苏云明, 李永强, 周媛[1]2002年在《蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血的保护作用。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,监测标准Ⅱ导心电图;颈总动脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量,乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性。结果:蝙蝠葛酚性碱可抑制ST段抬高幅度,增强超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性。结论 蝙蝠葛酚性碱对大鼠实验性心肌缺血具有保护作用,其机理可能与抗自由基生成,增强心肌耐缺血能力有关。
李环[2]2009年在《蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠肿瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的研究》文中研究表明目的:(1)观察蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠肿瘤基本生命体征影响(2)观察蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用(3)观察蝙蝠葛酚性碱对荷瘤裸鼠免疫器官的影响(4)观察蝙蝠葛酚性碱对荷瘤裸鼠瘤组织中MMP-2表达的影响(5)观察蝙蝠葛酚性碱对荷瘤裸鼠瘤组织中MMP-9表达的影响。方法:建立BXPC-3荷瘤小鼠的动物模型,检测蝙蝠葛酚性碱对裸鼠一般状态的影响和转移瘤的抑制率,同时检测蝙蝠葛酚性碱对荷瘤裸鼠免疫器官指数的影响。应用S-P免疫组织化学方法,检测蝙蝠葛酚性碱对瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响。结果:蝙蝠葛酚性碱高、中、低剂量对BXPC-3荷瘤裸鼠均有明显抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤率分别为34.91%、52.83%、41.51%,与模型对照组比较具有统计学意义(P<0.01),同时蝙蝠葛酚性碱对荷瘤裸鼠的一般状态免疫器官指数无明显影响。蝙蝠葛酚性碱可以降低BXPC-3荷瘤裸鼠瘤组织中MMP-2的含量,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。同时,蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠的MMP-9表达有明显抑制作用(P<0.05)。结论:蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠具有明显的抑瘤作用并且对裸鼠的一般状态和免疫器官无严重影响,其抑瘤作用可能与通过降低MMP-2和MMP-9含量有关。本实验研究为其在临床应用提供了一定的实验和理论依据。
韩冰, 苏云明[3]2004年在《蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用及血流动力学的研究》文中研究说明目的:蝙蝠葛酚性碱(PAMD)是从中药北豆根(Rhizoma menispermi)中提取的脂溶性生物碱。本文通过观察PAMD对急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学以及对血瘀模型大鼠凝血纤溶系统的影响,探讨PAMD抗心肌缺血的作用及其机制。实验方法:雄性Wistar大鼠,60只。随机分成6组,分别为心肌缺血模型组、假手术组、PAMD高剂量组100 mg/kg、中剂量组50 mg/kg、低剂量组25 mg/kg、复方丹参组357.2mg/kg,各组连续灌胃给药7 d,末次给药30 min后试验。1.乌拉坦(1 000 mg/kg,ip)麻醉大鼠,将针状电极插入大鼠四肢皮下,记录正常标准Ⅱ导联心电图。舌下静脉恒速注射垂体后叶素(Rit)0.6U/kg,药后立即计时,观察15 s、30 s、2 min、5 min、10 min心电图J点抬高幅度。
李永强[4]2002年在《蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用的研究》文中进行了进一步梳理心肌缺血是一种常见的心脏病理生理改变，许多因素都可导致心肌缺血，而发病率极高的冠心病更是导致心肌缺血的主要原因。本文从中西医两个角度对心肌缺血研究现状作了阐述。 本实验借助生物化学、病理学以及生理学研究手段，观察了蝙蝠葛酚性碱对结扎大鼠左冠状动脉前降支所造成的急性心肌缺血模型的影响，并通过Ⅱ导心电图改变、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清中丙二醛(MDA)含量和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性，以及心肌组织形态学改变，探讨了蝙蝠葛酚性碱对大鼠心肌缺血损伤的影响及其作用机制。 实验结果表明，蝙蝠葛酚性碱给药组大鼠血清中SOD活性显着升高；血清中MDA含量显着降低；血清中CK、LDH活性显着降低，并可抑制ST段抬高幅度。与复方丹参片相比，蝙蝠葛酚性碱显示出更明显的抗心肌缺血作用。
苏云明, 苏慧, 盛波, 葛鹏玲, 周敏[5]2004年在《蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血血流动力学的影响》文中认为目的 :观察蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血血流动力学的影响。方法 :结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型。结果 :蝙蝠葛酚性碱可显着抑制心肌缺血所致LVEDP的升高和MBP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CO的降低。结论 :蝙蝠葛酚性碱能改善心肌缺血时血流动力学的紊乱 ,提示蝙蝠葛酚性碱对心肌缺血具有保护作用。
鲁美君, 苏云明[6]2013年在《蝙蝠葛酚性碱的药理作用研究进展》文中指出近年来,蝙蝠葛酚性碱的药理作用研究取得了一定的进展,针对蝙蝠葛酚性碱的药理作用进行了综述,其研究主要集中于对心脑血管系统的疾病及肿瘤方面的研究。
韩冰[7]2003年在《蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用及血流动力学的研究》文中研究表明目的：观察蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对大鼠急性心肌缺血模型心电图和血流动力学的影响，以及PAMD对血瘀模型大鼠凝血纤溶系统的影响。方法：采用垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型，观察PAMD对15秒、30秒、2分、5分、10分时间点心电图S-T段的改变；结扎大鼠左冠状动脉前降支30min，制备急性心肌缺血模型并观察PAMD对其血流动力学的影响；制备大鼠血瘀模型，观察PAMD对其凝血酶原时间(PT)，部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原含量(Pg)的影响。结果：PAMD能明显缓解垂体后叶素所致大鼠心电图S-T段改变(P<O.05，P<O.01)；PAMD可抑制心肌缺血所致，LVEDP的升高和MAP、+dp／dtmax、-dp／dtmax、CO的降低(P<0.05，P<O.01)；能明显延长PT、APTT及降低Fg含量(P<0.05，P<O.01)。结论：PAMD对心肌缺血有保护作用，能改善心肌缺血时血流动力学的紊乱，并对凝血纤溶系统有一定的影响。
谢寒[8]2010年在《蝙蝠葛酚性碱人体药代动力学及中枢神经药理学研究》文中提出目的:研究健康受试者单剂量口服蝙蝠葛酚性碱(PAMD)片的药代动力学;及PAMD一般药理学实验研究。方法:设计自身对照叁周期叁交叉实验,采用LC-MS/MS法,以原阿片碱为内标,测定12名健康受试者单剂量口服PAMD(100mg、300mg、600mg)后的血药浓度,计算药代动力学参数;单次灌胃给予大鼠和小鼠PAMD,观察其急性毒性反应,并用Bliss法计算半数致死量(LD50)及95%可信限;灌胃给予小鼠PAMD,观察PAMD对小鼠一般活动及状况影响、催眠协同作用和抗可拉明惊厥作用。结果:1.测得单剂量口服PAMD100mg主要药代动力学参数Tmax11.08±0.25(h)、Tmax2 4.17±0.94(h)、Cmax112.30±3.26(ng.mL-1)、Cmax2 6.26±1.53(ng.mL-1)、t1/2 3.57±1.28(h)、AUC(0-t) 44.40±9.39(ng.h.mL-1)、CL/F 1168±210(L.h-1)、V/F 5922(L);单剂量口服PAMD 300mg主要药代动力学参数Tmax11.14±0.30(h)、Tmax24.25±0.97(h)、Cmax133.60±12.50(ng.mL-1)、Cmax216.90±4.17(ng.mL-1)、t1/22.87±0.86(h)、AUC(0-t)121±28.1(ng.h.mL-1)、CL/F1428±316(L.h-1)、V/F5891±1946(L);单剂量口服PAMD600mg主要药代动力学参数Tmax11.01±0.24(h)、Tmax2 4.08±0.67(h)、Cmax1 69.80±24.50(ng.mL-1)、Cmax2 36.20±14.30(ng.mL-1)、t1/23.07±0.85(h)、AUC(0-t)243±76.7(ng.h.mL-1)、CL/F1474±440(L.h-1)、V/F5592±2871(L)。2.小鼠单次灌胃PAMD LD50为635 mg/kg,95%可信限为573～703mg/kg;大鼠单次灌胃PAMD LD50>3000mg/kg;PAMD对小鼠一般活动及状况无明显影响,无催眠协同作用,无抗可拉明惊厥作用。结论:1.获得单剂量口服PAMD主要药代动力学参数Tmax,Cmax,t1/2,AUC,CL/F,V/F为指导进一步临床试验提供依据;其中AUC和Cmax随剂量呈线性相关;受试者血药浓度C-T曲线均呈明显的双峰现象,可能与药物参与胃肠循环有关。2.急性毒性试验表明:PAMD毒性较低,小鼠单次灌胃PAMD LD50为635 mg/kg,95%可信限为573～703mg/kg,大鼠单次灌胃PAMD LD50>3000mg/kg。3.PAMD对小鼠一般活动及状况无明显影响,无催眠协同作用,无抗可拉明惊厥作用。
王志国[9]2007年在《蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的神经保护机制研究》文中研究表明目的：研究蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对实验性大鼠脑缺血的神经保护作用，进一步探讨其作用机制。方法：采用大鼠大脑中动脉栓线法制备不完全脑缺血模型，以免疫组化法检测PAMD对脑缺血后24h、48h、72h脑组织ICAM-1、COX-2、NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响，RT-PCR法检测PAMD对脑缺血后72h脑组织Caspase-3 mRNA基因表达的影响，流式细胞仪检测PAMD对脑缺血后72h脑组织细胞凋亡率的影响，并观察PAMD给药前后MCAO大鼠神经功能缺损导致的行为学变化及病理形态学变化，以判断PAMD对脑缺血的神经保护作用。结果：PAMD能明显减轻脑缺血组织病理形态学变化，改善神经功能缺损症状，抑制NF-κBp65、ICAM-1、COX-2、Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA基因的表达，降低缺血脑组织神经元的凋亡率。PAMD高剂量组作用最好，并随着用药时间延长，效果更佳。结论：PAMD对脑缺血具有保护作用，遵循一定的量效关系和时效关系，其机理可能与PAMD抗炎、抑制神经元细胞凋亡及影响与凋亡相关基因的表达有关。
徐兵勇, 富志军[10]2008年在《北豆根的研究概况》文中进行了进一步梳理回顾分析近几十年来国内外对北豆根的研究概况,主要包括化学成分、药理作用、药代动力学及其制剂研究。提示北豆根在开发用于治疗心血管系统类疾病与抗肿瘤等现代药物制剂方面前景广泛,同时也为该中药的进一步深入研究提供参考。
参考文献：
[1]. 蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用的研究[J]. 苏云明, 李永强, 周媛. 中国药师. 2002
[2]. 蝙蝠葛酚性碱对BXPC-3荷瘤裸鼠肿瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的研究[D]. 李环. 黑龙江中医药大学. 2009
[3]. 蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用及血流动力学的研究[C]. 韩冰, 苏云明. 国际心脏研究会中国分会第八届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十一届学术会议论文摘要集. 2004
[4]. 蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用的研究[D]. 李永强. 黑龙江中医药大学. 2002
[5]. 蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血血流动力学的影响[J]. 苏云明, 苏慧, 盛波, 葛鹏玲, 周敏. 中国药师. 2004
[6]. 蝙蝠葛酚性碱的药理作用研究进展[J]. 鲁美君, 苏云明. 中医药信息. 2013
[7]. 蝙蝠葛酚性碱对实验性心肌缺血保护作用及血流动力学的研究[D]. 韩冰. 黑龙江中医药大学. 2003
[8]. 蝙蝠葛酚性碱人体药代动力学及中枢神经药理学研究[D]. 谢寒. 辽宁中医药大学. 2010
[9]. 蝙蝠葛酚性碱对脑缺血的神经保护机制研究[D]. 王志国. 黑龙江中医药大学. 2007
[10]. 北豆根的研究概况[J]. 徐兵勇, 富志军. 海峡药学. 2008