沙晶
（新疆维吾尔自治区人民医院 新疆 乌鲁木齐 830000）
【摘要】 目的：观察急性脑梗死(ACI)患者血浆血管紧张素转化酶（ACE）及超氧化物歧化酶(SOD)水平变化，探讨其临床意义。方法：选取2015年4月2015年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的急性脑梗死患者55例作为观察组，同期在本院进行体检的健康者50例作为对照组。采用美国国家卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) 表对各组进行神经功能评定，同时比较两组受试者及观察组不同病情严重程度患者血清ACE及SOD的浓度水平。结果：观察组患者血清ACE浓度水平高于对照组，血清SOD水平低于对照组(P＜0.05)。观察组重型患者血清ACE浓度水平高于轻中型患者，SOD水平低于轻中型患者(P＜0.05)。结论：ACE及SOD在急性脑梗死的发病机制中发挥着重要作用，其血清浓度水平可反映急性脑梗死的病情严重程度。
【关键词】 血管紧张素转化酶；超氧化物歧化酶；急性脑梗死
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）18-0214-03
脑缺血时，葡萄糖和氧气供应减少引起能量衰竭，导致了包括兴奋性毒性、酸中毒、氧化应激、炎症、梗死周围去极化及凋亡在内的一系列反应，最终导致了神经细胞死亡[1]。急性脑梗死中血管紧张素转化酶（ACE）影响血管紧张素Ⅱ的形成和缓激肽的灭活，继而产生一系列病理学改变，包括机体水钠代谢、醛固酮分泌、血管收缩以及血管平滑肌细胞增殖[2]。而SOD可以通过抑制超氧化离子介导的一氧化氮，清除体内过多的氧自由基，从而促进内皮细胞依赖的血管舒张，起到一定的神经保护作用[3]。本研究旨在观察ACI患者血浆ACE及SOD浓度水平变化，并探讨其临床意义。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年4月2015年7月新疆维吾尔自治区人民医院收治的急性脑梗死患者55例作为观察组，均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[4]，并经CT和（或）MRI证实。男34例，女21例，年龄44～82岁，平均65.33±9.88岁。排除急慢性感染性疾病、活动性出血或出血倾向疾病、恶性肿瘤、自身免疫性疾病及严重心肝肾功能不全等。同期选择55例本院体检的中老年健康者为对照组，男29名，女26名，平均年龄65.5±5.6岁。两组患者性别年龄比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1标本采集受试者均于晨7：00～9：00空腹卧位静息15分钟后采集肘静脉血5ml，测定血清ACE及SOD水平。ACE浓度采用北方生物技术研究所生产的试剂盒，SOD的检测采用邻苯三酚-硝基四氮锂蓝法。
1.2.2观察组患者临床神经功能缺损评分参照美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分评定脑卒中患者临床神经功能缺损程度，在第1次抽血后进行评分[5]。根据NIHSS评分分为NIHSS评分≤6分轻型组，NIHSS7～14分中型组，NIHSS≥15分重型组。
1.2.3采用SPSS 14.0统计软件进行分析，计量资料以均数±标准差(x-±s)表示，多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。以P＜0.05为差异，具有统计学意义。
2.结果
2.1 观察组及对照组血清ACE及SOD浓度水平比较
观察组患者血清ACE浓度明显高于对照组，SOD 浓度明显低于对照组，差异均有统计学意义(P＜ 0.05，见表1) 。
2.讨论
脑梗死时脑组织血流中断，引起神经元坏死、变性以及水肿，形成占位效应并使周围脑组织受累，产生活性氧代谢产物、炎性递质等并造成继发脑组织损伤 [1-6]。因此，针对脑梗死的发病机制，减轻继发性损伤对保护神经功能具有重要作用。
近年来，脑梗死的研究主要集中在有关发病机制上，其中针对肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem，RAS)与脑梗死的发病研究更是热点[7-8]。RAS是调节人体水电解质平衡、血容量、血管张力和血压方面的重要内分泌系统。肾素可以水解血中的a2球蛋白(即血管紧张素原)成为血管紧张素I(angiotensin I, Ang I)。Ang I在ACE的作用下，再转化成8肽的血管紧张素II (angiotensin II, AngII)。Ang II促进肾上腺球状带分泌酸固酮，从而起到潴留水钠、增加血容量以及升高血压的作用[9]。脑缺血后ACE活性明显增高，通过RAS系统以及激肽释放酶-激肽系统，调节血压、水电解质平衡以及血管内皮发育。随着患者病情改善及恢复，ACE活性会有所回升。本研究证明，脑梗死患者血清ACE浓度明显升高，观察组重型患者血清ACE水平高于轻型及中型患者，中型患者血清ACE水平高于轻型患者。说明病情越重，血脑屏障破坏的程度越严重，血浆ACE升高越明显，因而ACE浓度可作为脑梗死患者病情监测指标之一。
氧化应激是导致急性脑梗患者加重的主要发病机制，因此有效清除自由基是近年来脑梗死治疗的研究热点。脑梗死后大量生成自由基，促使脑细胞膜的脂质过氧化，破坏脑细胞的结构和产生微循环障碍[10]。SOD作为内源性抗氧化酶，可以通过歧化方式快速有效地清除超氧阴离子，阻止氧自由基攻击脑细胞，减少缺血时脑组织过氧化产物的生成。SOD的活性高低间接反映了机体清除氧自由基的能力[11]。研究表明，急性脑梗死患者SOD活性明显降低，可导致自由基清除障碍而造成脂质过氧化损伤加重[12]。本研究证明，急性脑梗死病情程度越重，血清SOD水平越低。说明急性脑梗死患者血清SOD水平与病情进展密切相关，而及时准确检测脑梗死患者外周血SOD水平，有助于准确评估急性脑梗死患者的预后。
综上所述，脑缺血损伤后，ACE浓度升高而SOD浓度下降，与既往研究结果相符，检测其水平可以为急性脑梗死患者病情严重程度及预后提供指导，具有重要临床意义。但该研究存在一定的局限性，样本量相对较少，且目前已有研究显示ACE水平与基因多态性具有一定的关系，故目前对脑梗死患者基因的相关性还不能够得出结论，需要进一步大规模的上升到基因水平的临床观察及相关前瞻性研究。
【参考文献】
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论文作者:沙晶
论文发表刊物:《医药前沿》2016年6月第18期
论文发表时间:2016/6/24
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