冯鑫[1]2001年在《杏仁核胃动素对大鼠胃运动的中枢调节作用》文中提出目 的：研究杏仁核胃动素对胃运动的调节作用及机制。胃动素是由22个氨基酸组成的多肽，由上段小肠粘膜内分泌细胞合成，可直接收缩胃平滑肌细胞，调节胃消化间期Ⅲ相收缩。胃动素及受体在中枢神经系统中如大脑皮层、小脑、丘脑、下丘脑、杏仁核及海马等区均有不同浓度的分布，中枢胃动素对胃运动的调节作用尚在研究中。杏仁核属于边缘脑系统，参与机体多种生理机能包括情绪、内分泌及胃肠运动等的调节,杏仁核中含有多种脑肠肽，已有研究表明杏仁核中CCK-8可抑制胃运动，而杏仁核中胃动素对胃运动的作用机制尚无报道。方 法：1. 清醒大鼠胃运动记录方法: 在禁食大鼠双侧BMA内分别注射生理盐水NS(对照) 、胃动素 (0.2(g、1(g、5(g)、胃 动素受体阻断剂GM-109 (1(g)及胃动素和GM-109的混合试剂 (各1(g), 经缝至于胃窦部的应力传感器描记胃运动曲线。2.电生理实验: 应用单管玻璃微电极细胞外记录麻醉大鼠一侧BMA神经元自发放电,用水囊充盈胃鉴别胃扩张敏感神经元(GDSN), 然后于对侧侧脑室分别注射胃动素(0.5(g)及GM-109(0.5(g)观察药物对神经元单位放电的影响 。结 果：1. 清醒动物实验结果：(1) 0.2(g、1(g、5(g胃动素注射组与NS对照组相比 ,注药5分钟后胃运动幅度增强(P< 0.01),作用持续时间分别为5分钟、10分钟及15分钟，并随剂量的增大胃运动幅度增强的程度也增加。<WP=5>(2) 胃动素受体阻断剂GM-109注射组与NS对照组相比，注药5分钟后胃运动幅度下降 (P< 0.01)，作用持续20分钟。(3) 胃动素与 GM-109混合注射组与NS组相比在注药后的第15-20分钟内胃运动幅度降低 (P< 0.01)。(4)注药前后胃运动频率与注射NS组相比差别无统计学意义 (P>0.05)2.电生理实验结果：(1)在实验中共记录到BMA自发放电神经元105个，放电模式为位相型、连续型和单个型，放电频率有高频、中频和低频。GDSN66个，其中31个(31/66, 47%)呈GD兴奋反应，为胃扩张兴奋性神经元(GD-EXC)；35个(35/66, 53%)呈GD抑制反应，为胃扩张抑制性神经元(GD-INH)。(2)侧脑室给予胃动素：8个GD-EXC中5个(5/8, 62.5%)抑制，放电频率平均减少22.08(7.02%；11个GD-INH中9个(9/11, 81.83%)兴奋，放电频率平均增加20.10(4.28%，其余无反应。(3)侧脑室给予胃动素受体阻断剂GM-109：10个GD-EXC中7个(7/10, 70%))兴奋，放电频率平均增加37.97(6.64%；11个GD-INH中6个(6/11, 54.55%)抑制，放电频率平均减少30.30(6.02%，其余无反应。结 论：1.大鼠杏仁核中外源性胃动素可增强胃运动并与注入浓度呈剂量依赖关系；选择性胃动素受体阻断剂可取消该效应。2.杏仁核中单独注入胃动素受体阻断剂可使胃运动抑制，提示内源性胃动素对胃运动有紧张性作用。3.胃动素及其受体阻断剂可改变杏仁核中胃运动相关神经元的电活动。以上叁点说明杏仁核中胃动素通过其受体介导改变胃运动相关神经元的电活动从而增强胃运动。
韩晓华, 徐珞, 陶尚敏[2]2006年在《杏仁核外源性胃动素对大鼠胃运动的调节作用及机制》文中研究指明目的:观察双侧基底内侧杏仁核(BMA)内注射胃动素对大鼠胃运动的影响,并探讨胃动素作用的神经传导通路化测定等方法探讨胃动素作用的神经传导通路．方法:选用成年♂Wistar大鼠40只,进行买验1:双侧BMA注射胃动素(MT,1μg/侧)或生理盐水(NS,0．5μL/例),通过胃内球囊-压力换能器-二道生理记录仪观察胃内压(IGP)和胃运动频率(GMF)的改变(n=14);实验2:膈下迷走神经切断后重复实验1(n=12);实验3:BMA注射MT或NS后60 min,采用免疫荧光法观察下丘脑室旁核(PVN)c-Fos蛋白表达(n=7);实验4:放射免疫法测定正常大鼠各脑区胃动素含量(n=7)．结果:双侧BMA注射胃动素后,大鼠胃运动明显加强,给药10,15,20,25 min后,IGP变化百分率分别为19．7％±6．5％(P=0．023), 62．9％±4．7％(P<0．01),45．1％±7．9％(P<0．01), 29．3％±10．3％(P=0．029)．GMF在给药后15和20 min明显增加,其变化百分率分别为36．7％±8．5％(P<0．01)和19．5％±6．0％(P=0．015)．双侧BMA注射NS后IGP和GMF均未见明显改变．大鼠行膈下迷走神经切断后重复实验1．可观察到胃动素促进胃运动的效应完全被阻断(P>0．05)．双侧BMA注射MT后,PVN内c-Fos阳性细胞数较NS对照组明显增多(53．4±8．9 vs 22．5±5．2,P<0.01),c-Fos蛋白表达增强．正常大鼠下丘脑胃动素含量较高(74．3±19．6 mg／kg),其他脑区内胃动素含量为7．8±2．2→17．3±6．6 mg／kg．结论:基底内侧杏仁核外源性胃动素可加强大鼠胃运动,该效应可能通过杏仁核-下丘脑和脑干-迷走神经通路来完成．
章梦婷[3]2014年在《DVC及胃肠激素相关受体参与胃俞募配穴调节胃运动的神经生物学机制研究》文中指出背景：俞募配穴是针灸临床常用有效配穴方法之一，是以背俞穴与腹募穴相配用治疗本脏本腑有关疾病的配穴法。近年有关俞募配穴的机制研究主要集中在脊髓水平，实现低位中枢的整合作用，对延髓、下丘脑、海马等高位中枢的神经机制研究鲜见报道。本课题组在国家自然科学基金《基于PVN-DVC-迷走神经通路的胃俞募配穴神经作用机制研究》的资助下，在前期的研究中发现，电针胃俞募穴对大鼠胃运动具有明显的增强作用，且俞募配穴具有协同效应；外周胃肠激素含量的改变以及延髓DVC神经元的激活可能介导了这种针刺对胃运动的调整效应。在此研究的基础上，对延髓DVC运用电生理手段，进一步明确其神经元激活的机制，并继续深入探讨中枢及外周胃肠激素的作用机理是十分必要的。目的：综合课题组前期的研究成果，本次研究通过观察中枢核团的损毁及膈下迷走神经切断后，电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的影响、记录迷走背核复合体（Dorsal vagal complex, DVC）胃扩张敏感神经元放电、以及检测下丘脑及胃窦组织胃动素受体（MTL-R，Motilin Receptor)和胃泌素受体（GAS-R，GastrinReceptor)表达变化，明确延髓DVC在中枢参与的针刺调整作用中的重要地位及其可能的作用机制，继续深入探讨胃俞募配穴调节胃运动的神经通路。方法：选用健康成年SD大鼠，随机分组。将胃扩张球囊紧贴大鼠口腔后壁插入大鼠胃内以记录各组大鼠的胃运动波形；通过对大鼠DVC神经核团的损毁及膈下迷走神经切断的方法，观察迷走神经及DVC在电针胃俞募穴调节胃运动中的作用；16通道微阵列金属电极细胞外记录DVC区神经元放电；蛋白质免疫印迹法（Western blot, WB）检测各组大鼠下丘脑、胃窦组织中MTL-R和GAS-R的表达变化。结果：1.胃运动的改变：（1）在无核团损毁及迷走神经离断的情况下。与电针前比较，电针后各组胃内压幅值均明显增加（p <0.01）；胃俞+中脘组和胃俞组电针后胃内压幅值明显高于中脘组（p＜0.05，或p <0.01）。电针对胃运动频率影响不明显（p>0.05）。（2）在DVC损毁，无迷走神经切断的情况下。与模型组比较，DVC损毁组与损毁+电针组胃内压幅值显着降低（p <0.05）；与假损毁组比较，DVC损毁组与损毁+电针组胃内压幅值显着降低（p <0.05）。（3）在迷走神经离断，无核团损毁的情况下。与模型组相比，迷走神经离断组与迷走神经离断+电针组胃内压幅值显着降低（p <0.05）；与假手术组比较，迷走神经离断组与迷走神经离断+电针组胃内压幅值显着降低（p <0.05）。2. DVC区胃扩张敏感神经元放电：（1）与模型组比较，胃俞中脘组、胃俞组、中脘组的胃扩张敏感神经元放电频率均显着增高（p <0.01）；且非经非穴组无显着变化（p>0.05）。（2）与中脘胃俞组比较，胃俞组、中脘组的胃扩张敏感神经元放电频率均较低（p <0.01）。3.下丘脑MTL-R、GAS-R表达的变化：（1）与模型组比较，电针胃俞中脘组、胃俞组、中脘组的下丘脑MTL-R、GAS-R表达均显着增加（p<0.01）；且非经非穴组的MTL-R表达无显着变化（p>0.05）。（2）与胃俞中脘组比较，胃俞组、中脘组的下丘脑MTL-R、GAS-R表达均较低（p<0.01）。4.胃窦组织MTL-R、GAS-R表达的变化：（1）与模型组比较，电针胃俞中脘组、胃俞组、中脘组胃窦区的MTL-R、GAS-R表达均显着增加（p <0.01）；且非经非穴组的GAS-R表达无显着变化（p>0.05）。（2）与胃俞中脘组比较，电针胃俞组、中脘组的胃窦区MTL-R、GAS-R表达均较低（p＜0.05，或p <0.01）。结论：1.电针胃俞募穴与胃扩张刺激信息在延髓DVC发生汇聚和整合，揭示DVC可能是胃俞募配穴调节胃运动的中枢特异性靶点之一，且针刺的这种调节作用依赖于迷走神经的完整性。2.中枢下丘脑及外周胃窦部胃肠激素受体表达含量的变化参与了电针胃俞募穴对胃运动的调整作用。3.电针胃俞募穴对胃运动的调节效应可能是通过下丘脑-DVC-迷走神经-胃通路实现的。
赵一方[4]2010年在《胃动素对大鼠弓状核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响》文中研究指明目的：研究胃动素对大鼠弓状核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响,探讨弓状核参与调控胃运动的机制。方法：1.电生理实验方法：应用四管玻璃微电极细胞外记录麻醉大鼠弓状核神经元自发放电,用水囊充盈胃鉴别胃扩张敏感神经元,以压力注射仪经玻璃微电极,对核团内单个神经元分别微量注射给予：(1)胃动素、生理盐水(对照组)(2)胃动素、GM-109(胃动素受体拮抗剂)观察药物对神经元单位放电的影响。2.应用核团微量注射法,记录清醒自由活动大鼠胃运动,观察向大鼠弓状核内分别微量注射胃动素和胃动素受体拮抗剂GM-109后,对清醒自由活动大鼠胃运动的变化。3.应用荧光免疫组织化学方法观察胃动素免疫反应性神经元在弓状核的表达。结果：(1)电生理实验结果：在35只大鼠中,记录到110个的神经元为胃扩张敏感性神经元,其中55.6%呈GD兴奋反应,为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)；44.4%呈GD抑制反应,为GD抑制性神经元(GD-I)。胃扩张后,GD-E神经元放电频率由3.18±1.01Hz增至5.62±1.22Hz(P<0.01),而且GD-I神经元放电频率由3.21±0.68Hz降至1.24±0.31Hz(P<0.01)。弓状核内压力注射胃动素后,70%的GD-E神经元表现为兴奋作用,17.5%表现为抑制作用,并且放电频率由3.46±1.59Hz增至8.83±2.25Hz(P<0.05)；而注射胃动素后,65.6%的GD-I神经元表现为兴奋作用,放电频率由3.34±0.63Hz增至6.17±0.97Hz(P<0.05)。而这种由胃动素诱导的兴奋作用被胃动素受体拮抗剂GM-109阻断。(2)胃运动实验：弓状核内微量注射胃动素可增强清醒大鼠胃运动,其反应与注入的胃动素浓度呈剂量依赖关系；弓状核内先单独注入胃动素受体拮抗剂(GM-109)可阻断由胃动素诱导的对胃运动的增强作用。(3)荧光免疫组化实验：经过胃扩张后,弓状核内胃动素免疫反应性神经元数量增多,由10.92±0.48 cells/mm2增至43.68±0.44 cells/mm2(P<0.05).结论：下丘脑弓状核内存在对来自胃机械感受传入信号产生反应的胃扩张反应性神经元；胃动素可增强大鼠弓状核内胃扩张反应性神经元的电活动,且胃动素诱导的这一兴奋作用可被胃动素受体拮抗剂GM-109所阻断；中枢给予胃动素后,可引起大鼠胃运动活动增强,且这一增强作用可被GM-109阻断。通过胃扩张这一机械感受刺激后,弓状核内胃动素免疫反应性神经元数量增多。研究证实了弓状核胃动素神经元接收来自胃感受器的外周躯体感觉传入神经的冲动,并通过某些下级核团通路发挥胃运动的调节作用。该结果为弓状核在胃动素调控胃肠运动中的作用开阔了前景。
张静[5]2004年在《下丘脑室旁核Ghrelin对大鼠胃运动的中枢调节作用与相关神经肽类神经元对中枢Ghrelin作用的表达特点》文中研究说明背景资料：Ghrelin是1999年由日本科学家Kojima等人利用免疫组化方法在小鼠利人体的胃内分泌细胞和下丘脑弓状核中发现的一种由28个氨基酸组成的脑肠肽。这是第一个被发现的生长激素促分泌素受体(growth－hormone secretagogues,GHSs-R)的内源性配体。(Ghre是印欧语系中“grow”的字根，relin指“释放物”)。Ghrelin的第3位丝氨酸N-辛酰基修饰是其发挥作用的活性中心。解剖及生理学研究己证实在下丘脑具有影响并调节胃肠运动，摄食行为及食欲的重要中枢，室旁核(PVN)，下丘脑腹内侧核(VMH)，外侧区(LHA)是接受经由延髓孤束核(NTS)传入的消化内脏感觉信号，综合来自海马、杏仁边缘系统传出的冲动。序列对照表明：人类Ghrelin和Motilin具有结构相似性：且在所有已知G蛋白偶联受体(GPCR)中，GHS-R与Motilin-R最具同源性：52％氨基酸一致，36％肽类一致，故Ghrelin又称胃动素相关肽。新近发现的Ghrelin在摄食调控与能量代谢中的作用是近年国际关注的研究课题之一。有文献指出：胃动素Motilin有比较广泛的中枢作用，如：参与调节胃肠运动及摄食行为，影响腺垂体激素分泌，减轻动物焦虑样的情绪行为等。近年，我们实验室在中枢胃动素对胃运动的调节作用及机制方面已积累了系统的研究成果，发现中枢Motilin及其受体参与胃肠运动调节和摄食行为的中枢调控，证实：边缘系统-下丘脑-延髓-胃肠轴是实现其机制的神经通路。然而，Ghrelin在下丘脑室旁核对胃运动的调节作用尚未明了，作为与Motilin有分子结构相似性的Ghrelin是否在胃肠功能中枢调节中有其相关性有待研究。 目的：研究下丘脑室旁核Ghrelin对大鼠胃运动调节的参与作用及机制；探讨侧脑室注射Ghrelin对下丘脑内生长抑素(SS)和orexin免疫活性神经元表达特点。 方法：应用核团微量注射法，记录清醒自由活动大鼠胃运动，观察向大鼠下丘脑室旁核(paraventricular nuleus,PVN)内分别微量注射Ghrelin,Ghrelin受休拮抗剂(D-Lys~3-GHRP-6)，及双侧膈下迷走神经切断后对清醒自由活动大鼠胃运动的变化：应‘}‘文摘要用免疫组织化学方法观察侧脑室分别给予NS，Ghrelin和Ghrelin受体拮抗剂后大鼠室周核内生长抑素(somatostatin，55)阳性神经元及下丘脑外侧区(lateralhypothalalnic area，LHA)内orexin阳性神经元的表达情况。结果: (l)PVN内微量注射Ghrelin可增强清醒大鼠胃运动，其反应与注入Ghrelin的浓度呈剂量依赖关系。双侧隔下迷走神经切断可取消Ghrelin对胃运动的促进作用。 (2)四N内预先单独注入Ghrelin受体拮抗剂(D一LyS‘3一GHRP一6)，可降低胃运动，并可阻断其后给予外源性Ghrelin对胃运动的增强效应。 (3)侧脑室给予Ghrelin，下丘脑外侧区(LHA)的orexin免疫活性阳性细胞数目明显增多。 (4)钡臼脑室给予Ghrelin受体拮抗剂引起室周核(PEN)的SS免疫活性阳性细胞数目明显增多。结论:室旁核内Ghrel in由其受体(GHS一R)介导，通过下丘脑室旁核一延髓迷走神经复合体(DVC)一迷走神经轴实现其促进胃运动的中枢调控，提示Ghrelin与胃动素在下丘脑对胃运动的中枢调节有相同的效应。此外，中枢给予Ghrelin后，LHA内。rexin阳性神经元的表达增加，表明促进摄食的神经肤orexi。受中枢Ghrelin的作用，可能协同参与摄食与能量稳态的中枢调节，而SS作为中枢内促进摄食及胃运动的神经肤在中枢Ghrelin作用被阻断时，显示该类神经元活动增强，提示SS的促摄食及胃运动调节可能经由不同于orexin神经元反应的其他途径。
曲艳[6]2008年在《Ghrelin腹内侧核调节大鼠胃运动及迷走复合体诱发弓状核c-Fos蛋白表达》文中提出目的:(1)研究下丘脑腹内侧核外源性ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及其可能的机制;(2)探讨脑干迷走复合体外源性ghrelin促进大鼠摄食活动的作用机制方法:(1)应用核团微量注射法,记录清醒大鼠胃运动,观察大鼠下丘脑腹内侧核(VMH)内分别微量注射不同剂量的ghrelin,ghrelin受体拮抗剂(D-Lys~3-GHRP-6),生理盐水(NS)及双侧膈下迷走神经切断后对清醒自由活动大鼠胃运动的变化;(2)应用免疫组织化学方法观察迷走复合体分别给予NS,不同剂量ghrelin后大鼠弓状核(ARC)内c-Fos免疫阳性神经元的表达情况。结果:(1)下丘脑腹内侧核内微量注射ghrelin可增强清醒大鼠胃运动,其反应与注入的ghrelin呈剂量依赖关系。双侧膈下迷走神经切断可取消ghrelin对胃运动的促进作用。(2)下丘脑腹内侧核内微量注射ghrelin受体拮抗剂(D-Lys~3-GHRP-6),可阻断其后给予外源性ghrelin对胃运动的增强效应。(3)迷走复合体给予不同剂量ghrelin可以诱导下丘脑弓状核(ARC)内的c-Fos免疫活性细胞的表达,其表达具有剂量依赖性。结论:(1)下丘脑腹内侧核ghrelin由其受体(GHS-R)介导,通过下丘脑腹内侧核-延髓迷走神经复合体-迷走神经轴实现其促进胃运动的中枢调控,提示ghrelin与胃动素在下丘脑对胃运动的中枢调节有相同的效应。(2)迷走复合体给予ghrelin后,下丘脑弓状核内c-Fos免疫活性神经元的表达增加,且呈剂量依赖性,与相应剂量ghrelin引起大鼠摄食量增加具有一致性,提示ghrelin可能是通过DVC和下丘脑弓状核的双向纤维联系,与下丘脑机制相整合,共同调控摄食活动。
颜纯钏[7]2012年在《针刺“足叁里”调节胃运动与中缝大核SP、MTL关系的探讨》文中研究说明目的采用胃运动亢进和抑制模型,针刺足叁里穴,观察胃内压及胃窦和中缝大核(NRM)的P物质(SP)、胃动素(MTL)的变化,探讨针刺足叁里穴调节胃运动与中缝大核的关系。方法50只SD大鼠,完全随机分成5组,分别为A空白对照组,B胃运动亢进组,C胃运动抑制组,D胃运动亢进+针刺组,E胃运动抑制+针刺组。采用气囊法连接MP150-多导生理信号记录仪记录胃运动波,酶联免疫法(ELISA)检测胃窦组织中SP及MTL含量,及免疫组织化学法检测中缝大核中SP,及MTL,的表达。结果大鼠尾静脉注射生理盐水后,胃运动波幅和频率均无显着变化。大鼠尾静脉注射胃复安后胃运动波波幅增高,频率无明显变化,胃运动处于亢进状态,胃窦组织中的SP、MTI含量不同程度上升,中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升。胃运动处于亢进状态时,针刺“足叁里”可使其胃运动波波幅下降,频率变化不明显,胃窦组织中的SP、MTL含量不同程度下降,中缝大核中SP表达上升,MTL表达下降。而大鼠尾静脉注射阿托品后胃运动波波幅下降,频率减慢,胃运动处于抑制状态,胃窦组织中的SP、MTL含量不同程度降低,中缝大核中SP表达增高,MTL表达下降。胃运动处于抑制状态时,针刺“足叁里”可使其胃运动波波幅增高,频率加快,胃窦组织中的SP、MTL含量不同程度上升,中缝大核中SP表达下降,MTL表达上升。结论(1)针刺足叁里对胃运动具有明显的双向调节作用。(2)中缝大核中的SP、MTL参与针刺足叁里调节胃运动的过程,且中缝大核中SP对胃运动调节起抑制作用,而MTL对胃运动调节起促进作用。针刺足叁里调节胃运动可能机制为：针刺信号通过神经传递诱导中缝大核中SP、MTL释放,调节胃窦组织中SP、MTL含量变化,从而对胃运动产生促进和抑制作用。
赵翠萍[8]2003年在《Ghrelin/胃动素相关肽对大鼠下丘脑室旁核神经元的作用》文中进行了进一步梳理背景资料：Ghrelin是新发现的由28个氨基酸组成的内源性脑肠肽，由胃部泌酸腺X/A样内分泌细胞分泌，ghrelin免疫活性神经元及其受体在中枢神经系统中如下丘脑室旁核(paraventricular neucleus，PVN)、弓状核(arcuate nucleus，ARC)、海马区及腺垂体等均有不同浓度的分布，可与生长素促泌物受体(growth hormone Secretagogue receptor，GHSR)结合促进生长素(growth hormone，GH)分泌。胃动素(motilin，MT)是由小肠上段粘膜内分泌细胞合成并分泌的22个氨基酸组成的脑肠肽，调节消化间期胃运动，PVN内给予胃动素和胃动内酯(motilides)可增强清醒大鼠胃运动，中枢微量注射胃动素可诱导PVN中立即早期基因c-fos的表达，提示中枢胃动素参与胃运动的调控，人ghrelin和胃动素之间有36％的相似性，而且二者的受体之间有50％的相似性，因而有人称ghrelin为“胃动素相关肽”。PVN与低位脑干(延髓迷走复合体)及边缘系统之间有密切的纤维联系，且含有多种神经肽，参与胃酸分泌，胃肠活动等多种生理机能的调节，是影响消化道功能与摄食行为的重要中枢部分，PVN内胃动素可促进胃排空和摄食，而新发现的ghrelin/胃动素相关肽是否参与此核区对胃运动的调节机制及其可能的神经通路尚不明了。 目的：研究ghrelin对大鼠下丘脑室旁核中胃运动相关神经元的作用，探讨下丘脑ghrelin参与调控胃运动的机制。 方法：1．电生理实验方法：在73只大鼠中，应用叁管玻璃微电极细胞外记录麻醉大鼠一侧PVN神经元自发放电，用水囊充盈胃鉴别胃扩张敏感神经元(GDSN)，以压力注射仪(PM2000B，MDI，USA)经叁管玻璃微电极，对核团内 中文摘要 单个神经元分别微量注射给予:①ghrelin、生理盐水NS(对照)②ghrelin、 「D一lys一3]一GHRP一6(ghrelin受体拮抗剂)，观察药物对神经元单位放电的影 响。2，形态学实验方法:应用辣根过氧化物酶(HRP)神经纤维逆行追踪法，在8只大鼠中观察大鼠下丘脑室旁核(PVN)与杏仁基底内侧核(BMA)间的纤维联 系。结果:1.电生理实验结果:‘(l)在73只大鼠，记录到PVN自发放电神经元131个，放电模式为:位相型、连续型和单个型，放电频率有高频、中频和低频。GDSN83个，其中59个(59/83，71.1%)呈GD兴奋反应，为胃扩张兴奋性神经元(GD一EXC);24个(24/83，28.9%)呈抑制反应，为胃扩张抑制性神经元(GD一INH)。(2)PVN内压力注射ghrelin和NS:31个GD一EXC中18个(18/31，58.1%)注射ghrelin后兴奋，放电频率增加率为37.07士9.16%(P<0.05)，9个 (9/31，29%)抑制;14个GD一INH中10个(10/14，71.4%).注射ghrelin后抑制，放电频率减少率为7.0士7.07%(P<0.05)，1个(1/14，7.14%)兴奋，其余无反应。(3)PVN内压力注射ghrelin和[D一lys一3」一GHRP一6:38个对ghrelin有反应的GDSN中，26个(26/38，68.4%)为GD一EXC，12个(12/38，31.6%)为GD一INH。在GD一EXC中，17个(17/26，65.4%)ghrelin兴奋的神经元，在恢复自发放电水平后，注射【D一lys一3]一GHRP一6使其放电频率降低，放电频率降低率为57.3士6.83%(P<0.05);在GD一INH中，8个(8/12，66.7%)ghrelin抑制的神经元，在恢复自发放电水平后，注射【D一lys一3〕~GHRP一6使其放电频率增加，放电频率增加率为77.8士11.1%(P<0.05)，其余无反应;这两类对ghrelin有反应的GDSN在注射〔D一lys一3〕一GHRP~6后，再次给予ghrelin其放电频率变化率与给药前无明显差别(P>0 .05)，均不出现原有的兴奋或抑制作用。2.HRP神经纤维逆行追踪实验结果:(l)于大鼠一侧PVN内微量注入HRP，BMA内可见到HRP标记细胞，细胞浆内有粗大的黑色颗粒状亚硝基铁氰化钠(TMB)反应物，同侧标记细胞较多。(2)于大鼠一侧BMA内微量注入HRP，也可在同侧PVN内观察到阳性酶标颗粒。结论:.1.下丘脑室旁核(PVN)中存在对来自胃机械感受传入信号产生反应中文摘要的胃扩张反应性神经元(GDSN)。2.Ghrelin可调节PVN内胃扩张反应神经元 (GDSN)的电活动。3.在单个细胞上，ghrelin受体拮抗剂([D一lys一3〕一GHRP一6)可阻断ghrelin对GDSN电活动的作用，并改变PvN内GDSN的自发放电活动，提示PVN内存在含ghrelin受体的GD敏感神经元，且内源性ghrelin对GDSN的电活动有紧张性调节作用。4.PVN和同侧BMA之间存在双向性纤维联系。因此，本工作证实了下丘脑PvN接受来自胃肠道的感觉传入信号，‘并与形成内脏感觉及产生相关心理情绪变化的高级中枢一杏仁核之间有双向性纤维联系。因而设想，ghrelin通过ghrelin受体的介导改变PvN内GDSN的电活动，参与杏仁核一下丘脑一延髓一迷走反射对胃肠运动以及摄食行为的调控。
韩娜[9]2005年在《下丘脑外侧区Ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及LHA注射Ghrelin诱发弓状核C-fos蛋白的表达》文中研究表明背景资料:Ghrelin是一个由28个氨基酸组成的多肽,第3位丝氨酸上有酰化基团,是其发挥作用的活性中心。它是第一个被发现的生长激素促分泌素受体(growth-hormone secretagogues,GHSs-R)的内源性配体,1999年由日本科学家Kojima等人利用免疫组化方法在小鼠和人体的胃内分泌细胞和下丘脑弓状核中发现,Ghrelin是一种促进食欲的脑肠肽,参与下丘脑、垂体、和胃肠道共同对摄食和能量平衡的调节。解剖及生理学研究已证实在下丘脑具有影响并调节胃肠运动,摄食行为及食欲的重要中枢,下丘脑外侧区(LHA),室旁核(PVN),下丘脑腹内侧核(VMH),是接受经由延髓孤束核(NTS)传入的消化内脏感觉信号,综合来自海马、杏仁边缘系统传出的冲动,从而进行摄食调节的重要部位。下丘脑外侧区(LHA)在下丘脑的中枢调节中具有重要位置,纤维投射广泛而复杂,与皮层、边缘前脑、脑干的背侧迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)和脊髓等有密切的联系,广泛参与胃的各种机能的调节。Ghrelin的结构和胃动素具有相似性;且在所有已知G蛋白偶联受体(GPCR)中,GHS-R与Motilin-R最具同源性:52%氨基酸一致,36%肽类一致,故Ghrelin又称胃动素相关肽。Ghrelin在摄食调控与能量代谢中的作用是近年国际关注的研究课题之一。有文献指出:Ghrelin有比较广泛的中枢作用,如:参与调节胃肠运动及摄食行为,影响腺垂体激素分泌,减轻动物焦虑样的情绪行为等。Ghrelin呈剂量依赖性增强胃肠道活动,增加胃酸分泌,该作用可以被阿托品或切除双侧颈迷走神经节而去除,推测该作用是通过迷走神经介导的。近年,我们实验室在中枢胃动素对胃运动的调节作用及机制方面已作了系统的研究,发现中枢Motilin及其受体参与胃肠运动调节和摄食行为的中枢调控,证实:边缘系统一下丘脑-延髓-胃肠轴是实现其机制的神经通路。然而,Ghrelin在下丘脑外侧区(LHA)对胃运动的调节作用和机制尚未明了。 目的:研究下丘脑外侧区外源性Ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及其可能的机制; 探讨下丘脑外侧区注射Ghrelin后,弓状核(ARC)内C-fos免疫活性神经元的表达
冯鑫, 唐明[10]2002年在《杏仁核内源性胃动素及其受体对胃动力的中枢调控》文中研究指明含有22个氨基酸的胃动素(motilin)是晚近发现的脑肠肽。已知,外周胃动素可促进胃肠平滑肌收缩,周期性地由上段小肠粘膜内分泌细胞释放,参与胃肠移行性复合波的形成;在中枢神经系统内,除大脑皮层、小脑、下丘脑、海马外,杏仁核中也有胃动素免疫活性神经元及其受体的表达。关于杏仁核内胃动素对胃运动的作用与机制未见报导。本工作以杏仁核(BMA)内微量注入胃动素(0.5μg,1μg,5μg)观察清醒大鼠胃运动的变化;又以motilin受体
参考文献：
[1]. 杏仁核胃动素对大鼠胃运动的中枢调节作用[D]. 冯鑫. 青岛大学. 2001
[2]. 杏仁核外源性胃动素对大鼠胃运动的调节作用及机制[J]. 韩晓华, 徐珞, 陶尚敏. 世界华人消化杂志. 2006
[3]. DVC及胃肠激素相关受体参与胃俞募配穴调节胃运动的神经生物学机制研究[D]. 章梦婷. 安徽中医药大学. 2014
[4]. 胃动素对大鼠弓状核胃扩张反应神经元放电活动和胃运动的影响[D]. 赵一方. 青岛大学. 2010
[5]. 下丘脑室旁核Ghrelin对大鼠胃运动的中枢调节作用与相关神经肽类神经元对中枢Ghrelin作用的表达特点[D]. 张静. 青岛大学. 2004
[6]. Ghrelin腹内侧核调节大鼠胃运动及迷走复合体诱发弓状核c-Fos蛋白表达[D]. 曲艳. 青岛大学. 2008
[7]. 针刺“足叁里”调节胃运动与中缝大核SP、MTL关系的探讨[D]. 颜纯钏. 湖南中医药大学. 2012
[8]. Ghrelin/胃动素相关肽对大鼠下丘脑室旁核神经元的作用[D]. 赵翠萍. 青岛大学. 2003
[9]. 下丘脑外侧区Ghrelin对大鼠胃运动的调节作用及LHA注射Ghrelin诱发弓状核C-fos蛋白的表达[D]. 韩娜. 青岛大学. 2005
[10]. 杏仁核内源性胃动素及其受体对胃动力的中枢调控[C]. 冯鑫, 唐明. 中国生理学会第21届全国代表大会暨学术会议论文摘要汇编. 2002