董志刚, 侯敏[1]2012年在《不同频次胃肠起搏治疗胃动力紊乱对比分析》文中指出目的:研究胃肠起搏器的不同频次对胃动力紊乱患者的治疗效果。方法:采用胃肠起搏器治疗胃动力紊乱患者152例,根据其所使用的起搏器设置频次不同,将其分为高频组77例和低频组75例,比较两组经治疗后的临床疗效。结果:经治疗后,高频组显效41例,有效28例,无效8例,总有效69例,总有效率89.61%,低频组显效41例,有效27例,无效8例,总有效68例,总有效率90.67%。两组总有效率经统计学分析(P>0.05),差异无统计学意义。结论:采用不同的频次胃肠起搏器治疗胃动力紊乱比较,临床总有效率无显着性差异。
胡春燕[2]2001年在《胃肠起搏器治疗胃动力紊乱性疾病的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理背景和目的： 胃肠动力学是一门正在迅速发展的新兴学科。尤其近十年来，人们对胃肠动力的调控和认识有了进一步的提高。在临床上，胃肠运动功能障碍非常常见。随着科技的发展，在动力学诊断领域已建立了高度复杂的诊断方法；而在治疗方面，除了一些促动力药、助消化药外，对动力障碍的处理常让医生感到束手无策。随着对胃肠道平滑肌电生理特性研究的不断深入，对胄肠壁超微结构认识的不断发展，胃肠壁ICC（interstitial cells ofcajal）地位的不断明朗化和电子技术的迅猛发展，胃肠起搏作为一种治疗胃肠动力病的新手段已引起国内外医生的广泛关注和重视。胃肠起搏的基本原理，是基于人胃起搏点的电活动可被外加的电流刺激所“驱动”，利用电子技术产生的与人体胃基本电节律相似的胃生物电信息，选择最佳的治疗频率与幅值，经体表作用于胃体起搏点，使胃电活动产生“跟随效应”，可以使胃电恢复正常的节律和波幅，从而减轻或消除胃功能性疾病的症状，达到治疗目的。 本实验旨在通过临床病例，观察胃肠起搏器治疗胃动力紊乱性疾病的有效性和安全性。 对象和方法： 浙江大学2001颀士学位论文 随机选择临床上有餐后饱胀、上腹胀痛、暧气、恶心、早饱、厌食、上腹痛及呕吐等两种以上症状，持续至少四周的胃动力紊乱患者60例，其中功能性消化不良55例，胃下垂4例，糖尿病胃轻瘫1例。年龄为20—73岁，男女比例为 16：44。所有患者排除肝、胆、胰等器质性疾病，经胃镜检查排除溃疡、糜烂、肿瘤等胃严重器质性病变（不排除浅表性胃炎及浅表萎缩性胃炎）。 本研究将入选患者随机分为叁组；治疗组30例，用泰十胃肠起搏器（泰十生物科技有限公司生产）治疗，每次 30分钟，每日 1次。空白组 15例川胃肠起搏空白输出机（泰士生物科技有限公司提供）治疗，每次30分钟，每日1次。药物对照组15例用普瑞博思（比利时杨森制药有限公司生产）治疗，每次服普瑞博思1片（sing／片），3次／大，餐前30分钟服药。各组均以IO 大为一疗程。每位患者均在治疗前和治疗后次日行胃电图 （WCDF4C 胃肠电分析仪由中国科学院合肥分院医疗仪器公司生产）检查，＃记录胃电参数，同时记录治疗前、治疗中及治疗后的临床症状，记录不良反应。 结果：一、治疗前后临床症状变化情况 1．治疗组临床症状改善总有效率达96．2％，空白组总有效率仅58．0％； 普瑞博思组总有效率为 引．7％。经卡方检验治疗组。普瑞博思组与空 白组的有效率差别具统计学意义，治疗组与普瑞博思组的差别无统计 学意义。 2．治疗组治疗后临床症状总积分（将各级症状所；勺的百分比和症状评 分相乘为症状总积分）较治疗前明显下降，具统计学意义。二、治疗前后胃电参数的改变 卜 治疗前后胃电频率的改变 治疗组患者经～个疗程治疗后，空腹及 2 浙江大学2001硕士学位论文 餐后胃电平均频率均明显趋向正常频率（3。ocPm），经t检验，差异具 显着意义；而空白组差异无统计学意义。普瑞博思组空腹的胃电平均频 率差别无统计学意义，餐后的胃电平均频率趋向正常，经t检验，具统 计学意义。 2．治疗前后胃电幅值的改变 治疗组。空白组、普瑞博思组胃电图平 均幅值在治疗前后的改变均无统计学意义。 结论： 本研究治疗组经泰士胃肠起搏器治疗一疗程后，临床症状有明显缓解，胃电图平均频率趋向正常频率（3刀cpm），同空白组相比较，有明显的优势所在，同普瑞博思组相比较，疗效相仿。同时该治疗对心电活动无不良影响，为非创伤性，无痫苦，无其它不良反应。 结果提示，在体表输入一个最佳的治疗参数（治疗频率3．ocpm，治疗幅值为150～25OUV），能显着改善患者的胃运动功能，缓解临床症状，改善胃电参数，对胃动力紊乱性疾病具有良好的疗效。
杨敏[3]2003年在《体外胃肠电生理起搏治疗胃肠动力紊乱的动物试验和临床应用研究》文中研究指明目的：研究体外胃起搏对胃动力紊乱模型犬胃排空、胃肌电活动及血浆胃动素水平的影响，并观察胃起搏前后血浆胃动素含量与胃肌电参数及胃排空参数之间的相关性。观察和评估体外胃肠起搏治疗胃肠动力紊乱性疾病的临床疗效，并探讨其可能的作用机制。方法：在动物试验中，将10条健康杂种犬随机分为两组，其中双侧迷走神经干切断组（模型组）6条犬，正常对照组4条犬；采用双侧迷走神经干切断术和/或联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱或胃电节律紊乱犬模型；采用放射性核素99mTc-植酸钠标记的半固体试餐，单光子放射计算机断层显象术（SPECT）检测胃排空功能；采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动；应用放射免疫法（RIA）测定血浆胃动素的含量；采用适宜的起搏参数输入起搏信号，驱动胃慢波节律，1 次/d，每次45 min，疗程为30 d，均在餐后进行。在人体试验中，按随机、对照方法将50例胃肠动力功能紊乱性疾病患者分为2组，其中试验组（低频起搏组）30例患者，对照组（高频起搏组）20例患者。采用8导联胃肠电图仪记录体表胃肠电活动。试验组行低频胃起搏，起搏基波频率为1.1～1.2 IF（intrinsic frequency，IF），迭加在基波上的脉冲频率为10～30 Hz。对照组行高频胃起搏，起搏基波频率为12.0 cpm，迭加的脉冲频率亦为10～30 Hz。胃肠起搏1次/d，每次45 min，共15 d。治疗前后进行临床症状评分和胃电活动检测。结果：1. 双侧迷走神经干切断术犬的GEt1/2（79.42±1.91 min）较术前（56.35±2.99 min，P < 0.001）明显延迟。但行长时程胃起搏治疗后，胃排空加速，其GEt1/2（64.94±1.75 min）明显低于治疗前（P < 0.001）。2. 应用胰高血糖素后 10 条犬的GEt1/2均有延迟，但仅双侧迷走神经干切断术犬的GEt1/2延长有统计学差异（108.24 ±10.75 min，P < 0.01），而用药前后正常对照犬的GEt1/2变化不显着（57.73 ±1.65 min vs. 56.15±2.34 min, P > 0.05）。短暂胃起搏可使双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素犬的GEt1/2显着降低（108.24±10.75 min vs. 76.93±8.55 min, P < 0.05），但它对正常犬的GEt1/2（56.15±2.34 min vs. 58.52±4.77 min，P = 0.4）及仅行迷走神经干切断术犬的GEt1/2<WP=11>3. （79.42±1.91 min vs. 74.41±6.10 min，P =0.3）的影响无统计学差异。4. 双侧迷走神经干切断术犬餐后的胃电频率（4.85±0.40 次/min）、胃电幅度（2.32±0.35 mV）及慢波的传播速度（4.06±0.40 cm/s）较正常对照犬均显着降低（5.37±0.36 次/min，4.25±0.12 mV，6.92±0.24 cm/s）（P < 0.03）；长时程胃起搏治疗后，模型犬餐后的胃电频率(5.49±0.31次/min)、胃电幅度（3.97±0.19 mV）和慢波的传播速度（5.57±0.48 cm/s）均明显高于治疗前（P < 0.05）。5. 应用大剂量胰高血糖素诱发了模型犬和正常犬餐后的异常胃电节律，其中模型犬的规则慢波节律百分数从用药前的67.4±6.2 % 减少到10.0±6.7 %（P < 0.001），而正常对照犬从87.1±6.9 % 减少到35.0±11.0 %（P < 0.01），但采用适宜参数行胃起搏可100 % 诱发胃电慢波。6. 双侧迷走神经干切断术犬消化间期综合肌电IMCⅢ相（interdigestive myoelectric complex Ⅲ, IMC Ⅲ）的血浆MTL含量（242.09±17.22 pg/mL）显着高于术前（184.29±9.81 pg/mL，P < 0.01）。长时程胃起搏治疗后，模型犬IMCⅢ期血浆MTL含量（212.55±11.20 pg/mL）明显低于治疗前（P < 0.02）。7. 胃起搏前，迷走神经干切断术犬的血浆MTL的含量与术后的GEt1/2呈正相关(r = 0.867 ，P < 0.01)，与胃电频率、胃电幅度及慢波的传播速度均呈负相关 (r = - 0.852，r = - 0.473, r = - 0.807，P < 0.04)。长时程胃起搏治疗后，血浆MTL含量与治疗后的GEt1/2呈负相关(r = - 0.733，P < 0.04)，与治疗后的胃电频率、胃电幅度及慢波传播速度均呈正相关 (r = 0.876，r= 0.523，r = 0.896，P < 0.02)。8. 治疗后高频起搏组和低频起搏组患者的临床症状均有所改善，但低频胃起搏对“嗳气、早饱”的改善较高频起搏更明显(P < 0.02)，而高频胃起搏对“恶心、呕吐”的缓解较低频起搏更显着(P < 0.05)。9. 胃肠起搏可双向调节异常胃电节律，使异常的胃电节律正常化。低频起搏组患者治疗后餐后主频明显增加（2.47±1.07 cpm vs.3.19±0.49 cpm, P < 0.05），同时餐后正常胃电节律百分比也明显升高(45.3±27. 1 % vs. 69.5±14.2 %, P < 0.01)。高频起搏组治疗后胃电主频的变化不明显（2.90±0.43 cpm vs. 2.85±0.30 cpm， P > 0.05），但其餐后的正常胃电节律百分比较治疗前显着增加( 46.5±17.8 % vs. 71.9±13.2 %, P < 0.01)。结论：1. 双侧迷走神经干切断术或/和联合应用胰高血糖素可成功建立胃动力紊乱或胃电节律紊乱模型。2. 选择适宜参数进行体外胃起搏可改善胃动力紊乱犬的胃排空参数，明显加速胃排空，恢复或改变胃肠动力功能。<WP=12>3. 胃起搏可完全诱发胃电慢波，改善胃肌电参数，纠正药物导致的异常胃电节律,为胃电节律紊乱的治疗提供了一条新的途径。4. 胃起搏前后，IMCⅢ期血浆MTL浓度与胃电参
邓晶晶[4]2010年在《针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究》文中提出目的本研究采用靳叁针组穴中的“足叁针”远道取穴防治腹部术后胃肠运动功能紊乱,深入探讨针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用和机制。临床研究部分采用传统手法针刺与电针治疗进行对照,旨在丰富针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱的治疗方式。临床研究严格按照随机对照原则进行,可为针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱提供有力的循证医学支持。机理研究部分以胃肠起搏细胞ICC为主要切入点,从ICC的数量,超微结构,ENS-ICC-SMC网络结构,Kit-SCF系统的SCF基因表达,血液胃肠激素,胃肠组织的炎症反应等不同层面对针刺调整腹部术后胃肠功能紊乱的机制做了较为全面的探讨,旨在为其临床的推广应用提供科学的理论基础。方法文献研究回顾了近20年来术后胃肠运动功能紊乱的临床研究和实验研究文献,对现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识、机理研究和治疗进展,以及中医对其病因病机的认识和治法进行了归纳总结,并采用系统评价的方法对所查及的文献进行分析。临床研究严格按照诊断标准和纳入、排除标准收集广州中医药大学第一附属医院胃肠外科和肝胆外科患者105例,按随机数字表法随机分为手法针刺组、电针组、空白组,每组35人。手法针刺组与电针组取穴相同,均取靳叁针组穴里的“足叁针”(足叁里、叁阴交、太冲)进行治疗。手法针刺组的针刺操作为垂直刺入腧穴后持针候气,拇、食、中叁指微用力握持针柄,将辨证与辨针下气结合,补虚泻实,施行徐疾提插补泻。若正气不实不虚则采用导气同精手法徐入徐出导之,并配合呼吸调气,随患者一呼一吸将针插入相应深度,再随患者一呼一吸将针提出浅层,待感觉针下正气充实平和,患者自觉症状改善。每穴每次行针约2分钟,治疗30分钟后出针。电针组的针刺操作为足叁里和太冲针刺后接一对电极,足叁里负极,太冲正极,双叁阴交只针刺不加电针。连续疏波,脉冲频率2Hz,电流1～2mA,以患者耐受为度,治疗30分钟后出针。两组均每日2次,直至患者出现排气,最长治疗5天,5天仍未排气者终止治疗。空白组不予针刺。观察并记录术后第一次肛门排气时间,第一次肛门排便时间,恢复流质饮食时间,肠鸣音出现时间及恢复正常时间,腹胀痛分级,胃肠反应分级,对观察结果进行统计分析。实验研究制作大鼠结肠肠肠吻合模型。设针刺组、模型组、假手术组(开腹操作)、空白组进行比较。术后麻醉清醒即予针刺。针刺组、假手术组取穴均为足叁针(足叁里、叁阴交、太冲),用直径0.18mm,长10mm的针直刺入穴位,每5分钟缓慢提插捻转2～3次。模型组、空白组每天同一时间放于自制固定器中15min。每日针刺1次,每次15分钟,连续治疗3天。观察并记录大鼠术后首次排便时间,术后1-3天每天排便粒数、排便重量。术后第四天采用双探头可变角度单光子发射型计算机断层显像仪(SPECT)对大鼠进行核素扫描胃液相排空实验检测,观察大鼠胃半排时间和60min胃排空率的改变。处死采血进行血浆胃动素和血清胃泌素的含量检测。取胃体中部距贲门1／3的胃运动起搏区、盲肠下2cm处结肠(相当吻合口处)组织,分为四部分：一部分制作病理切片观察组织炎症反应情况；一部分制作冰冻切片后,用C-Kit和VAChT免疫荧光双重标记,用激光扫描共聚焦显微镜观测ENS-ICC-SMC网络结构的改变；一部分用于制作电镜标本以观察ICC超微结构的改变；最后一部分用RT-PCR法检测SCF、CALM1的基因表达。结果临床研究1.术后第一次肛门排气情况：手法组与空白组的差异具有显着性(P<0.05),而手法组与电针组、电针组与空白组的差异均无显着性(P>0.05)2.术后第一次肛门排便情况：术后排便时间手法组与空白组、手法组与电针组的差异均具有显着性(P<0.05)。就首次排便质量(是否成形)看,手法组与电针组比较P<0.0125。3.恢复流质饮食时间：手法组与空白组、电针组与空白组均有显着差异,手法组较电针组的差异更大(P手法<0.01,P电针＜0.05)。4.肠鸣音情况：①肠鸣音出现与恢复情况：肠鸣音从出现到恢复所需的时间,手法组与电针组、电针组与空白组间有显着性差异(P<0.05),手法组与空白组无明显差异(P>0.05)。②肠鸣音评分：电针组与空白组评分差值两组差异显着(P<0.01),手法组与空白组评分差值两组差异显着(P<0.01)。5.腹胀痛评分：电针组的治疗前后评分差值与空白组相比有显着差异(P<0.05)。6.胃肠反应评分：电针组治疗前后胃肠反应评分差值与空白组比较,差异有显着性(P<0.05)。7.疗效评定①症状积分评价：手法组治疗前后评分差值与空白组比较有显着性(P<0.05),电针组治疗前后症状评分差值与空白组比较具显着性差异(P<0.01)。②疗效指数分析：手法组与空白组、电针组与空白组均具有显着性差异(P<0.01)。③疗效分级：手法组与空白组在等级程度和总有效率方面的差异具有显着性(P<0.01)。8.术后首次排气时间与针刺介入时间的相关分析：以排气时间为y,针刺介入时间为x,采用曲线拟合,求得曲线方程为y=x1.4(5<x≤39),决定系数R2=0.97,P<0.001。实验研究1.排便观察①首次排便时间：针刺组术后首次排便时间与模型组比较有显着性差异(P<0.05)。②术后第一天大鼠排便例数：术后第一天大鼠排便例数模型组与空白组(P<0.01)、针刺组与空白组(P<0.01)、假手术组与空白组(P<0.05)均有显着性差异。③术后大鼠排便粒数变化：术后第一至叁天排便粒数模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较,术后第一天无明显差异,术后第二第叁天出现显着性差异(P<0.05)④术后大鼠排便重量变化：术后第一至叁天排便重量模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较,术后第一天排便重量无明显差异,术后第二第叁天出现显着性差异(P<0.05)。2.核素扫描胃液相排空实验①半排时间(GET1,2)：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.05)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。②60分钟排空率：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.05)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。3.血浆胃动素和血清胃泌素的改变：模型组与空白组比较,差异显着(P<0.01)。针刺组与模型组比较差异显着(P<0.01)。针刺组与空白组比较无显着性差异。4.胃肠组织光镜下病理形态变化：模型组炎症水肿最重,可见急慢性炎症细胞浸润,肉芽肿组织。针刺组炎症水肿程度较模型组轻。模型组和针刺组均可见手术线头和异物反应,存在粘膜溃疡。5.胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的变化：模型组ICC数量明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P<0.05。ICC细胞突起不明显,完整的网络样结构消失,网络出现大片空缺,ICC之间以及与其平滑肌和神经纤维之间的紧密样连接缺损。胆碱能神经网状结构严重残缺,呈片状分布,神经纤维间的连接大大减少,VAChT阳性神经纤维明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P＜0.05。ICC与胆碱能神经纤维分布不均匀,胆碱能神经-ICC-平滑肌网络结构紊乱。针刺组ICC分布较为连续,保持网络状结构,ICC细胞突起可见,细胞突触以及与平滑肌和神经纤维之间连接较紧密,无明显的间隙,细胞的数量以及荧光强度比模型组有所增强(P均<0.05),较空白组无显着性差异(P>0.05)。VAChT阳性神经纤维较模型组明显多,维持神经网络样结构,胆碱能神经节之间的连接较为紧密,荧光强度有所增强(P均<0.05),较空白组无显着性差异(P>0.05)。ICC与胆碱能神经纤维间的长突起较模型组增多,相互间的连接结构较为完整,维持网络样结构。6.胃肠ICC电镜超微结构的改变：模型组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,呈斑块状；突起明显减少或消失,许多末梢突起破裂,失去胞浆内容物；胞浆空泡形成,胞膜泡状化；胞浆内细胞器数量明显减少,结构出现异常：线粒体数量减少,出现肿胀、嵴断裂、溶解、形成空泡、甚至破裂；内质网扩张,粗面内质网脱颗粒；许多中间丝排空；出现大的脂滴和空的膜结合泡；次级溶酶体增多,与融合性脂滴和成簇的糖原颗粒密切相关；基底膜缺乏或不完整。部分细胞胞浆内微细结构辨认不清。针刺组ICC细胞核保持正常形态,细胞突起损伤不明显,异染色质部分趋边；存在大量线粒体、核糖体、内质网和高尔基体；胞浆内细胞器形态结构较为清楚,少量线粒体肿胀、内质网扩张；基底膜维持完整。7.胃肠组织SCF基因表达的改变：模型组与空白组存在显着性差异(P<0.01)。针刺组与模型组比较差异存在显着性(P<0.05)。针刺组与空白组无显着性差异。8.胃动素与胃肠排空的关系：胃动素与胃半排时间的方程为y=165.179-0.732x(0<x≤162),决定系数R2=0.309,P<0.001。胃动素与胃排空率的方程为y=0.008+0.003x(0<x≤162),决定系数R2=0.234,P<0.001。胃动素与排便粒数的曲线方程为y=-0.793x+0.017x2-7.734×10-5x3(0<x≤162),决定系数R2=0.65,P<0.001。结论1.针刺能缩短腹部术后首次排气时间,改善术后排便,促使患者提前恢复流质饮食,减轻腹胀痛、恶心呕吐等胃肠反应。2.手法针刺和电针各有优势。手法针刺在整体调节首次排气排便时间、改善排便质量、促使患者提前恢复流质饮食方面疗效较好,而电针在改善和促进肠鸣音恢复、减轻腹胀和胃肠反应方面疗效较好。不同的优势特点可能与其作用机理有关。手法针刺善于整体调节,而电针则长于改善胃肠电节律,提高阈值。3.术后首次排气时间与针刺介入时间呈幂相关。4.针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用主要在于促进胃肠蠕动和排空功能的恢复,此功效可能是通过调节血浆胃动素的含量,减轻术后炎症反应,改善胃肠起搏细胞ICC的数量、结构和功能等多方面机制共同作用的结果。4.针刺能促进腹部术后ICC细胞的再生,ENS-ICC-SMC网络结构的恢复,改善ICC超微结构,这可能与针刺具有调整Kit-SCF系统中SCF基因表达的作用有关。
任东林[5]2007年在《小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的研究》文中指出目的探讨应用小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的效果及安全性方法该研究分临床研究及动物实验两部分。动物实验部分：将60只清洁级Wistar大鼠随机分为实验组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)，每组各30只。造模成结肠吻合术后，Ⅰ组给予小承气合剂灌服以促进术后胃肠动力恢复，Ⅱ组灌服以同样剂量净化自来水作对照。观察每组动物存活情况，若实验过程中有实验动物死亡，则立即剖腹探查，查看腹腔情况，寻找死亡原因，记录死亡率。全部动物分别于术后第3、7、14天，每组取10只动物进行剖腹探查，进行吻合口急性压力负载实验，及切取吻合口组织进行病理学研究，并采用专业图像分析软件(Image-pro plu 6.0)对组织成分进行定量分析。临床研究部分：选择2004年3月至2006年11月间，在广东省中医院外叁科行结直肠吻合术的患者为研究对象，共106例，纳入标准：①意识清晰，理解能力可，愿意配合完成研究过程者(术前签署知情同意书)；②行一处结肠吻合者。将上述患者随机分为实验组(Ⅰ组)及对照组(Ⅱ组)，小承气合剂组方(大黄6g(后下)，厚朴10g，枳实10g，丹参30g)，Ⅰ组于术后4h开始鼻饲胃管滴入小承气合剂首剂，滴速1ml·min—1，4小时后再鼻饲翻煎剂，手术后第二天继续每日1服2剂的鼻饲灌服小承气合剂2次，直至术后排便、肠功能恢复。Ⅱ组术后按传统保持禁食直至术后第一次排气。Ⅰ组及Ⅱ组均在术后第4小时开始，观察并记录肠鸣音的恢复时间以及第一次排气、排便时间。所得数据以SPSS 13.0统计软件分析，采用t检验和X2检验。结果实验研究部分：1．实验动物存活情况：全部实验动物共死亡3只，实验组手术当天死亡1例(术中躁动，追加麻醉，术后2小时死亡，死亡原因为麻醉过量)。对照组术后第2天死亡1例，死亡原因为肠瘘、腹腔内感染；术后第3天死亡1例，见肠梗阻、肠管扩张、肠壁组织水肿。其余病例均健康存活。2．吻合口愈合情况：存活大鼠吻合口愈合良好，吻合口粘连分数：实验组：1.26±0.31；对照组：1.94±0.36。两者比较，P＜0.05。3．吻合口急性压力负载试验：两组术后第3、7天检测压力升高至40mmHg均未见吻合口破裂情况出现。术后第14天测两组吻合口破裂压，实验组为(139.47±7.05)mmHg，对照组为(96.71±4.73)mmHg，两组均数比较t检验，P＜0.05。4．吻合口组织病理研究：术后第3天，两组肠壁粘膜均已修复完整，但腺体欠发达，腺腔开口较小。粘膜层以下肉芽生长活跃，可见较多毛细血管及成纤维细胞增生。术后第7天，两组粘膜层腺体发育良好，与正常肠粘膜相近，肉芽中仍有较多毛细血管，其中小部分已化生成小血管。成纤维细胞增生，其周围已有明显胶原纤维形成，但胶原纤维束较细，排列稀疏。术后第14天，两组粘膜层与术后第7天时相似，肉芽组织处毛细血管较术后第7天减少，较多小血管生成，并见成纤维细胞周围较多胶原纤维形成。从大体组织病理学看，两组差别不明显。但进一步的胶原纤维分析发现：术后第3天，实验组吻合口成纤维细胞合成胶原较对照组活跃。两组胶原合成于术后第7天达高峰，并开始出现明显纤维化，但纤维束较细，纤维排列紊乱，实验组吻合口胶原纤维含量较对照组多；术后第7天之后胶原合成趋于稳定，但实验组胶原在定量分析上，实验组多于对照组，差异有显着性(P＜0.05)。术后第14天纤维束较粗，排列较整齐，但此时，实验组胶原纤比维含量与对照组相比无明显差异。VEGF染色发现：吻合口肉芽组织中毛细血管增生于第3天左右迅速增长并达高峰，实验组毛细血管密度大于对照组。术后第7天，毛细血管较术后第3天无明显增长，但见部分已化生成小血管，实验组毛细血管密度与对照组无明显差异。术后第14天，毛细血管量较术后第7天明显明显减少，见较多小血管生成，实验组毛细血管密度与对照组无明显差异。透射电镜研究发现：术后第7天实验组腺上皮细胞分泌功能活跃，细胞浆丰富，内含许多分泌颗粒，腺上皮细胞间连接紧密。而对照组腺上皮细胞分泌功能欠活跃，细胞浆较少，分泌颗粒较少，腺上皮细胞间连接欠佳。术后第7天实验组成纤维细胞增生活跃，胞浆较多，胞质丰富，细胞内质网、线粒体发达。而对照组成纤维细胞亦明显增生，但胞浆较少，胞质不丰富，核浆比较大，细胞内质网、线粒体不发达。术后第7天实验组成纤维细胞旁已有明显胶原纤维形成，胶原纤维细长，交叉排列，部分平行。而对照组成纤维细胞旁有明显胶原纤维形成，胶原纤维较短，交叉排列，部分平行，排列较实验组稀疏。临床部分：全部病例均无吻合口瘘等严重并发症出现，Ⅱ组有3例肠梗阻及1例切口裂开合并肠梗阻。在肠鸣音恢复时间及术后首次排气、排便时间等方面，Ⅰ组明显优于Ⅱ组。差异有显着性(P＜0.05)结论(1)小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力的恢复是有效的，可以明显的提早术后胃肠动力的恢复；(2)小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力恢复是安全的，不会增加吻合口瘘的风险；(3)临床研究证实，小承气合剂用于结直肠肿瘤术后的胃肠动力恢复，亦是合理的，不会增加肿瘤转移的风险，但远期结果尚需进行更深入的研究；(4)小承气合剂促进结肠吻合术后的胃肠动力恢复，可以降低术后近期的并发症，特别是肠粘连的发生率，动物实验的肠粘连分数显示，术后应用小承气和剂早期促进胃肠动力恢复，可显着降低吻合口肠粘连的发生程度；(5)小承气合剂可以促进大鼠结肠吻合口的胶原及肉芽组织增生，从而有利于组织愈合；(6)小承气合剂可以早期诱导大鼠结肠吻合口组织的毛细血管增生，从而对吻合口组织的再生及修复有利；(7)从透射电镜的结果来看，小承气合剂可以提高大鼠结肠吻合口组织的代谢状态，加快成纤维细胞成熟和胶原合成增多；(8)大鼠结肠吻合动物模型稳定，可控行强，造模容易，可以作为将来相关研究的借鉴和参考；(9)改良的吻合口急性压力负载实验，可以成为一个非常实用、操作简单和有价值的评价吻合口安全性的方法。
李海新, 王艳富, 马朝阳[6]2012年在《穴位埋线配合胃肠起搏治疗糖尿病胃轻瘫70例临床观察》文中研究表明糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)又名为糖尿病胃潴留或糖尿病胃麻痹,是糖尿病常见的一种慢性并发症,是指在糖尿病基础上由于胃自主神经病变引起的以胃扩张、胃蠕动减慢及胃排空延迟为主要特点的临床症候群,主要表现为早饱、胃脘胀满、餐后上腹饱胀、恶心、吞酸、发作性干呕、呕吐等,[1]
李莎[7]2013年在《糖尿病胃肠病中西医研究概况》文中提出糖尿病胃肠病是糖尿病常见的并发症之一,病变可发生在从食管至直肠的消化道各个部分,包括食管功能障碍、糖尿病胃轻瘫、糖尿病合并腹泻或大便失禁、糖尿病性便秘等。其确切病机尚不完全清楚,现有研究表明可能与糖尿病神经病变、高血糖及代谢紊乱、血清胃肠激素异常、微血管病变、幽门螺杆菌感染、精神心理因素等有关。临床仅部分患者有症状表现,部分患者功能性改变需相关检查才能发现。糖尿病胃肠病不仅增加患者痛苦,且影响营养物质和降糖药物吸收,加大了血糖的控制难度,加剧其他慢性并发症的发生和发展。因此该病的及早发现和防治,对糖尿病病情的控制,延缓其并发症的发生、发展,具有重要的临床意义。西医在治疗上,多采取糖尿病基础治疗,在平稳控制血糖的基础上,对症治疗胃肠功能紊乱,如使用促胃肠动力药、对症止泻药、润肠通便或泻下药,及营养神经、改善微循环等治疗,临床取得一定疗效。中医无糖尿病胃肠病对应病名,根据其典型症状,将糖尿病胃肠病归属于中医“痞满”、“呕吐”、“泄泻”、”便秘”等范畴。认为其病因为素体脾胃肝肾失和,加之饮食不节、七情不畅。中医治疗糖尿病胃肠功能紊乱手段多样,如中药、针灸、按摩、灌肠、贴敷、穴位注射、埋线等,大量研究证实,中医疗法可弥补西药长期使用易产生耐药性及副作用明显,停药复发率高等缺陷,且能改善血糖控制情况,调节代谢紊乱。中医治疗糖尿病胃肠功能紊乱疗效明确,但同时,须尽快规范病名及诊断标准,统一疗效评价标准,以利于后续临床诊疗和实验研究。应进行大范围大样本流行病学研究,统计发病率,研究当代证型分布,发掘常见证型,进一步阐明病机,总结用药规律,便于临床推广应用。制作符合中医特定证型的动物模型,使基础研究结果更具说服力,且便于向临床转化,利于中医中药在国际上的交流、推广。中医药作为我们民族的伟大宝库和遗产,值得我们更加努力去学习、继承和发扬,为人类健康事业做出更大贡献。本文共参考相关书籍和中英文文献共163篇,其中包含中医各类研究及经验总结83篇,西医类研究80篇,其内容涉及流行病学、病因病机、西医诊断治疗、中医辨证治法及方药和实验研究等多个方面。本文通过对以上文献进行总结论述,详细回顾了近年来糖尿病胃肠病中西医研究概况,对其相关发病机制研究和中医药治疗近况进行了介绍,同时针对该病研究现状提出了相关问题。
吴桂娟[8]2017年在《中药敷脐联合胃肠起搏治疗慢传输型便秘的临床疗效观察》文中认为1目的为探寻非口服药物在改善慢传输型便秘症状的新途径,本研究运用中药敷脐结合胃肠起搏治疗慢传输型便秘,观察中药敷脐联合胃肠起搏对STC的效用。2方法遴选2016年3月至2016年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院肛肠科门诊及住院的慢传输型便秘的患者,共计60例,随机入组中药敷脐组及综合治疗组,中药敷脐组予敷脐治疗,综合治疗组在敷脐的基础上加用体表胃肠起搏。七天为一疗程,治疗四个疗程。观察治疗前后患者的症状自评、生活质量评分以及血清生长抑素、血清P物质指标改观情况。3结果1.经过四个疗程的调治,两组的症状评分较治疗前均有改观;在直肠症状外的各项临床症状较前好转。中药敷脐组改善粪质坚硬方面疗效优于综合治疗组;而综合治疗组在缓解排便疼痛、排便不尽感、有便意而难以排出等症状方面效果优于中药敷脐组。综合治疗组改善率高于中药敷脐组(p均<0.05)。2.治疗后两组PAC-QOL评分较治疗前显着下降(p<0.01),但与正常人群仍有差距(p<0.05)。与治疗前比较,中药敷脐组和综合治疗组对各项因子均有改善效果(p<0.05),但综合治疗组在改善社会心理因子、担忧因子评分方面效果显着(p<0.01)。治疗后综合治疗组在降低社会心理因子、满意度因子评分方面显着优于中药敷脐组(p<0.01)。3.治疗后两组血清SS浓度均比治疗前下降(p<0.05),且综合治疗组降幅较中药敷脐组明显(p<0.05)。治疗后两组血清SP浓度均比治疗前上升(p<0.05),且综合治疗组升幅较中药敷脐组明显(p<0.05)。4.中药敷脐组治愈4例,治愈率为13.3%;好转19例,无效7例,有效率为76.7%;综合治疗组治愈12例,治愈率为40%;好转15例,无效3例,有效率为90%。综合治疗组有效率高于中药敷脐组,经统计学查验差别有统计学意义(p<0.05)。4结论中药敷脐联合胃肠起搏治疗慢传输型便秘临床疗效确切,在改善患者症状及生活质量方面均有一定效果。疗效优于较单一敷脐疗法。本研究治疗方案对机体生长抑素及P物质水平起调节作用。
姜香顺[9]2013年在《健脾理气方对胃肠动力障碍性疾病治疗作用的影响》文中提出目的：主要观察研究自拟方剂“健脾理气方”对胃肠动力障碍性疾病大鼠的胃排空及小肠推进作用的影响。方法：动物模型建立及观察指标：购100-200克健康大鼠100只,雌雄各半。按性别体重分层随机分为5组,每组20只,分别为正常对照组(给予生理盐水),模型组,西药组(给予莫沙必利混悬液),健脾理气方一组(高剂量组),健脾理气方二组(低剂量组)。用“苦寒泻下法、噪音刺激法”制作胃肠动力障碍性疾病动物模型。将5组大鼠均给予标准饲料适应性喂养5d后,健脾理气方高、’低浓度给药剂量分别为4ml/200g,1ml/200g,每日一次,西药组灌服莫沙必利混悬液1ml/只,正常对照组给予灌服生理盐水,各组均连续灌药4周。于末次给药前24小时动物禁食而不禁水后胃排空实验组灌炭末混悬液2ml/只,小肠推进实验组给予灌服半固体糊2ml/只,30分钟后脱颈椎处死大鼠,剖开腹腔,迅速取胃及小肠,分别记录胃排空率和计算小肠推进率。结果：实验过程中,模型组、西药组、中药高剂量组、中药低剂量组的Wistar大鼠分别死亡4、0、1、0、只、最终进入结果分析的大鼠分别是正常对照组20只,模型组16只,西药组20只,中药高剂量组19只,中药低剂量组20只。结果可见：1)体重：模型组体重与正常组相比较显着减轻(P<0.05),正常组与中药高剂量组相比较,两者间未见明显差异(P>0.05),西药组与正常组、中高组相比体重显着减轻(P<0.05)。2)胃排空率：正常组及中高组均明显高于模型组(P<0.05),正常组与中高组、西药组相比较,其差异不明显(P>0.05)。3)小肠推进率：模型组推进率明显高于正常组、西药组及中高组(P<0.05),中高组明显低于西药组(P<0.05),正常组与中高组相比无显着性差异(P>0.05)。结论：健脾理气方可有效改善灌服营养性半固体炭糊后的胃肠动力障碍模型大鼠胃排空,以及小肠推进作用,其作用优于莫沙必利混悬液,且对胃肠动力的恢复具有显着性意义。
陈秋萍[10]2013年在《疏肝和胃法针刺治疗功能性消化不良的临床研究》文中指出目的本课题通过采用疏肝和胃法治疗功能性消化不良，运用随机对照的方法比较疏肝和胃针刺法和西药治疗方法之间的差异，观察患者治疗前后消化不良症状积分和治疗后临床疗效，应用SF-36量表测定患者治疗前后的生存质量,分析这两种方法治疗功能性消化不良的临床疗效差别,初步探讨情志因素对功能性消化不良的影响，为临床应用疏肝和胃法针刺治疗功能性消化不良提供理论依据。方法60例患者均来自武汉市中医院针灸科、消化内科门诊及住院部患者。均符合2006年罗马Ⅲ学术委员会拟订的功能性消化不良的诊断标准。根据就诊先后顺序，将60例患者随机分针刺组和药物组，每组30人，针刺组采用疏肝和胃针刺法进行治疗，药物组采用口服西药依托必利片方法进行治疗。针刺治疗：选穴取中脘、足叁里（双侧）、内关（双侧）、太冲（双侧）、膻中，平补平泻，留针30min，每日一次。西药治疗：伊托必利片，每次50mg，每日叁次，口服。两组疗程均为四周，每周连续治疗5天休息2天。治疗前后应用消化不良症状积分对功能性消化不良患者的临床症状改善情况进行评定，应用总体疗效标准对两组治疗后的临床疗效进行评价，应用SF-36量表对患者治疗前后的生存质量进行评定。结果1.症状积分比较：治疗前，两组的症状积分比较，无显着性差异(P>0.05)，无统计学意义。治疗后，两组间症状积分与治疗前比较均有明显下降，有统计学意义(P<0.05)；针刺组与药物组治疗后比较,针刺组症状积分明显低于药物组，有统计学意义(P<O.05)。2.临床疗效比较：针刺组30例，治疗后临床痊愈12例，显效11例，有效6例，无效1例，总有效率为96.7％；药物组30例，治疗后痊愈6例，显效10例，有效8例，无效5例，总有效率为80.3％，两组比较，针刺组和药物组比较有显着性差异（P<0.05），两组有效率比较有统计学意义。3.生存质量方面：治疗前后SF-36评分比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者生存质量较治疗前均有改善（P<0.05），在躯体疼痛、精神健康、社会功能叁方面的改善上，针刺组优于药物组（P<0.05）。4.安全性观测：两组患者治疗前后血、尿、粪叁大常规及肝肾功能和心电图检查均为正常，治疗过程中均未出现明显不良反应，患者能够耐受，顺利完成试验。结论疏肝和胃法针刺治疗能够明显降低FD患者症状积分，改善患者临床症状，提高治疗有效率；能明显提高患者生存质量，并且无明显不良反应
参考文献：
[1]. 不同频次胃肠起搏治疗胃动力紊乱对比分析[J]. 董志刚, 侯敏. 中国社区医师(医学专业). 2012
[2]. 胃肠起搏器治疗胃动力紊乱性疾病的临床疗效观察[D]. 胡春燕. 浙江大学. 2001
[3]. 体外胃肠电生理起搏治疗胃肠动力紊乱的动物试验和临床应用研究[D]. 杨敏. 第叁军医大学. 2003
[4]. 针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究[D]. 邓晶晶. 广州中医药大学. 2010
[5]. 小承气合剂促进结肠吻合术后胃肠动力恢复的研究[D]. 任东林. 广州中医药大学. 2007
[6]. 穴位埋线配合胃肠起搏治疗糖尿病胃轻瘫70例临床观察[J]. 李海新, 王艳富, 马朝阳. 湖北中医药大学学报. 2012
[7]. 糖尿病胃肠病中西医研究概况[D]. 李莎. 北京中医药大学. 2013
[8]. 中药敷脐联合胃肠起搏治疗慢传输型便秘的临床疗效观察[D]. 吴桂娟. 安徽中医药大学. 2017
[9]. 健脾理气方对胃肠动力障碍性疾病治疗作用的影响[D]. 姜香顺. 延边大学. 2013
[10]. 疏肝和胃法针刺治疗功能性消化不良的临床研究[D]. 陈秋萍. 湖北中医药大学. 2013
标签：消化系统疾病论文; 胃肠论文; 胃排空论文; 消化功能紊乱论文; 吻合口瘘论文; 起搏器论文; 糖尿病论文; 健康论文; 药品论文; 对照组论文;