P27~(KIP1),P21~(WAF1),Cyclin E,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

P27~(KIP1),P21~(WAF1),Cyclin E,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

李珲[1]2002年在《P27~(KIP1),P21~(WAF1),Cyclin E,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究说明目的 研究膀胱移行细胞癌中P27~(KIPI)、P21~(WAFI)、CyclinE、Ki-67的表达,探讨膀胱移行细胞癌分级、分期、生存期与P27~(KIPI)、P21~(WAFI)、CyclinE、Ki-67表达的关系。 方法 采用免疫组化及原位杂交的方法检测膀胱移行细胞癌80例,正常膀胱粘膜15例中P27~(KIPI),,P21~(WAFI),Cyclin E、Ki-67的表达。 结果 80例膀胱移行细胞癌中P27~(KIPI),P21~(WAFI),Cyclin E表达的例数及阳性率分别为64例,80%;70例,87.5%;60例,75%。用免疫组化及原位杂交的方法,研究P27~(KIPI),P21~(WAFI),Cyclin E,Ki-67表达与分期、分级、生存期的关系;本组研究发现P27~(KIPI),P21~(WAFI)与膀胱癌分级、分期无关,但两者与淋巴结转移成负相关;Cyclin E表达与Ki—67的表达成反比,Cyclin E、Ki-67的表达与膀胱癌分级、分期有关,Cyclin E的表达与淋巴结转移无关,Ki-67的表达与淋巴结转移成正相关。Kaplan—Meier曲线示低P27~(KIPI)与较低的去死因生存率和总数生存率有关,低Cyclin E表达,高Ki-67的表达与其类似。在COX多因素分析中,低P27~(KIPI),低P21~(WAFI),高Ki-67的表达,是去死因生存率的独立指标。低P27~(KIPI),低P21~(WAFI),低Cyclin E,高Ki-67的表达是总生存率的各自独立的指标。 P27删,PZIW’,Cy。linE,i-67在膀脸移行细胞癌中的甜及意义结论 研究表明 P27’‘’‘、P21”‘、Cyclin E、Ki亿7可以作为判断膀耽癌患者生存期的有用指标。

肖晖, 曾宪昌, 张克俭, 占竹英[2]2000年在《非霍奇金淋巴瘤p27~(Kip1)、p21~(WAF1)及cyclinE表达的意义》文中指出目的 :探讨在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)中 p2 7Kip1及其同族抑癌基因 p2 1WAF1、细胞周期素E(cyclinE)的表达意义。 方法 :应用免疫组化S P法检测 40例NHL患者受累淋巴结中 p2 7Kip1、p2 1WAF1、cyclinE蛋白表达情况 ,同时结合临床病理资料进行分析。结果 :40例NHL中 ,p2 7、p2 1、cyclinE蛋白阳性表达分别为 2 0例 (72 5 % )、8例 (2 0 % )、2 6例 (6 5 % )。 3种蛋白在NHL中的阳性表达与患者的性别、年龄及免疫分型无明显相关性 (P >0 0 5 ) ,但均与组织分化程度明显相关 (P <0 0 5 )。p2 7与cy clinE的表达水平间存在显着负相关 (r =- 0 2 7,P <0 0 1)。结论 :NHL患者淋巴组织中存在较高比例的 p2 7、p2 1蛋白阴性表达及较高比例的cyclinE阳性表达 ,说明在NHL的发生发展过程中 ,p2 7及其相关因素cyclinE ,同族基因 p2 1蛋白水平的异常变化起着重要作用 ,可作为NHL诊断标记物及预后指标。

黄昕, 吴云涛, 冉龙艳, 成元华[3]2014年在《P27~(KIP1)、P21~(WAF1)、Bax在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义》文中研究指明目的探讨P27KIP1、P21WAF1和Bax在胃肠道间质瘤中的表达及其与临床生物学行为的相关性。方法采用免疫组化法检测P27KIP1、P21WAF1和Bax在胃肠道间质瘤中的阳性表达情况,并在良性组、潜在恶性组、恶性病例组之间进行比较。结果 55例胃肠道间质瘤中,P27KIP1、P21WAF1和Bax的阳性表达率分别为36.3%、54.5%、60%。P21WAF1、Bax在良性组的表达分别为21.4%、28.6%,而在潜在恶性组、恶性组明显增高。P27KIP1在良性组的表达率为64.3%,明显高于潜在恶性组、恶性组(21.4%、29.6%)。P27KIP1、P21WAF1和Bax叁者在潜在恶性组、恶性组的表达与良性组比较差异有统计学意义,而潜在恶性组与恶性组之间差异无统计学意义。P27KIP1、P21WAF1和Bax的表达与胃肠道间质瘤患者的性别、年龄、部位、肿瘤大小、有无坏死、组织学分型无关,而与其恶性潜能分级相关。结论 P27KIP1的低表达、P21WAF1和Bax的高表达与胃肠道间质瘤临床恶性潜能密切相关。

杜少陵, 黄文斌, 李树仁, 陈斌[4]2002年在《P27~(KIP1)和P53及P21~(WAF1/CIP1)表达与胃癌临床病理及预后的关系》文中研究表明目的研究P27KIP1、P53、P21WAF1/CIP1蛋白表达与胃癌临床病理及预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测90例胃癌组织中P27KIP1、P53、P21WAF1/CIP1的表达。结果90例胃癌组织中P27KIP1、P53、P21WAF1/CIP1阳性表达率分别为48.9%、56.7%、51.1%;随肿瘤分化程度降低、浸润深度加深、恶性程度增加,P27KIP1、P21WAF1/CIP1阳性表达率逐渐降低(P<0.05),P53阳性表达则相反;P27KIP1与P53、P21WAF1/CIP1表达显着相关(P<0.05);P27KIP1、P21WAF1/CIP1表达与胃癌预后密切相关(P<0.05),P53表达与患者术后生存无显着相关(P>0.05)。结论P27KIP1、P53、P21WAF1/CIP1异常表达可加速细胞周期转化,促进胃癌的发生,其蛋白检测尤其是P27KIP1、P21WAF1/CIP1蛋白检测可作为判断胃癌恶性程度、预测肿瘤转移和预后的重要参考指标。

钟鸣, 刘洁, 宫雁冰, 刘敬东, 王洁[5]2005年在《p21~(WAF1)、细胞周期蛋白E mRNA及p27~(KIP1)蛋白在成釉细胞瘤中的表达》文中认为目的研究细胞周期蛋白E(cyclinE)、周期素依赖激酶抑制因子p21WAF1mRNA和p27KIP1蛋白在人成釉细胞瘤(AB)中的表达,探讨其临床生物学意义。方法用原位杂交法分别检测了54例AB中cyclinE和p21WAF1mRNA,免疫组化SP法检测p27KIP1蛋白的表达。结果cyclinEmRNA在AB浆核中有较强的表达,阳性率为66.7%(36/54),伴随AB的复发与恶变,cyclinEmRNA阳性率有所增加,原发AB、复发AB、恶性AB组间差异有统计学意义(P<0.05)。牙源性角化囊肿(OKC)中cyclinE阳性率为50.0%(8/16)。p21WAF1mRNA在AB浆核中表达强度减弱且有较多的丢失,阳性率为22.6%(12/53),伴随AB复发与恶变阳性率表达下降。OKCp21WAF1阳性率为37.5%(6/16)。p27KIP1蛋白在AB细胞核中大部分丢失,AB阳性率为16.7%(9/54),OKC中p27KIP1阳性率为6.3%(1/16)。AB中,cyclinE与p21WAF1、p27KIP1均呈中度负相关(rk=-0.440,rk=-0.519,P=0.001)。结论AB的发生、浸润与细胞的增殖活性相关,且受cyclinE的高表达及p21WAF1、p27KIP1的低表达等多种因子共同调控。

苏庸春, 徐酉华, 于洁, 刘筱梅[6]2006年在《细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21~(WAF1)、P27~(KIP1)在急性白血病的表达及其意义》文中提出目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P21WAF1、P27KIP1在急性白血病的表达情况及其临床意义。方法采用免疫细胞化学S-P染色法测定32例白血病患儿骨髓单个核细胞P21WAF1、P27KIP1的表达情况,分别观察阳性率及表达强度。结果32例白血病骨髓涂片标本中P21WAF1或P27KIP1在ALL、AML及总标本中表达阳性率均低于对照组(P均<0.05)。阳性病例P21WAF1阳性细胞百分率在ALL与AML中无差异,但积分显示阳性程度AML弱于ALL;P27KIP1阳性细胞率及积分在ALL及AML中均无显着差异(P均>0.05)。随访观察部分病例,经诱导化疗达到完全缓解后随访,两种蛋白有阳转或表达增强现象。结论P21WAF1、P27KIP1低表达参与急性白血病的发生发展;随临床缓解,P21WAF1、P27KIP1表达增强,提示P21WAF1、P27KIP1可能作为化疗疗效的分子学指标。

陈其奎, 韩际奥, 陈锦武, 黄志清, 朱兆华[7]2007年在《NS398对胰腺癌细胞周期及其蛋白依赖性激酶抑制物p21~(Wafl/cipl)、p27~(Kipl/pic2)的影响》文中提出目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对胰腺癌细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2转录和表达的影响,探讨NS398的抗胰腺癌机制。方法:以NS398和前列腺素E2(PGE2)处理SW1990人胰腺癌细胞,分别采用MTT法检测细胞活力,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞内PGE2含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,并以半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western印迹检测COX-2及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的mRNA和蛋白水平。结果:NS398抑制胰腺癌细胞生长,并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成;NS398诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2转录和表达的升高并诱导部分细胞阻滞在G0/G1期(较对照组升高11%);10 nmol/L的外源性PGE2可增加胰腺癌细胞的活力,但并不能拮抗NS398对细胞活力的抑制作用或细胞周期分布的改变,以及COX-2、p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2的转录和表达。结论:NS398可能通过增强p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达而诱导细胞周期的阻滞,从而抑制胰腺癌细胞的生长活力。但NS398并非通过抑制COX-2的唯一机制,还可能存在其它非COX-2途径。

沈宏伟, 易路, 汪小明, 姚茂金, 邓军卫[8]2004年在《Caspase-3与Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究指明背景和目的:肿瘤的发生是细胞异常增生和凋亡不足的结果。以往研究认为凋亡的发生与Caspase-3和Bcl-2蛋白有密切的联系。本研究拟通过检测Caspase-3和Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达,探讨其在膀胱移行细胞癌发生、发展中的意义。方法:采用免疫组织化学(SP)法,对52例膀胱移行细胞癌组织和10例正常膀胱粘膜组织中的Caspase-3及Bcl-2蛋白表达情况进行检测。结果:膀胱移行细胞癌组织中的Caspase-3蛋白表达率(53.8%,28/52)明显低于正常膀胱粘膜组织(90.0%,9/10),Caspase-3的蛋白表达与膀胱移行细胞癌的病理分级有关(P<0.05),但与临床分期没有明显的联系;膀胱移行细胞癌组织中的Bcl-2蛋白表达率(51.9%,27/52)明显高于正常膀胱粘膜组织(20.0%,2/10),且Bcl-2蛋白表达情况与病理分级、临床分期均无关(P>0.05)。在正常膀胱粘膜中Caspase-3与Bcl-2的蛋白表达呈负相关(rs=-0.659,P<0.01)。结论:Caspase-3蛋白的高表达与Bcl-2蛋白的低表达在膀胱癌的发生和细胞凋亡的调控方面可能起着重要作用。

张洲洲, 浦金贤, 俞弘颀, 赵雪志, 陈齐峰[9]2017年在《PPAR-γ和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的测定膀胱移行细胞癌中PPAR-γ和PTEN蛋白的表达及与其病理分级、临床分期及预后相关性。方法免疫组织化学法检测PPAR-γ和PTEN于膀胱移行细胞癌标本及正常膀胱组织中的表达程度,病理分析仪测定蛋白表达程度。结果 (1)在正常膀胱组织中PPAR-γ蛋白的表达(20%)明显低于膀胱癌(68%),而正常膀胱组织PTEN蛋白的表达(100%)明显高于膀胱癌(52%),两者阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)膀胱移行细胞癌组织中PPAR-γ表达与临床分期、病理分期、淋巴结转移呈正相关性,PTEN蛋白表达呈负相关性。(3)PPAR-γ蛋白和PTEN蛋白在膀胱移行细胞癌中表达呈负相关关系(r=-0.604,P<0.05)。结论 PPAR-γ和PTEN可能参与了膀胱肿瘤的发生发展过程,对膀胱癌诊断、临床分期及预后有一定价值。

曾向阳, 吴传璋, 罗志刚, 申鹏飞[10]2009年在《间隙连接蛋白Cx26、Cx43在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中研究指明目的探讨间隙连接蛋白Cx26和Cx43在膀胱移行细胞癌中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SABC法检测石蜡包埋处理的22例正常膀胱上皮组织和54例膀胱移行细胞癌中Cx26以及Cx43蛋白的表达水平,并采用计算机图像分析系统对Cx26、Cx43的表达进行定量分析。结果Cx26、Cx43高表达于膀胱移行细胞的胞浆以及胞膜中,而在癌细胞中表达明显减低,且分布不均匀,两者相比差异具有显着性(P<0.01),Cx26、Cx43的阳性表达随着在膀胱移行细胞癌病理分级的增高而降低,差异有显着性(P<0.01);但未发现其与临床分期明显相关(P>0.05)。结论Cx26、Cx43的表达随着在膀胱移行细胞癌病理分级的增高而降低,其异常表达可能是膀胱移行细胞癌发生、发展的重要因素之一。

苏庸春, 徐酉华, 于洁, 刘筱梅, 宪莹[11]2004年在《儿童急性淋巴细胞白血病P21~(WAF1)、P27~(KIP1)蛋白表达及其临床意义》文中认为目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子P2 1WAF1、P2 7KIP1在儿童急性淋巴细胞白血病 (ALL)的表达情况及意义。方法 :采用免疫细胞化学S -P染色法测定骨髓单个核细胞P2 1WAF1、P2 7KIP1表达情况 ,分别观察阳性率及阳性细胞积分。结果 :P2 1WAF1、P2 7KIP1阳性率及在阳性病例中的阳性细胞积分均低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,随访部分病例 ,经诱导化疗达到完全缓解后 ,两种蛋白有阳转或表达增强现象 ,治疗前后两种蛋白阳性率及阳性细胞积分均有显着性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :P2 1WAF1、P2 7KIP1在儿童急性淋巴细胞白血病表达减低 ,可作为其化疗疗效的分子学指标。

廖义翔, 杨为民, 叶章群[12]2006年在《Cyclin D1、p27、ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义》文中指出目的探讨Cyclin D1、p27、ki-67在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测72例BTCC和8例正常膀胱黏膜组织中Cyclin D1、p27、ki-67的表达。结果Cyclin D1及ki-67在BTCC中的表达明显高于正常对照,而p27的表达低于正常对照,且均与膀胱肿瘤的分级分期相关。结论Cyclin D1、p27、ki-67的表达可能与BTCC的生物学行为有关。

董丰铭, 王文瑞, 刘屹立[13]2018年在《丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1和Livin在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义》文中研究指明目的探讨膀胱移行细胞癌组织中丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)和凋亡蛋白抑制因子Livin表达及临床意义。方法膀胱移行细胞癌患者46例,取手术切除癌组织46份为膀胱移行细胞癌组,癌旁正常组织10份为对照组,采用免疫组织化学法检测2组SRSF1和Livin阳性表达情况,分析SRSF1和Livin阳性表达与膀胱移行细胞癌临床病理特征的关系,Spearman秩相关分析膀胱移行细胞癌患者SRSF1和Livin阳性表达的相关性。结果膀胱移行细胞癌组SRSF1、Livin阳性表达率(80.4%、82.6%)均高于对照组(10.0%、30.0%)(P<0.05);膀胱移行细胞癌组肿瘤复发者SRSF1、Livin阳性表达率(92.6%、96.3%)高于未复发者(63.2%、63.2%)(P<0.05),SRSF1、Livin阳性表达率在肿瘤是否单发、分化程度、TNM分期上比较差异无统计学意义(P>0.05);Spearman秩相关分析结果显示,膀胱移行细胞癌组SRSF1和Livin阳性表达呈正相关(r=0.662,P<0.001)。结论膀胱移行细胞癌组织中Livin、SRSF1呈高表达,且与患者复发有关。

郑宇朋, 陈山[14]2009年在《CK20和Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义》文中研究表明目的探讨细胞角质蛋白20(CK20)和细胞核相关抗原(Ki-67)在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法对经临床确诊的膀胱移行细胞癌患者癌组织标本中CK20(66例)和Ki-67(55例)的表达结果进行回顾性分析。结果CK20在膀胱移行细胞癌表达的阳性率为68.2%(45/66)。CK20表达的阳性指数与膀胱移行细胞癌临床分期和细胞分级均呈正相关(P<0.05)。复发膀胱移行细胞癌组CK20阳性表达率92.3%(12/13)高于初发膀胱移行细胞癌组62.3%(33/53)(P<0.05)。Ki-67在膀胱移行细胞癌表达的阳性率为63.6%(35/55)。Ki-67表达的阳性指数与膀胱移行细胞癌细胞分级呈正相关(P<0.05)。复发膀胱移行细胞癌组Ki-67阳性表达率90.9%(10/11)高于初发膀胱移行细胞癌组56.8%(25/44)(P<0.05)。Ki-67和CK20的表达阳性指数呈正相关(r=0.493,P<0.05)。结论研究结果表明CK20和Ki-67的表达与膀胱移行细胞癌的生物学行为相关,因此CK20和Ki-67可作为膀胱移行细胞癌肿瘤病理分级分期以及预后判断的辅助手段。

刘辉[15]2006年在《VHL,hMLH1及Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义》文中指出目的:膀胱移行细胞癌( bladder transitional cell carcinoma, BTCC)为泌尿系统最常见的恶性肿瘤,生长缓慢但易于复发。膀胱移行上皮乳头状瘤和分化较好的乳头状癌约有50%术后复发,而分化差的移行细胞癌复发率可高达80%~90%。移行细胞癌的预后与肿瘤的组织学分级有较密切的关系。移行上皮乳头状瘤和移行细胞癌I级虽易复发,但患者的10年生存率可高达90%,而移行细胞癌III级患者的10年生存率仅为40%。临床上尚无可靠的方法做到早期预测。近年来,随着分子生物学及免疫学技术的飞速发展,BTCC的肿瘤标志物也不断增加,如:BTCC相关抗原(McAb):M344和19A211,癌基因包括c-erbB-2、c-ras、c-myc、c-jun和mdm2等。但上述所有的肿瘤标志物的敏感度和特异度均不高,因此对新的膀胱肿瘤标志物的探寻研究,从而获得膀胱癌的早期诊断、监测疗效及评估预后的新手段,一直是医务工作者关注的焦点。VHL(von Hippel-Lindau)基因是一种肿瘤抑制基因,是1993年Latif等对克隆的3号染色体短臂3p25-26区域cDNA进行分析发现的,并通过位置克隆的方法分离成功。最初该基因是在VHL综合征中被认识的,VHL综合征是一种常染色体显性遗传病,与VHL基因的丢失或失活有密切关系。随着基因研究的深入,发现在膀胱移行细胞癌组织中,

参考文献:

[1]. P27~(KIP1),P21~(WAF1),Cyclin E,Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及意义[D]. 李珲. 福建医科大学. 2002

[2]. 非霍奇金淋巴瘤p27~(Kip1)、p21~(WAF1)及cyclinE表达的意义[J]. 肖晖, 曾宪昌, 张克俭, 占竹英. 临床与实验病理学杂志. 2000

[3]. P27~(KIP1)、P21~(WAF1)、Bax在胃肠道间质瘤中的表达及临床意义[J]. 黄昕, 吴云涛, 冉龙艳, 成元华. 海南医学. 2014

[4]. P27~(KIP1)和P53及P21~(WAF1/CIP1)表达与胃癌临床病理及预后的关系[J]. 杜少陵, 黄文斌, 李树仁, 陈斌. 中华胃肠外科杂志. 2002

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