胡轶慧
黑龙江省绥化市人民医院 152000
摘要：目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制，临床表现，影像学改变，高压氧治疗和预后，加深对这种疾病的认识。方法 对30例急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床分析。结果 急性一氧化碳中毒迟发脑病患者临床表现为情感障碍，肌张力增高，震颤及步态不稳等表现，头颅CT及MRI常显示基底节区，放射冠低密度改变，脑电图均有不同程度慢波表现。经高压氧治疗痊愈10例，好转12例，有所好转8例。结论 急性一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，治疗上应遵循早，足，综合治疗原则，尤其早期高压氧的综合治疗对预防和治疗一氧化碳中毒迟发脑病有临床意义。
关键词：一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧及综合治疗原则
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）是急性一氧化碳中毒较为常见的一种并发症，是指急性一氧化碳中毒后，患者经过2～60 d左右的“假愈期”又出现一系列的神经精神症状。国外报道[1]急性一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约0.06%～11.8%，重症一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发生率约1%～47%。轻者仅遗留轻度认知或精神障碍，严重者甚至完全痴呆。我院2008年8月～2013年8月收治迟发性脑病30例，经高压氧治疗效果确切，现就其特点及治疗作如下分析：
1 临床资料
1.1一般资料 本组30例均为2008年8月～2013年8月我院住院患者，诊断符合诊断标准[2]。患者均有昏迷过程，昏迷时间1～72 h。其中男性16例，女性14例，年龄15～75岁。中毒后未行高压氧治疗7例，5例过早中断高压氧治疗，4例在高压氧治疗期间出现迟发性脑病，假愈期2～60 d，无过度疲劳史，高压氧治疗开始时间1 d～2个月。
1.2临床表现 20例患者为生活中毒，10例为井下气体中毒，30例患者起病均较急骤，按国家标准GBZ-23-2002《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》分型，中度中度10例（33.33%）以剧烈头痛，呕吐，烦躁不安，随渐出现意识模糊，口唇粘膜呈樱桃红等临床表现，重度中毒20例，（66.67%以昏迷，大小便失禁，癫痫样抽搐为临床表现，病理征阳性。30例患者在治疗后5～45d分别出现以下体征：皮肤感觉障碍者18例（60%），表情淡漠痴呆者18例（60%），四肢肌张力增高者10例（33.33%），病理征阳性者例26.67%），震颤者8例（26.67），步态不稳者6例（20%）。
1.3实验室检查 其30例一氧化碳中毒迟发性脑病均行头颅CT或MR检查，脑电图及心电图检查，30例心电图均有不同程度的心肌缺血样改变（S-T下移，心对称性片状等或长T1长T2异常信号；5例未见异常改变。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆有20例行脑电图检查，均表现为以额顶颞叶为主的广泛或阵发性的δ或θ慢波节律，其中高度异常6例，中度异常高度3例，中度异常5例，轻度异常6例。
1.4治疗与转归入院后给予扩血管改善微循环，能量合剂，脑细胞活化剂营养脑细胞功能，激素及脱水等对症治疗的基础上加用高压氧治疗。高压氧舱为MG110/320型6人纯氧舱。治疗采用0.1 Mpa（2.0ATA），1次/d，90 min/次。10 d为1疗程，连续治疗3～4个疗程。患者13例痊愈，9例显效，7例有效，无效1例，显效率为66.67%，无明显不良反应。T波倒置），11例CT表现异常：双侧大脑半球白质区内，双侧苍白球可见对称或不对称片状低密度影，边缘模糊；8例头颅MR示侧脑室周围，双侧半卵圆中
2 讨论
一氧化碳中毒迟发脑病作为一氧化碳中毒致脑损伤的一种比较特异的表现主要症状为智能障碍，精神症状，帕金森综合征，去皮层状态及锥体束征。本组30例一氧化碳中毒迟发脑病诊断明确[2]，影像学显示皮层及双侧基底节区对缺血缺氧最敏感，与临床以精神症状和锥体外系及锥体系症状为主的脑病表现符合。
一氧化碳中毒迟发脑病也是急性一氧化碳中毒最重要的一种并发症，有文献报道，急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的国内发病率为10%～30%，国外发病率为0.8%～43%[3]。
急性一氧化碳中毒有否昏迷及昏迷时间的长短与迟发脑病的发生有密切关系，然其发生机制仍未完全阐明。多数学者认为急性一氧化碳中毒之后大脑缺氧导致继发性微血管损害，缺氧的微血管壁内皮细胞肿胀变性而通透性增加，血液从血管壁渗出或静脉内淤血，闭塞性血管内膜炎和微血栓的形成，而后导致脑细胞缺氧性水肿、脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中发现线粒体呼吸链抑制物，并认为线粒体呼吸功能异常与DEACMP发生有关。急性一氧化碳中毒后继发性脑细胞和脑血管病变可能是引起DEACMP的病理基础。
因此目前对于一氧化碳中毒迟发脑病缺乏特异性治疗措施。故对于急性一氧化碳中毒患者，尤其是中重度中毒患者，治疗的重点是有效解决缺氧及脑水肿，治疗上遵循“早、足、综合治疗”原则，其高压氧是目前最重要的治疗手段之一，其高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生。高压氧治疗作用除了加快一氧化碳的清除外，同时还能通过减少自由基诱发的MBP的免疫原性变化，从而减轻神经系统损害。另外高压氧能调节脑细胞酶的活性，减轻脑水肿，增加细胞间隙中递质浓度，提供了脑组织需氧最佳内环境，使脑神经元和胶质细胞在轴索和血管组织相对完好的基础上得以尽快地修复和再生。高压氧能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，保证脑细胞组织的有氧代谢。本组结果提示在药物对症治疗基础上加用高压氧治疗迟发性脑病，疗效确切，验证了高压氧治疗的效果。本组有4例患者在高压氧治疗过程中出现迟发性脑病，均发生于治疗3～4d后，但经继续高压氧治疗后均痊愈。这也提示我们对高压氧疗效研究需作大样本的双盲对照试验。
本组有5例过早中断高压氧治疗致迟发性脑病，特别是有1例曾行高压氧治疗10次，当时脑电图由高度异常恢复至中度异常，因未继续高压氧治疗，18 d后再次出现意识不清，导致迟发性脑病。提示高压氧治疗不仅要及早进行而且治疗要到脑电图完全正常才能停止，即使出现迟发性脑病，也应尽早高压氧治疗，并且疗程要足，才能取得最佳治疗效果。
总之，对于一氧化碳中毒迟发脑病防治，关键在于提高对一氧化碳中毒迟发脑病的认识，尽早诊断，尽早治疗，更应着重该并发症的预防，特别应注意重症一氧化碳中毒患者在意识清醒后，仍应给予足够的重视，不宜过早停止高压氧治疗，警惕迟发性脑病的发生。
参考文献：
[1]高春锦.急性一氧化碳中毒及其迟发脑病的诊断和治疗展望[J].中华航海医学与高气压医学杂志，2002，9（3）：133-134.
[2]叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2001：964.
[3]龙英华，马洁妮.一氧化碳中毒患者有关迟发性脑病认知水平调查及护理干预[J].中外健康文摘，2011，48.
论文作者:胡轶慧
论文发表刊物:《健康世界》2015年8期供稿
论文发表时间:2015/11/10
标签：氧化碳论文; 脑病论文; 高压氧论文; 患者论文; 发性论文; 异常论文; 脑电图论文; 《健康世界》2015年8期供稿论文;