P<0.01)。⑤血液流变学：治疗组血液流变学各指标数值与对照组比较,均明显降低,差异有高度统计学意义(P<0.01)。⑥经颅多普勒超声(TCD)：治疗组对大脑中动脉平均血流速度的提高明显优于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论：化瘀双补法是治疗腔隙性脑梗死的有效中医治法,其方药抗栓胶囊临床疗效确切安全,服用方便,值得临床推广应用。
陶永[9]2017年在《腔隙性脑梗死患者颅内动脉狭窄与脑白质病变发生的关系》文中进行了进一步梳理研究背景:脑白质病变(white matter lesions,WML)是指脑室周围及半卵圆中心区脑白质的帽状或斑片状对称性病变。WML在老年人群中有较高的发生率,严重的WML则会导致认知功能下降、行走不稳、吞咽困难等临床表现,严重影响老年人健康。WML由于病因和发病机制不清楚,治疗困难,所以是临床防治的难题。一些研究认为WML主要是由小血管病引起,与高血压、糖尿病、血脂异常以及吸烟、饮酒等血管危险因素关系密切。腔隙性脑梗死与WML同为脑小血管病,在临床中发现许多腔隙性脑梗死患者同时伴有WML,腔隙性脑梗死伴WML会加重WML的临床症状和体征。50岁以上的中老年人群中颅内动脉狭窄主要是由动脉粥样硬化导致的,颅内动脉狭窄不仅是急性脑梗死发生的重要原因,而且还与WML的发生密切相关。但是,很少有文献报道在腔隙性脑梗死患者中颅内动脉狭窄对WML发生、发展的影响。所以,我们将深入开展在腔隙性脑梗死患者中颅内动脉狭窄与WML发生关系的临床研究,希望能对WML的防治起到重要作用。目的:探讨腔隙性脑梗死患者颅内动脉狭窄与脑白质病变(WML)发生之间的关系。方法:2015年1月-2016年10月连续收集在第叁军医大学大坪医院神经内科住院50岁以上529例腔隙性脑梗死患者的临床资料。通过头颅MRI评估是否存在WML,并根据Fazekas视觉评分法评估其严重程度。应用64排螺旋CT进行颅内血管检查,并参照症状性颅内动脉疾病华法林—阿司匹林研究方法评估颅内动脉狭窄率(管径狭窄率≥50%诊断成立)。使用多因素logistic回归模型分析颅内动脉狭窄与WML之间的关系。结果:1.共入组529例腔隙性脑梗死患者,平均年龄为65.8±7.9岁,273例(51.6%)为女性。WML有295例(55.7%),其中50-59岁,WML发生率是27.8%;60-69岁,WML发生率是56.0%;70-79岁,WML发生率是75.3%;80岁以上,WML发生率是88.7%。2.与无WML组比较,WML组年龄更大,高血压、糖尿病、冠心病和颅内动脉狭窄的患病率更高(P<0.05),收缩压更高(P<0.01),血浆TC浓度水平(P<0.05)更高。WML组大脑中动脉狭窄、大脑前动脉狭窄和大脑后动脉狭窄的发生率较无WML显着增高(P<0.05)。3.不同程度颅内动脉狭窄的WML评分有显着的差异(P<0.01)。与颅内动脉狭窄<50%组相比,颅内动脉狭窄70-90%和>90%组的WML评分更高(P<0.01)。不同数目颅内动脉狭窄的WML评分有显着的差异(P<0.01)。与无颅内动脉狭窄组相比,颅内动脉狭窄2处和≥3处组的WML评分更高(P<0.05;P<0.01)。大脑中动脉狭窄、大脑前动脉狭窄和大脑后动脉狭窄的程度与WML严重程度呈正相关关系(P<0.01;P<0.05;P<0.05)。4.在调整了年龄、性别、高血压、糖尿病、冠心病和总胆固醇这些危险因素的影响后,logistic回归分析显示年龄(OR=1.42,95%CI=1.15-1.79,P<0.01)、高血压(OR=2.29,95%CI=1.54-3.02,P<0.01)、糖尿病(OR=1.29,95%CI=1.19-1.45,P<0.01)和颅内动脉狭窄(OR=1.94,95%CI=1.35-2.54,P<0.01)与WML的发生风险有关。5.在调整了相关混杂因素后,大脑中动脉狭窄(OR=2.91,95%CI=1.54-4.02,P<0.01)与WML之间存在显着的相关性。与颅内动脉狭窄<50%组比,颅内动脉狭窄70-90%组(OR=1.74,95%CI=1.26-2.05,P<0.01)和>90%组(OR=2.38,95%CI=1.48-3.17,P<0.01)与WML之间也存在显着的相关性。此外,与无颅内动脉狭窄相比,颅内动脉狭窄2处(OR=1.34,95%CI=1.14-1.65,P<0.05)和颅内动脉狭窄≥3处(OR=3.49,95%CI=1.78-4.77,P<0.01)与WML之间同样存在显着的相关性。结论:1.在腔隙性脑梗死中,发现颅内动脉狭窄与WML的发生显着相关。此外,年龄、高血压、糖尿病也与WML的发生显着相关。2.在腔隙性脑梗死中,发现大脑中动脉狭窄、大脑前动脉狭窄和大脑后动脉狭窄程度与WML的严重程度呈正相关。3.在腔隙性脑梗死不同部位的颅内动脉狭窄中,大脑中动脉狭窄增加2.9倍WML发生的风险。不同程度的颅内动脉狭窄中,发现颅内动脉狭窄70-90%和>90%与WML发生有显着的相关性,使WML的发生风险分别增加1.7和2.4倍。不同数目的颅内动脉狭窄中,发现颅内动脉狭窄2处和≥3处与WML的发生显着相关,使WML的发生风险分别增加1.3倍和3.5倍。
叶家楷[10]2013年在《脑梗死患者急性期白细胞计数、中性粒细胞比率和红细胞沉降率与研究结局的关系》文中认为研究背景炎症反应是脑梗死的重要病理生理过程，白细胞(White blood cell，WBC)计数、中性粒细胞比率(Neutrophils ratio， NEUR)和红细胞沉降率(Erythrocytesedimentation rate，ESR)是炎症反应的重要指标。然而，脑梗死急性期WBC计数、NEUR和ESR与结局的关系尚未定论，相关大样本研究报道鲜见于国内。研究目的探讨脑梗死患者急性期入院WBC计数、NEUR和ESR与住院期间研究结局的关系，为急性脑梗死临床治疗和康复提供科学依据。研究方法以2006年1月到2008年12月期间在山东省泰安市、潍坊市和淄博市3个城市4家医院的2675例急性脑梗死患者为研究对象，由培训合格的调查员采用统一设计的病例调查表，通过查阅病历档案，收集患者的人口统计学信息、生活方式危险因素、入院WBC计数、入院NEUR和入院ESR等实验室检查结果、病史相关资料、神经功能评价（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）和死亡资料。本研究的研究结局定义为出院时NIHSS≥5或住院期间死亡。采用SPSS19.0软件进行统计分析。比较不同性别脑梗死患者不同亚型之间研究结局的分布及有研究结局组与无研究结局组入院时危险因素及临床特征的差异。采用单因素和多因素logistic回归方法，分析入院时WBC计数、NEUR、ESR及这3个高水平炎症指标的聚集与研究结局的关联，计算比值比（Odds ratio，OR）及95%可信区间（95%Confident interval，95%CI）。采用受试者工作特征曲线（Receiver operatingcharacteristic curve，ROC曲线）比较入院时WBC计数、NEUR和ESR对研究结局的预测能力。研究结果1.在纳入的2675例急性脑梗死患者中，脑血栓患者所占比例（73.4%）远远多于其他脑梗死亚型。在男性患者中，脑栓塞和脑血栓的研究结局发生率相同，P>0.05，且均高于腔隙性脑梗死患者，均P<0.05；在女性患者中，脑栓塞的研究结局发生率高于脑血栓和腔隙性脑梗死，而脑血栓研究结局的发生率又高于腔隙性脑梗死，均P<0.05。2.对于男性患者，经多因素调整后，以WBC计数≤6.0×10~9/L为参比，WBC计数在≥8.0×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为2.007（1.314，3.066），P<0.05；以NEUR≤0.59为参比，NEUR在≥0.70者发生研究结局的OR（95%CI）为1.662（1.038，2.661），P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。对于女性患者，经多因素调整后，以WBC计数≤6.0×10~9/L为参比，WBC计数在≥7.9×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为2.102（1.270，3.481），P<0.05；以NEUR≤0.57为参比，NEUR在≥0.71者发生研究结局的OR（95%CI）为2.97（11.678，5.260），P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。3.对于有高血糖患者，经多因素调整后，以WBC计数≤6.5×10~9/L为参比，WBC计数在≥8.8×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为2.632（1.652，4.193），P<0.05；以NEUR≤0.61为参比，NEUR在≥0.75者发生研究结局的OR（95%CI）为2.755（1.650，4.601），P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。对于无高血糖患者，经多因素调整后，以WBC计数≤5.8×10~9/L为参比，WBC计数在≥7.6×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为2.0~99（1.438，3.064），P<0.05；以NEUR≤0.57为参比，NEUR在0.58～0.66和≥0.67者发生研究结局的OR（95%CI）分别为2.206（1.373，3.545）和3.071（1.978，4.767），均P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。4.对于有高血压患者，经多因素调整后，以WBC计数≤6.0×10~9/L为参比，WBC计数在≥7.9×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为1.941（1.271，2.963），P<0.05；以NEUR≤0.58为参比，NEUR在0.59～0.69和≥0.70者发生研究结局的OR（95%CI）分别为1.815（1.078，3.057）和2.369（1.442，3.892），均P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。对于无高血压患者，经多因素调整后，以WBC计数≤6.0×10~9/L为参比，WBC计数在≥8.1×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为1.855（1.117，3.082），P<0.05；以NEUR≤0.58为参比，NEUR在≥0.71者发生研究结局的OR（95%CI）为2.301（1.292，4.0~98），P<0.05；入院ESR水平与研究结局未发现有统计学关联。5.调整了年龄、性别、高血糖、发病到入院时间和入院NIHSS评分等多因素后，以WBC计数≤5.6×10~9/L为参比，WBC计数在≥8.7×10~9/L者发生研究结局的OR（95%CI）为1.883（1.306，2.716），P<0.05；以NEUR≤0.56为参比，NEUR在0.57～0.64和≥0.74者发生研究结局的OR（95%CI）分别为1.572（1.002，2.466）和2.577（1.698，3.910），均P<0.05；以ESR≤4mm/h为参比，ESR≥17mm/h者发生研究结局的OR（95%CI）为2.426（1.233，4.776），P<0.05。趋势性检验结果显示，随着入院WBC计数和NEUR的增高，脑梗死患者住院期间发生研究结局的危险性有增加的趋势（P<0.05），ESR与脑梗死患者住院期间研究结局无线性趋势，P>0.05。6.入院WBC计数、NEUR和ESR的ROC曲线下面积（AUCs，95%CI）分别为0.612（0.559，0.665），0.682（0.635，0.729），0.594（0.543，0.645），两两比较， NEUR的AUCs大于WBC计数和ESR，差异有统计学意义，P<0.05，WBC计数和ESR的AUCs的差异无统计学意义，P>0.05。7.高WBC计数、高NEUR和高ESR相互聚集与脑梗死患者研究结局有关，在有研究结局组，1个、2个和3个指标的聚集率（34.1%，16.7%和8.0%）均高于无研究结局组（24.1%，5.7%和2.1%），P<0.05。经多因素调整后，入院时1个、2个和3个指标聚集者的研究结局发生危险的OR（95%CI）分别为1.827（1.110，3.00~9），2.187（1.115，4.288）和6.0~97（2.153，17.264），均P<0.05。结论1.在男性患者中，脑栓塞和脑血栓的研究结局发生率相同，且均高于腔隙性脑梗死；在女性患者中，脑栓塞的研究结局发生率高于脑血栓和腔隙性脑梗死，而脑血栓研究结局的发生率又高于腔隙性脑梗死。2.脑梗死患者入院WBC计数、NEUR和ESR与住院期间研究结局的危险性相关联。随着入院WBC计数和NEUR水平的升高，脑梗死患者住院期间发生研究结局的危险性也相应升高。3.入院WBC计数和NEUR水平的升高可作为急性脑梗死患者研究结局的预测指标，NEUR的预测能力相对较好，NEUR的最佳预测切点值为0.71。4.1个、2个和3个高水平WBC计数、NEUR和ESR的相互聚集可增加脑梗死研究结局的发生危险，并且随着聚集项数的增多，发生研究结局的危险性也在增加。
参考文献：
[1]. CCL11、COL4A2基因多态性与新疆汉族腔隙性脑梗死的相关性研究[D]. 梁晨. 新疆医科大学. 2018
[2]. 腔隙性脑梗死发病相关危险因素的研究[C]. 王洪津, 尹琳, 高政, 姜长斌. 中华医学会第七次全国神经病学学术会议论文汇编. 2004
[3]. 颅内外动脉粥样硬化及Notch3基因多态性与腔隙性脑梗死的相关性分析[D]. 李莹. 第叁军医大学. 2013
[4]. 腔隙性脑梗死伴发焦虑抑郁与中医证候相关性分析[D]. 扎娃. 北京中医药大学. 2007
[5]. 脂代谢相关基因多态性与脑梗死的关联研究[D]. 杨玉梅. 吉林大学. 2009
[6]. 脑穿支动脉单个腔隙性梗死卒中分型的研究[D]. 祁晓媛. 昆明医科大学. 2013
[7]. 脑白质疏松与脑微出血的相关性[D]. 方依卡. 南方医科大学. 2010
[8]. 化瘀双补法治疗腔隙性脑梗死的临床研究[D]. 宋鑫. 黑龙江中医药大学. 2011
[9]. 腔隙性脑梗死患者颅内动脉狭窄与脑白质病变发生的关系[D]. 陶永. 蚌埠医学院. 2017
[10]. 脑梗死患者急性期白细胞计数、中性粒细胞比率和红细胞沉降率与研究结局的关系[D]. 叶家楷. 苏州大学. 2013
标签：神经病学论文; 高血压论文; 脑梗死论文; 腔隙性脑梗死论文; 糖尿病和高血压论文; 基因合成论文; 动脉硬化症论文; 基因位点论文; 心血管病论文;